Isi

23

Bab 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Glomerulonefritis merupakan reaksi imunologi pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan menyebabkan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa.Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 ini, sekarang diketahui merupakan kumpulan dari berbagai penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritisIndonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2:1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal. Uraian tersebut diatas melatar belakangi kelompok untuk membuat makalah dengan judul Asuhan Keperawatan pada Anak dengan Glomerulonefritis dalam penulisan makalah ini. 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana definisi dan klasifikasi glomerulonefritis?2. Bagaimana epidemiologi glomerulonefritis?3. Apa saja etiologi glomerulonefritis?4. Bagaimana tanda dan gejala glomerulonefritis?5. Bagaimana patofisiologi glomerulonefritis?6. Bagaimana komplikasi dan prognosis glomerulonefritis?7. Bagaimana pengobatan dan pencegahan glomerulonefritis?

8. Bagaiamana asuhan keperawatan pada anak dengan glomerulonefritis?

1.3 Tujuan

Adapun beberapa tujuan kami dalam menyusun makalah ini antara lain:1. Untuk mengetahui definisi dan klasifikasi glomerulonefritis;2. Untuk mengetahui epidemiologi glomerulonefritis;3. Untuk mengetahui etiologi glomerulonefritis;4. Untuk mengetahui tanda dan gejala glomerulonefritis;5. Untuk mengetahui patofisiologi glomerulonefritis;6. Untuk mengetahui komplikasi dan prognosis glomerulonefritis;7. Untuk mengetahui pengobatan dan pencegahan glomerulonefritis;

8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada anak dengan glomerulonefritis. 1.4 Implikasi keperawatan

Bidang keperawatan merupakan suatu bidang ilmu yang sangat berpengaruh terhadap kondisi sehat dan sakit dari seorang individu. Dalam keilmuan keperawatan terdapat proses keperawatan yang digunakan untuk melakukan penatalaksanaan terhadap suatu permasalahan kesehatan, termasuk penatalaksanaan terhadap gangguan sistem perkemihan yakni glomerulonefritis. Melalui makalah ini, mahasiswa keperawatan maupun tenaga kesehatan dapat lebih mendalami mengenai penyakit glomerulonefritis dan penatalaksanaannya, akan tetapi tetap dengan diimbangi dari referensi lainnya. Proses asuhan keperawatan yang diulas dalam makalah ini juga dapat digunakan oleh mahasiswa keperawatan maupun tenaga profesional keperawatan dalam menghadapi klien dengan gangguan glomerulonefritis.

BAB 2. TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa (Sukandar, 1997). Terminologi glomerulonefritis menunjukkan bahwa kelainan yang utama terjadi adalah pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Menurut Mansjoer (2000), glomerulonefritis ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu, biasanya diakibatkan oleh infeksi kuman streptococcus. Selanjutnya, Ngastiyah (1997) menjelaskan bahwa glumerolunefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peradangan pada kapiler glumerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa pembuangan. Hal ini juga sejalan dengan pendapat Andrianto & Gumawan (1990) yang mengatakan bahwa glomerulonefritis adalah kerusakan fungsi glumerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus.

Dari pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa glomerulonefritis adalah peradangan pada kapiler glumurulus yang disebabkan oleh infeksi kuman streptococcus dan merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal. 2.2 Epidemiologi

Glomerulonefritis akan menyerang pada musim dingin dan puncaknya pada musim semi. Glomerulonefritis sering menyerang pada anak-anak usia sekolah, yaitu 3-7 tahun, dan yang paling sering mengalami penyakit ini adalah laiki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 2:1 (Agustin, 2003). Berikut ini adalah beberapa identifikasi mengenai epidemiologi glomerulonefritis:

a. Diperkirakan pada lebih dari 90% anak-anak yang menderita penyakit ini sembuh sempurnab. Pada orang dewasa prognosisnya kurang baik (30% sampai 50%)c. Sebanyak 2% sampai 5% dari semua kasus akut mengalami kematiand. Sisa penderita lainnya dapat berkembang menjadi glomerulonefritis progesif cepat/kronik.2.3 EtiologiFaktor penyebab Glomerulonefritis Akut yang mendasari terjadinya sindrom ini secara luas dapat dibagi menjadi infeksi dan noninfeksi. Peyebab infeksi meliputi bakteri, virus dan parasit. 1. Bakteri: Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll2. Virus: B. varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl3. Parasit: malaria dan toksoplasma

