IVH ICH

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Intracranial hemorrhage dibagi menjadi dua bagian besar intra-axial hemorrhage dan extra-

axial hemorrhage. Intra-axial hemorrhage mencakup intracerebral hemorrhage ,intraparenchymal

hemorrhage dan intraventricular hemorrhage. Sedangkan extra-axial hemorrhage mencakup

epidural hemorrhage ,subdural hemorrhage dan subarachnoid hemorrhage. Intra-axial

hemorrhage merupakan kasus yang lebih gawat dan lebih sulit ditangani dibandingkan dengan

extra-axial hemorrhage. Intracranial Hemorrhage bisa disebabkan oleh trauma fisik mapun non-

trauma. Intracranial Hemorrhage merupakan kasus gawat darurat karena perdarahannya bisa

menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial sehingga membatasi suplai oksigen dan darah ke

otak. Selain itu peningkatan tekanan intrakranial yang parah juga bisa menyebabkan brain

herniation dan kejang. Untuk menunjang diagnosis ,gold standard yang dipakai adalah

pemeriksaan CT-Scan.

1.2 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan referat ini diantaranya adalah untuk memberikan gambaran ringkas

mengenai Gambaran CT-Scan Intraventricular Hemorrhage dan Intracerebral Hemorrhage.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Sistem ventrikel otak :

a.Ventrikel lateralis ada dua, terletak didalam hemispherii telencephalon. Kedua ventrikel

lateralis berhubungan dengan ventrikel III (ventrikel tertius) melalui foramen interventrikularis

(Monro)

b.Ventrikel III (Ventrikel Tertius) terletak pada diencephalon. Dinding lateralnya dibentuk oleh

thalamus dengan adhesio interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis

menonjol ke anterior, dan recessus suprapinealis dan recessus pinealis ke arah kaudal.Ventrikel

III berhubungan dengan ventrikel IV melalui suatu lubang kecil yaitu aquaductus Sylvii

(aquaductus cerebri).

c.Ventrikel IV (Ventrikel Quartus) membentuk ruang berbentuk kubah diatas fossa rhomboidea

antara cerebellum dan medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi.

Masing-masing recessus berakhir pada foramen luschka, muara lateral ventrikel IV.

2.2.1 Definisi

Primary intraventricular hemorrhage yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem

ventrikuler, tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa primary

intraventricular hemorrhage merupakan intracranial hemorrhage yang terbatas pada sistem

ventrikel. Sedangkan secondary intraventricular hemorrhage muncul akibat pecahnya pembuluh

darah yang dalam dan jauh dari daerah periventrikular, yang meluas ke sistem ventrikel. Primary

menandakan tampilan patologik dan bukan menandakan etiologi yang tidak diketahui. Sekitar

70% intraventricular hemorrhage terjadi sekunder, Secondary intraventricular hemorrhage terjadi

akibat perluasan dari intraparenchymal hemorrhage atau subarachnoid hemorrhage yang masuk

ke sistem ventrikel. 35% dari trauma kepala yang sedang sampai berat dapat menyebabkan

intraventricular hemorrhage.

2.2.2 Etiologi

Etiologi intraventricular hemorrhage bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui.

Tetapi menurut penelitian didapatkan :

1.Hipertensi, aneurisma perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari

jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler

2.Kebiasaan merokok

3.Alkoholisme

4.Anomali pembuluh darah serebral, malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa

dan aneurisma serebri

5.Trauma fisik

2.2.3 Patofisiologi

Ada 4 grade pada intraventricular hemorrhage :

1.Perdarahan pada germinal matrix

2.Perdarahan sudah masuk ke system ventrikel tapi ventrikel belum membesar

3.Ventrikel membesar karena perdarahan yang terakumulasi

4.Perdarahan masuk ke jaringan otak lainnya di sekitar ventrikel

2.2.4 Diagnosis

Diagnosis klinis dari intraventricular hemorrhage sangat sulit dan jarang dicurigai

sebelum CT-scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke intraventricular

hemorrhage, namun CT-scan kepala diperlukan untuk konfirmasi.

2.2.5 Diagnosis Banding

Brain contusio dan subarachnoid hemorrhage seringkali dikaitkan dengan intraventricular

hemoorhage. Pada neonatus, apnea of prematurity ,hypermagnesemia ,hypoglycemia ,neonatal

sepsis ,periventricular leukomalacia.

2.2.6 Terapi

Terapi intraventricular hemorrhage :

1.CT-scan kepala sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan

sebagai gold standard.

