KARDIOLOOGIA Uneapnoe raviseade südamepuudulikk Uneaegsed hingamishäired, valdavalt kas obstruktiivne uneapnoe või tsentraalne uneapnoe, esinevad 70%-l diastoolse ja 76%-l süstoolse südamepuudulikkusega patsientidel. MAE PINDMAA, kardioloog, Mae Pindmaa Unekliinik ASV seade unekliiniku ravitoas. FOTO: RAUL MEE U neapnoe sündroomi tunnuseks on öised hingamise katkestused (sleep disordered breathing e SDB), mis põhjustavad une fragmenteerumist, päevast unisust ja uneaegseid oksühemoglobiini desaturatsioone ja/või normist madalamat keskmist saturatsiooni taset. Une- apnoe raskusastet hinnatakse apnoe-hüpopnoe indeksiga (AHI), mis on apnoede-hüpopnoede arv tunnis. AHI 5–15 on kerge, 15–30 mõõduka ja >30 raske raskusastmega uneapnoe. Mõnel patsiendil esinevad koos mõlemad hinga- mishäired. Peamiselt on need kauakestnud obst- ruktiivse apnoe või südamepuudulikkusega pat- siendid, kellel on kujunenud krooniliselt alatalit- lev hingamise regulatsioon.
5
Embed
kardioloogia Uneapnoe raviseade võib toetada …lugemist.unekliinik.ee/files/20130403-Uneapnoe-raviseade.pdf · datud hüperventilatoorse vastu-se, mis viib pCO 2 taseme allapoole
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
kardioloogia
Uneapnoe raviseade võib toetada südamepuudulikkusega patsienti Uneaegsed hingamishäired, valdavalt kas obstruktiivne uneapnoe või tsentraalne uneapnoe, esinevad 70%-l diastoolse ja 76%-l süstoolse südamepuudulikkusega patsientidel.MAE PINDMAA, kardioloog, Mae Pindmaa Unekliinik
ASV seade unekliiniku ravitoas. FOTO: RAUL MEE
Uneapnoe sündroomi tunnuseks on öised hingamise katkestused (sleep dis ordered breathing e SDB), mis põhjustavad une
fragmenteerumist, päevast unisust ja uneaegseid oksü hemoglobiini desaturatsioone ja/või normist madalamat keskmist saturatsiooni taset. Uneapnoe raskusastet hinnatakse apnoehüpopnoe indeksiga (AHI), mis on apnoedehüpopnoede arv tunnis. AHI 5–15 on kerge, 15–30 mõõduka ja >30 raske raskusastmega uneapnoe.
Mõnel patsiendil esinevad koos mõlemad hingamishäired. Peamiselt on need kauakestnud obstruktiivse apnoe või südamepuudulikkusega patsiendid, kellel on kujunenud krooniliselt alatalitlev hingamise regulatsioon.
49
kardioloogia
Meditsiin Fookuses • aprill • 2013
Uneapnoe raviseade võib toetada südamepuudulikkusega patsienti
Obstruktiivne uneapnoe (obstructive sleep apnea e OSA) on iseseisev südamepuudulikkuse riskifaktor, suurema mõjuga pigem meestele kui naistele. Südamepuudulikkuse süvenedes ning kardiaalse funktsiooni halvenedes muutub olulisemaks aga tsentraalne uneapnoe (central sleep apnea e CSA) koos Cheyne’iStokesi hingamisega (Cheyne-Stokes res-piration e CSR). CSACSRi esinemine ja raskus aste peegeldab südametöö häirumise taset ning võib olla halva prognoosi iseseisvaks näitajaks. Seda ka juhul, kui patsient on saanud maksimaalselt südamepuudulikkuse ravi.