2.Terapi konvensional intraventricular hemorrhage berpusat pada tatalaksana hipertensi dan

peningkatan tekanan intrakranial bersamaan dengan koreksi koagulopati dan mencegah

komplikasi seperti perdarahan ulang dan hidrosefalus. Tatalaksana peningkatan tekanan

intrakranial adalah dengan :

-Resusitasi cairan intravena

-Elevasi kepala pada posisi 30 derajat

-Mengoreksi demam dengan antipiretik.

-Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial sangat beralasan,

karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan

iskemi. Usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik

dosis rendah.

Rekomendasi AHA Guideline 2009 :

1.Pasien dengan nilai GCS < 8, dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial, atau dengan

intraventricular hemorrhage yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan

tatalaksana. Cerebral perfusion pressure 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung

dari autoregulasi serebri.

2.Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien dengan penurunan

tingkat kesadaran.

3.Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan

rencana tindakan ventriculoperitoneal shunt cito. Ventriculoperitoneal shunt merupakan tehnik

operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus,yaitu cairan serebrospinal dialirkan

dari ventrikel otak ke rongga peritoneum.

2.2.7 Komplikasi

Komplikasi intraventricular hemorrhage antara lain :

1.Hidrosefalus. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan disebabkan karena

obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal.

2.Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi setelah serangan hipertensi.

3.Vasospasme serebri :

- Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasme

intrakranial.

- Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi

cairan serebrospinal.

2.2.8 Prognosis

Pada intraventricular hemorrhage yang disertai peningkatan tekanan darah dan

hidrosefalus dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan berpotensi

mengakibatkan brain herniation yang fatal.

2.3.1 Definisi

Intracerebral Hemorrhage yang paling sering terjadi didaerah arteri kecil yang melewati

ganglia basal, thalamus, dan batang otak dan oleh arteriopathy karena hipertensi kronik. Penyakit

ini, sering berhubungan dengan arteriosklerosis, karena terjadi penyumbatan pada infark lakunar

atau kebocoran yang menyebabkan perdarahan otak. Perdarahan kecil dapat mendahului

perdarahan besar dari arteri kecil.

2.3.2 Patofisiologi

Kebanyakan kasus intracerebral hemorrhage terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.

Faktor resiko lain penyebab perdarahan intraserebral antara lain bertambahnya usia, merokok,

konsumsi alkohol, dan kolesterol tinggi. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik

pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke

dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga

terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya

terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama

dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari

pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.

2.3.3 Gejala Klinis

Terjadinya perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan

dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala,

mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis. Penurunan

kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia / hemiparese dan dapat disertai kejang

fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan

bola mata menghilang dan deserebrasi. Dapat dijumpai tanda-tanda peningkatan tekanan

intracranial.

2.3.4 Diagnosis

Computed Tomography (CT-scan) merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk

intracerebral hemorrhage dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat

diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa

darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan.

2.3.5 Terapi

Pengobatan perdarahan akut intraserebral termasuk perlindungan jalan nafas, ventilasi

yang memadai, dan tingkat tekanan darah di bawah tekanan arteri rata-rata 130 mmHg.

Keseimbangan cairan dan suhu tubuh harus dipertahankan pada tingkat normal. Tekanan

intrakranial meningkat mungkin memerlukan osmotheraphy, hiperventilasi terkontrol, atau

barbiturat. Pemberian kortikosteroid umumnya dihindari.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sindrom klinik intraventricular hemorrhage dari caplan menyerupai gejala subarachnoid

hemorrhage, dengan sakit kepala mendadak, kekakuan kuduk, muntah dan letargi, bila

perdarahan terutama pada satu ventrikel lateral, akan didapatkan tanda fokal yang asimetris.

Diagnosis klinis intraventricular hemorrhage sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT-scan

meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis intraventricular hemorrhage, namun CT-scan

kepala diperlukan untuk konfirmasi. Hipertensi, merokok dan konsumsi alkohol merupakan

faktor risiko untuk intraventricular hemorrhage pada pasien ini dan juga diketahui pada beberapa

penelitian. Penanganan intraventricular hemorrhage ditujukkan pada terapi konvensional

tatalaksana hipertensi, peningkatan tekanan intrakranial dan tatalaksana komplikasi. Penanganan

tekanan intrakranial ditujukan dengan menurunkan gejala-gejala herniasi dengan penggunaan

kateter intraventrikuler untuk mempertahankan tekanan intrakranial dalam batas normal dengan

pilihan terapi ventriculoperitoneum shunt. Sedangkan tatalaksana komplikasi yang ada mengikuti

tatalaksana dari komplikasi dari subarachnoid hemorrhage yaitu dengan pemberian Nimodipin.