Kui obstruktiivne apnoe on põhjustatud öistest ülemiste õhuteede kokkuvajumistest koos säilunud apnoehüpopnoehoogude aegse hinga
mispingutusega, siis CSA puhul hingamislihaste liigutused nõrgenevad või puuduvad täielikult. Cheyne’iStokesi hingamisele on iseloomulikud vähemalt kolme või enama järjestikulise crescendo ja decrescendo mustriga hingamisamplituudi muutumise tsüklid ja üle kümne minuti kestvad või rohkem kui viie tsentraalse apnoe või hüpopnoe episoodi esinemine tunnis. CSR on märk halvenenud hingamise kontrollist ning südame, kopsude ja aju koostöö häirumisest. OSA ja SCA diagnoosimise ja üksteisest eristamise kuldseks standardiks on polüsomnograafiline uuring. CSA korral peab üle 50% hingamishäiretest olema tsentraalset päritolu.
Enamik südamepuudulikkusega patsiente hingeldavad ka päeval. Selline hüperventileerimine
võib olla põhjustatud kopsupaisust tingitud pulmonaalsete vagaalretseptorite ärritusest koos tsentraalsete ja perifeersete kemoretseptorite tundlikkuse tõusu ning pikenenud vereringluse ajaga.
CSACSRi esinemisel on südamepuudulikkusega patsientidel muutunud süsinikdioksiidist (CO2) sõltuva apnoe lävi, mis teeb need patsiendid palju tundlikumaks alanenud CO2 partsiaalrõhuga (pCO2) apnoede suhtes. Seetõttu võib isegi vähene ventilatsiooni tõus (nt reaktsiooniks aju virgumisele) neil patsientidel provotseerida tsentraalse apnoehoo. Apnoehoo ajal tõuseb pCO2, kuni ületab taas apnoekünnise. Ka mitmed muud mehhanismid aitavad kaasa kujunevale crescendohingamisele: nendeks on nii retseptorite suurenenud tundlikkus CO2le kui ka südamepuudulikkusega patsiendi pikenenud vereringluse ajast põhjustatud halvenenud tagasiside.
Seega, peamised tegurid CSACSRi patsientidel on madal pCO2tase ja hüperventilatsioon, mis eristavad neid OSApatsientidest ja tingivad seega ka ravistrateegiate erinevuse. Et stabiliseerida CSACSRi hingamist, peab langenud pCO2 väärtust tõstma või normilähedast väärtust hoidma. See on otse vastupidine OSA patsientidele, kelle puhul ravivõtted on suunatud kõrgenenud või kõrgemapoolse pCO2taseme alandamisele või uneaegsete ebaadekvaatsete pCO2taseme tõusude ennetamisele.
EESMÄRK HOIDA HAIGEL ÄRA ÕHUTEE AHENEMINEASV kontseptsiooni töötas välja Teschleri töögrupp eesmärgiga tagada puuduliku tööga südamele madalad lõppekspiratoorse püsiva positiivrõhu (positi-ve airway pressure e PAP) tasemed, et tagada südamele kasulik hemodünaamiline efekt. Selle eesmärk on hoida uneapnoehaigel ära potentsiaalne õhutee ahenemine või sulgus tsentraalse apnoehoo lõpul ning toetada spontaanset ventilatsiooni erinevate inspiratoorsete (sissehingatavate) rõhutoetustega. Kui patsiendil spontaanne hingamine lakkab, tõstab ASV sissehingatavat rõhku või toetab ventilatsiooni kasutades kohandatud hingamise sagedust ja mahtu. Kui spontaanne hingamine paraneb, väheneb toetus järkjärgult. Erinevate ASVaparaatide algortimid võivad erineda, kuid kõigi ASVde taotletav eesmärk on tagada madalam ventilatsioonitase, kui on pikaaegne keskmine spontaanne ventilatsioon. Nii saab pCO2taseme normaliseerimisega vähendada öist hüperventilatsiooni ja hüperventilatsiooni riski.