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. Mustagfirin

Usia : 64 tahun

Jenis Kelamin : Laki laki

Agama : Islam

Alamat : Plamongansari

No. Reg CM : 109414

Masuk RS : 14 April 2015

II. Anamnesa ( Alloanamnesa )

Tanggal : 17 April 2015

Keluhan Utama : Hemiplegia sinistra

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien dibawa ke IGD RSUD Semarang oleh anaknya dengan keluhan hemiplegia

sinistra. Pasien merasakan hal ini setelah terjatuh di kamar mandi tempatnya bekerja.

Pasien bisa bangun sendiri lalu tidak lama kemudian pasien muntah. Sesampainya

dirumah pasien bisa beraktivitas normal. Tidak lama kemudian pasien kembali jatuh dan

tidak bisa menggerakan tangan dan kaki kirinya.

III. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

• Riwayat Hipertensi (dapat dikontrol dengan obat)

• Riwayat Diabetes Mellitus disangkal

• Riwayat penyakit jantung disangkal

• Riwayat penyakit paru disangkal

• Riwayat penyakit ginjal disangkal

• Riwayat alergi disangkal

IV. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :

• Riwayat Hipertensi disangkal

• Riwayat Diabetes Melitus disangkal

• Riwayat penyakit jantung disangkal

• Riwayat penyakit ginjal disangkal

V. RIWAYAT KEBIASAAN :

Frekuensi makan 3x sehari. Pasien merokok, tapi tidak minum alkohol. Pasien

jarang melakukan olahraga.

VI. RIWAYAT PENGOBATAN :

Tidak ada diberikan penanganan SMRS.

VII. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Kurang Baik

Kesadaran : Compos Mentis, GCS : E4V4M4

BB / TB : 55 / 165

IMT : 20,2 Normoweight

Tanda-tanda Vital

Tekanan Darah : 170 / 100 mmHg

Nadi : 99 x/menit

Pernafasan : 22 x/menit

Suhu Axilla : 37,0 °C

Kepala : Normocephal

Rambut : Warna hitam dan putih, persebaran merata, tidak

mudah dicabut

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil

isokor, diameter 2,5mm, reflek cahaya langsung

dan tidak langsung (+/+)

Hidung : Simetris, sekret -/-, deviasi septum (-), nafas

cuping hidung (-)

Telinga : Normotia, sekret -/-

Tenggorokan : Arkus faring tidak hiperemis, simetris, tonsil T1-

T1

Leher : Deviasi trachea (-)

Kelenjar Getah Bening : tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada

axilla, supraklavikula

Paru

• Inspeksi : simetris statis dan dinamis

• Palpasi : vocal fremitus lapang paru kanan dan kiri sama kuat

• Perkusi : terdengar sonor pada lapang paru kiri dan kanan

• Auskultasi : lapang paru kanan dan kiri vesikuler,

rhonki (-/-) dan wheezing(-/-)

Jantung

• Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

• Palpasi : iktus kordis teraba di 1 jari lateral sela iga 5 Linea Mid

Clavicula Sinistra tidak kuat angkat.

• Perkusi :Batas atas ICS II Parasternal Line Sinistra

Batas bawah kiri 1 cm lateral ICS V MCL Sinistra

Batas bawah kanan ICS IV Sternal Line Dekstra

• Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

• Inspeksi : Datar, strie (-), skar (-), ekskoriasi (-)

• Auskultasi : bising usus (+), peristaltic normal

• Perkusi : Timpani, shifting dullness tidak ada

• Palpasi : Supel, nyeri tekan tidak ada, defens muskular tidak ada,

hepar dan limpa tidak teraba

Ekstremitas: Akral dingin - -

- -

Edema - -

- -

capillary refill time < 2 detik

Status Neurologis dan Pemeriksaan Motorik

  Eks. Superior Eks. Inferior

  Dekstra Sinistra Dekstra Sinistra

Gerak Tidak ada kesan paresis

Tidak dapat digerakkan

Tidak ada kesan paresis

Tidak dapat digerakkan

Kekuatan 5 0 5 0

Tonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

Klonus - -  - -

Trofi Eu Eu Eu Eu

R. Fisiologis + + + +

R. Patologis  -  -  -  -

VIII. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

LAB DARAH 15 April 2015 Kesan

Hb 13,3 Normal

Hematokrit 42,3 Normal

Trombosit 255.000 Normal

Leukosit 13,7 Meningkat

LAB DARAH KIMIA

Gula Darah Sewaktu 146 Normal

Ureum/Creatinin 29,4/0,9 Normal

SGOT/SGPT 19/21 Normal

Trigliserida 104 Normal

Kolestrol total 262 Meningkat

Pemeriksaan radiologi CT-scan kepala polos :