RAVI MÕJUTAB VERERÕHKU JA MUUDKIRavi ASV abil võib langetada vererõhku (vahel ka liigselt) ja südamesagedust, tõsta südame löögimahtu ja väljutusfraktsiooni, vähendades nii süsteemset veresoonkonna resistentsust. ASV kasutamine tõstab intratorakaalset rõhku ja vähendab vasema vatsakese transmuraalset rõhugradienti, seega vähendades vasema vatsakese järelkoormust.
Kanadas tehtud CANPAP (Canadian continuous po-sitive airway pressure) uuring selgitas, et efektiivne öiste hingamishäirete mahasurumine parandab
51Meditsiin Fookuses • aprill • 2013
ASV on tõestanud end kui kõige efektiivsem ja paljutõotavam kättesaadav ravimeetod muude kõrval.
Südamepuudulikkusega patsientide soostumus raviks on ASV puhul kõrgem kui muud tüüpi PAPaparaatide puhul. Lähtuvalt kirjandusest, peab apnoehüpopnoe indeks AHI püsiva positiivrõhu raviga langema alla teatud taseme (vähemalt alla 15), see saavutatakse ASVravil kõige usaldusväärsemalt ja efektiivsemalt.
Ka elukvaliteedi (QOL) tõus on uuringute andmetel parem ASVd kasutavatel patsientidel. Südamepuudulikkuse sümptomite taandumist (NYHA funktsionaalse klassi alusel) ja elukvaliteedi paranemist on ASV kasutajatel väitnud mitu uuringut, ka seda, et paranevad biokeemiliste parameetrite (nt natriureetilise peptiidi kontsentratsiooni) näitajad ning vasema vatsakese väljutusfraktsioon, kuue minuti kõndimise testi ja kardiopulmonaalse koormustesti tulemused.
Pikaaegse ravi korral on täheldatud, et koos südametöö paranemisega on vähenenud mitraalklapi regurgitatsioon. See võib olla tingitud vasema vatsakese täitumisrõhkude alanemisest ja pulmonaalsete Jretseptorite aktiveerumise vähenemisest – mis on CSA CSRi puhuse hüperventilatsiooni võtmemehanismideks. Seega, lõpptulemusena saavutatakse stabiilsem gaasivahetus koos paranenud hingamise kontrolliga.
OSAd ja eriti CSACSRi seostatakse suurenenud sümpaatilise närvisüsteemi erutusega, mis on iseseisvalt seotud südamepuudulikkuse puhuse halva prognoosiga. Kombinatsioonis teiste ebasoodsate faktoritega, nagu hapniku desaturatsioon, tõusnud vasema vatsakese seina pinge ja järelkoormus, vererõhu kõikumised, võib see viia halvaloomuliste ventrikulaarsete rütmihäirete tekkele.
ASV ravi võib vähendada selliseid eluohtlikke
kardioloogia
Cheyne’i-Stokesi episoodide kompenseerimine AutoSet CSi abil.
rütmihäireid (vähemalt osaliselt) sekundaarselt sümpaatilise närvisüsteemi toonuse vähenemise kaudu. See võib kaasa aidata südamepuudulikkusega patsientide paremale elumusele.
Kuigi uuringuid CSACSRi kohta on tehtud alles piiratud mahus, on ASV tõestanud end kui kõige efektiivsem ja paljutõotavam kättesaadav ravimeetod muude meetodite kõrval (ravimid atsetasolamiid, teofülliin, hapnikravi, surnud ruumi ja CO2taseme suurendamine, n. phrenicus’e stimulatsioon). Edasised uuringud sellel alal peavad tuginema põhjalikele kardiovaskulaarsetele uuringutele.
Oluline on diagnoosida uneaegseid hingamishäireid südamepuudulikkusega patsientidel ja eristada, kas tegemist on OASA või CSACSRiga, et valida õige püsiva positiivrõhu seade ja ravi algo ritm.