IX. Resume

CT-scan kepala non contrast

Tampak lesi hiperdens pada korona radiata sampai thalamus

Tampak lesi hiperdens pada ventrikel lateral ,III dan IV

Sulcus corticalis dan fissura sylvii disekitar tampak sempit

Pons dan cerebellum baik

Tampak midline shifting ke kiri < 5 mm

Diagnosis

Intracerebral hemorrhage luas pada korona radiata sampai thalamus kanan

Intraventricular hemorrhage pada ventrikel lateral ,III dan IV

Tampak tanda tanda peningkatan tekanan intracranial

DAFTAR PUSTAKA

1. Fabregas JM, Piles, Guardia, Vilalta Lluis. Spontaneous primary intraventricular hemorrhage:

clinical data, etiology and outcome. J Neurol. 1999.246:287-91.

2. Giray S, Sen O, Sarica FB, Tufan K, Karatas M, Goksel BK, et al. Spontaneous

intraventricular hemorrhage in adults: clinical data, etiology and outcome. Turkish

Neurosurgery. 2009;19(4),334- 8.

3. Hallevi H, Albright KC, Aronowski J, Barreto AD, Schild SM, Khaja AM, et al.

Intraventricular hemorrhage: anatomic relationships and clinical implications. Neuroloogy.

2008;70:848- 52.

4. Hameed Bilal, Khealani BA, Mozzafar T, Wasay M. Prognostic indicators in patients with

primary intraventricular haemorrhage. J Pak Med Association. 2005:Aug.55 (83):315-17.

5. Butler AB, Partain RA, Netsky MG, Primary intraventricular hemorrhage: a mild and

remediable form. Neurology: 1972,22: 675.

6. Flint AC, Roebken A, Singh V. Primary intraventricular hemmorhage: yield of diagnostic

angiography and clinical outcome. Neurocritical care. 2008;330-6.

7. Darby DG, Donnan GA, Saling MA, Walsh KW, Bladin PF. Primar intraventricular

hemorrhage: clinical and neuropsychological findings in a prospective stroke series. Neurology.

1988;38:68.

8. Ropper AH, Samuels MA. Adams & Victor’s principles of neurology, 9th ed. USA:

MacGraw-Hill; 2009.p.746-845, 858-62.

9. Warlow C, Van Gijn J, Dennis M, Wardlaw J, Bamford J, Hankey G, et al. Stroke practical

management. 3 ed. USA: Blackwell Publishing; 2008. Chapter 5.p.185.

10. Caplan LR, editor. Brigido, Adrianne. Caplan’s stroke: a clinical approach, 4th ed. USA:

Saunders Elsevier; 2009.p.506-7.

11. Hinson HE, Hanley DF, Ziai, Wendy C. Management of intraventricular hemorrhage. USA:

Current Neurology Neuroscience Rep. Baltimore; 2010.p.73-82.

12. Morgenstern LB. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a

guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american stroke

association. Dallas: Stroke; 2010.p.2108-29.

13. Waxman SG. Clinical neuroanatomy 25th ed. Mc Graw Hill Companies; 2007. Anatomy of

the Brain. Ventricles and Coverings of the Brain.

14. Dull Christoper, Torbey MT. Cerebral vasospasm associated with intraventricular

hemorrhage. Neurocritical Care. Winconsin: Humana Press Inc; 2005.p.150-2.

15. Aresen MJ, Claus SP, Rinkel GJE, Algra A. Risk factor for ICH in general population a syst

review. American Heart Association. Dallas: Stroke; 2003.p.2060.

16. Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ.

1989 March 25; 298(6696):789- 94.

17. Weisberg LA. Alcoholic intracerebral hemorrhage. American Heart Association.

1988;19:1565-156.

18. Rosen DS, MacDonald RL, Huo D, Goldenberg FD, Novakovic RL, Frank JI, et al.

Intraventricular hemorrhage from ruptured aneurysm: clinical characteristics, complications, and

outcomes in a large, prospective, multicenter study population. J Neurosurgery. 2000;107:261-5.

19. Hanley DF. Intraventricular hemorrhage: severity factor and treatment target in spontaneus

intracerebral hemorrhage. Stroke. 2009;40:1533-8.

20. Woo JN, Lee HB, Kim MS, Lee KC, Kim NS. Application of ventriculoperitoneal shunt

placement through fontanelle in a hydrocephalus dog: a case report. Veterinarni Medicina.

2009;10: 498-500.

21. Gijn JV, Rinkel GJE, Subarachnoid hemorrhage: diagnosis, causes, and management. Brain.

2001;124:249-78.

22. Bederson JB, Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a

statement for healthcare professionals from a special writing group of the stroke council,

American Heart Association. Stroke: 2009;40:994-1025.