Kui uneapnoe on diagnoositud, on kõigepealt vaja elimineerida raskendavad tegurid, st hoiduda
alkoholist ja sedatiivsetest ravimitest, tõsta voodis peaosa (päitsi) ning eelistada magamisel küliliasendit seliliasendile, et hoida ära ülemise õhutee obstruktsioon keele allavajumise tõttu. Kehakaalu tuleb langetada, sest populatsioonipõhiste uurin gute andmetel korreleerub kehakaalu alandamine 10% ulatuses AHI alanemisega 26%.
Südamepuudulikkuse puhul tuleb tagada efektiivne diurees ekstravaskulaarse vedeliku kogunemise vähendamiseks. AKE inhibiitorid ja beetablokaatorid on tõestanud oma toimet kroonilise südamepuudulikkuse puhuses OSAravis, tõenäoliselt parandades varjatud südamepuudulikkust.
Standardraviks OSA puhul on püsiva positiivrõhu (CPAP e continuous positive airway pressure) ravi hästiistuva ninamaskiga. CPAPravi likvideerib öised hingamiskatkestused, lisatoimena alandab vererõhku, vähendab öiseid rütmihäireid ja kolesteroolitaset, vähendab insuliini resistentsust ja hõlbustab dia beediravi juhtimist, alandab põletikuliste tsütokiinide taset, pöörab tagasi auto noomsed häired ja parandab endoteeli funktsiooni.
Südamepuudulikkusega patsiendid vajavad erilist tähelepanu, kuna neil võivad esineda nii OSA kui ka CSA. Kellel on ülekaalus OSA, võivad saada abi CPAP ravist, sest CPAP alandab sümpaatilist aktivatsiooni, parandab südame süstoolset funktsiooni, märkimisväärselt vähendab vasema vatsakese lõppsüstoolset dia meetrit ja parandab elukvaliteeti.
Ühe uuringu põhjal parandas CPAP vasema vatsakese väljutusfraktsiooni keskmiselt 25%lt kuni 33,8%ni.
CSAravi südamepuudulikkusega patsientidele võib abiks olla kahetasemelise positiivrõhu ventilaator (BiPAP e VPAP), mis moduleerib sissehingatava õhurõhu taset, et saavutada eesmärgiks seatud inspiratoorne rõhk. Tõenäoliselt saab sedasi mõjutada nii kopsuturset kui ka alanenud kopsuvenitatavust.
Adaptatiivse servoventilatsiooni (ASV) ravi on positiivse rõhu tehnoloogia ravi, mis jälgib patsiendi hingamismustrit ja kohandab igale hingetõmbele vastava rõhu toetuse, et tasakaalustada hingamise mahu muutlikkust.
Hüperventilatsiooni perioodide ajal alandab see rõhutoetusega ventilatsiooni taset ja apnoede ajal tõstab. ASV parandab
Uneapnoe ravi üldisemalt
Lisaseletusi CSA puhul tuimeneb keha ventila-
toorne vastusreaktsioon ning kaob hingamise kontrollsüsteemi peen kooskõlastus. Eriti tavaline on see südamepuudulikkuse või insuldiga patsientidel, kellel on häirunud une-aegsed hingamise kontrolli mehha-nismid. CSA-patsientidel on tõus-nud kemoretseptoorne tundlikkus: suhteliselt tagasihoidlikud öise pCO2 tõusud võivad neil esile kutsuda liial-datud hüperventilatoorse vastu-se, mis viib pCO2 taseme allapoole apnoe läve. Selle tulemusena järg-nev apnoe põhjustab CO2 astmeli-se tõusu, muutes sellise tsüklilisu-se püsivaks. Pikenenud vereringluse aeg võib edaspidi veelgi edasi lükata (viivitada) kemoretseptorite vastust hüpoksiale ja hüperkapniale, järgne-valt veelgi desünkroniseerides tsir-kulatoorseid, respiratoorseid ja neu-roloogilisi süsteeme.
52
kardioloogia
Meditsiin Fookuses • aprill • 2013
Soomes on käimas rahvusvaheline uuring, kus 3 aasta jooksul jälgitakse eri ravimeetodite mõju.
nii südamefunktsiooni näitajaid (LVEF, NYHA klass, NTproBNT, CRV) kui ka elukvaliteeti, füüsilist jõudlust ja hingamise stabiilsust CShingamisega südamepuudulikkusega patsientidel.
Tänapäevased juhendmaterjalid ei soovita öist hapnikravi uneapnoe haigetele, kuna lisatav hapnik võib pikendada apnoehooge ja potentsiaalselt süvendada öist hüperkapniat hingamishäiretega patsientidel.
Patsientidele, kellel esineb CPAP ravi talumatus, võivad osutuda kasulikuks vähema efektiivsusega meetodid, nt suusisesed vahendid, teatud ninaneelu piirkonna kirurgiline ravi, hääleharjutused, kaelalihaste toonust tõstvad meetodid, isegi didgeridoo mängimine. Uus meetod või menetlus tulekul on transvenoosne n. phrenicus’e elektrostimulatsioon, et ergutada CSAhaigetel diafragma liikumist.
Soomes on käimas rahvusvaheline uuring SERVEHF, kus jälgitakse kolme aasta jooksul alanenud kontraktsioonivõimest (EF<45%) põhjustatud kroonilise südamepuudulikkusega CSAga haigete ravi ja võrreldakse nii medikamentoosselt kui ka CSseadme abil ravitud haigeid.
TSENTRAALSET UNEAPNOED (central sleep apnea e CSA) esineb uneaegsetest hingamishäiretest u 10%l. Seda iseloomustavad korduvad hingamisseiskused kestvusega ≥ 10 sekundi ning sagedusega üle viie korra tunnis, kusjuures selliste hoogude puhul lakkab hingamislihaste pingutus ning hoogudega kaasnevad sagedased aju
lühiaegsed ärkamised (arousals) ja/või päevane unisus.
Sageli esineb Cheyne’iStokesi tüüpi crescendo-decrescendohingamismuster, kui tahhü ja bradüpnoed esinevad vahelduvalt hüperpnoede ja apnoedega.
Selliste hingamishäirete puhul sõltub ventilatsioon väga olulisel määral metaboolsest kontrollsüsteemist ja eriti arteriaalse pCO2 tasemest. Tavaliselt on päevane CO2 normaalne e eukapniline.
Soodustavad faktorid on südamepuudulikkus, insult, neerupuudulikkus. Kui haigel on uneapnoe, siis on riskifaktoriteks meessugu, vanus üle 60 aasta, kodade fibrillatsiooni olemasolu ja hüpokapnia (s.o ärkvel PaCO2 ≤38 mmHg).
CHEYNE’I-STOKESI HINGAMINE (Cheyne- Stokes respiration e CSR) esineb tavaliselt südamepuudulikkusega patsientidel, kuid seda kirjeldatakse ka neuroloogiliste, neurovaskulaarsete häirete, neuromuskulaarsete häirete ja dementsuse puhul ning teatud ravimite kasutamise järgselt (toksiline entsefalopaatia).
CSRi iseloomustab tõusnud päevane unisus, insomnia või episoodiline öine düspnoe. Tavaliselt esineb üleminekul ärkvelolekust NREMunne ning S1 ja S2 (pindmine uni) ajal. Tavaliselt hajub S3, S4 (sügav uni) ja REMis. Arousal’id on kas apnoede lõppedes või ka mõned hingetõmbed pärast ventilatsiooni taasalustamist. Apnoede ja hüpopnoedega kaasneb tavaliselt tagasihoidlik oksühemoglobiini desaturatsioon, mis langeb harva <80–85%.
Polüsomnograafia andurid, mis edastavad biosignaale. FOTO: RAUL MEE