Salah satu bakteri penyebab infeksi adalah sreptokokus. Hal ini terjadi sekitar 5-10% pada orang dengan radang tenggorokan dan 25% pada mereka dengan infeksi kulit. Sedangkan yang termasuk noninfeksi adalah penyakit sistemik multisystem, seperti pada lupus eritematosus sistemik (SLE), vaskulitis, sindrom Goodpasture dan granulomatosis Wegener. Kondisi penyebab lainnya adalah kondisi sindrom Gillain-Barre. Sedangkan penyebab glomerulonefritis kronik yang sering adalah diabetes melitus dan hipertensi kronik. Kedua penyakit ini berkaitan dengan cidera glomerulus yang bermakna dan berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh atrofi tubulus.Glomerulonefritis progresif cepat dapat terjadi akibat perburukan glomerulonefritis akut, suatu penyakit autoimun, atau tanpa diketahui sebabnya (idiopatik). Adapun penyebab tersebut dijelaskan lebih detail oleh Nettina dan Sandra (2001), antara lain:a. Infeksi (Glomerulonefritis Post-Streptococcus)Glomerulonefritis dapat muncul satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Kelebihan produksi antibodi yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus dan menyebabkan peradangan. Gejalanya dari infeksi ini ialah pembengkakan, pengeluaran urin sedikit, dan masuknya darah dalam urin. Anak-anak lebih mudah terserang glomerulonefritis post-streptokokus daripada orang dewasa, namun mereka juga lebih cepat pulih.b. Noninfeksi, antara lain:

1. ) Penyakit sistem kekebalan tubuhBeberapa Penyakit sistem kekebalan tubuh yang dapat menyebabkan glomerulonefritis adalah:

a. Lupus Eritomatosus Sistemik (SLE/systemic lupus erythematosus)

Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.

b. Sindrom GoodpastureSindron goodpasture adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. Sindrom goodpasture menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan glomerulonefritis.

c. Nefropati IgA.

Nefropati IgA ditandai dengan masuknya darah dalam urine secara berulang-ulang. Penyakit glomerulus primer ini disebabkan oleh penumpukan imunoglobulin A (IgA) dalam glomerulus. Nefropati IgA dapat muncul selama bertahun-tahun tanpa menampakkan gejala. Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.2.) Vaskulitis

Vaskulitis adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena peradangan pembuluh darah arteri maupun vena. Jenis-jenis vaskulitis yang menyebabkan glomerulonefritis diantaranya yaitu:a. Polyarteritis: vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah di beberapa bagian tubuh seperti, ginjal, hati, dan usus.b. Granulomatosis Wegener: vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah pada paru-paru, saluran udara bagian, atas dan ginjal.3.) Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus

a. Tekanan darah tinggi.

Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal dapat berkurang akibat tekanan darah tinggi. Hal ini dikarenakan adanya spasme pembuluh darah vaskuler ke ginjal, sehingga aliran darah ke ginjal semakin menurun dan memperberat kerja ginjal. Glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.

b. Penyakit diabetes ginjal

Penyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. Hal ini dikarenakan kerja nefron terlalu berat untuk menyaring molekul glukosa dalam darah yang berukuran cukup besar. Akibatnya terjadilah kerusakan nefron hingga nefropati. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul. Pengaturan kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal.c. Fokal segmental glomerulosklerosis.

Ditandai dengan jaringan luka yang tersebar dari beberapa glomerulus, kondisi ini dapat disebabkan oleh penyakit lain atau tanpa alasan yang diketahui.2.4 Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, klasifikasi glomerulonephritis meliputi:a. Congenital (herediter)

1. Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.

2. Sindrom Nefrotik Kongenital

Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.b. Glomerulonefritis membranoproliferasifSuatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.

c. Glomerulonefritis membranosaGlomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.d. Nefropati IgA (penyakit berger)Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

e. Glomerulonefritis sekunderGolerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.Selain klasifikasi diatas, glomerulonefritis juga dibagi menjadi tiga secara garis besar yang antara lain:

a. Glomerulonefritis AkutGlomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen antibody di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus (glomerulonefritis pascastreptokokus), tetapi dapat juga timbul setelah infeksi lain. Glomerulonefritis akut lebih sering terjadi pada laki-laki (2:1) , walaupun dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya berkembang pada anak-anak dan sering pada usia 6-10 tahun. Glomerulonefritis akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologic pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering ialah infeksi karena kuman streptokokus. Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan dengan anak wanita (Ngastiyah, 1997, hal.294). Glomerulonefritis akut dapat dihasilkan dari penyakit sistemik atau penyakit glomerulus primer, tapi glomerulonefritis akut post streptococcus (juga diketahui sebagai glomerulonefritis proliferatif akut) adalah bentuk keadaan yang sebagian besar terjadi. Infeksi dapat berasal dari faring atau kulit dengan streptococcus beta hemolitik A adalah yang biasa memulai terjadinya keadaan yang tidak teratur ini. Stapilococcus atau infeksi virus seperti hepatitis B, gondok, atau varicela (chickenpox) dapat berperan penting untuk glomerulonefritis akut pasca infeksi yang serupa (Porth,2005). Glomerulonefritis akut paling sering ditemukan pada anak laki laki berusia tiga hingga tujuh tahun meskipun penyakit ini dapat terjadi pada segala usia. Hingga 95 % anak anak dan 70 % dewasa akan mengalami pemulihan total. Pada pasien lain, khususnya yang berusia lanjut, dapat terjadi progresivitas penyakit ke arah gagal ginjal kronis dalam tempo beberapa bulan saja.b. Glomerulonefritis KronikGlomerulonefritis Kronik adalah suatu kelainan yang terjadi pada beberapa penyakit, dimana terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi ginjal selama bertahun-tahun. Glomerulus kronis adalah suatu kondisi peradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urine) dan proteinuria (protein dalam urine) ringan. Glomerulonefritis kronik adalah kategori heterogen dari penyakit dengan berbagai kasus. Semua bentuk gambaran sebelumya dari glomerulonefritis dapat meningkat menjadi keadan kronik. Kadang- kadang glomerulonefritis pertama dilihat sebagai sebuah proses kronik. (Lucman and sorensens, 1993).Pasien dengan penyakit ginjal (glomerulonefritis) yang dalam pemeriksaan urinnya masih selalu terdapat hematuria dan proteinuria dikatakan menderita glomerulonefritis kronik. Hal ini terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung dalam beberapa waktu beberapa bulan/tahun, karena setiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal yang berkibat gagal ginjal (Ngastiyah, 1997). Menurut Price dan Wilson (1995) Glomerulonefritis kronik (GNK) ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama.Glomerulonefritis kronis merupakan penyakit yang berjalan progresif lambat dan ditandai oleh inflamasi, sklerosis, pembentukan parut, dan akhirnya gagal ginjal. Biasanya penyakit ini baru terdeteksi setelah berada pada fase progresif yang biasanya bersifat ireversibel.c. Glomerulonefritis Progresif CepatGlomurulonefritis progresif cepat adalah peradangan glomerulus yang terjadi sedemikian cepat sehingga terjadi penurunan GFR 50% dalam 3 bulan setelah awitan penyakit. Glomerulonefritis progresif cepat (Rapid Progressive Glomerulonephritis, RPGN ) yang juga dinamakan glomerulonefritis sub akut, kresentik, atau ekstrakapiler. Penyakit ini bisa bersifat idiopatik atau disertai penyakit glomerulus proliferatif, seperti glomerulonefritis pascastreptokokal.Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :1. Timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina2. Diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A3. Meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum pasien.Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain. Mungkin factor iklim atau alergi yang mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman streptococcus. GNA juga disebabkan karena sifilis, keracunan, (timah hitam tridion), penyakit amiloid, trombosis vena renalis, purpura, anafilaktoid, dan lupus eritematosis.2.5 Tanda dan Gejala

a. Glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis akut seringkali terjadi akibat respon imun terhadap toksin (bakteri) tertentu meliputi kelompok streptokokus beta A. Manifestasi klinis yang dapat muncul meliputi (Smeltzer, 2001):

1) Faringitis atau tonsilitis disertai demam

2) Sakit kepala

3) Malaise

4) Edema wajah

5) Nyeri panggul

6) Hipertensi ringan sampai berat

7) Nyeri tekan di seluruh sudut kostovertebral merpakan sudut di setiap sisi tubuh yang dibentuk oleh tulang rusuk terbawah dari susunan tulang rusuk dengan kolumna vertebral

b. Glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis tidak hanya merusak glomerolus tetapi juga tubulus. Inflamasi yang terjadi disebabkan infeksi streptokokus, tetapi juga merupakan akibat sekuder dari penyakit sistemik lain atau karena glomerulonefritis akut. Manifestasi klinis yang bisanya muncul meliputi (Smeltzer, 2001):

1) Awal mula pasien memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali dalam beberapa tahun

2) Hipertensi atau peningkatan BUN dan kreatinin serum

3) Perubahan vaskuler atau perdarahan retina

4) Perdarahan hidung

5) Stroke

6) Kejang yang terjadi secara mendadak

7) Edema pada perifer dan periorbital

8) Kehilangan berat dan kekuatan badan

9) Peningkatan iritabilitas

10) Berkemih di malam hari (nokturia)

11) Sakit kepala dan pusing

12) Gangguan pencernaan umumnya terjadi

Seiring dengan berkembangnya glomerulonefritis kronik, tanda dan gejala insufisiensi renal dan gagal ginjal kronik dapat terjadi yaitu (Smeltzer, 2001):

1) Pasien tampak kurus

2) Pigmen kulit tampak kuning keabu-abuan

3) Edema perifer dan periorbital

4) Tekanan darah naormal atau naik secara tajam

5) Temuan pada retina mencakup hemoragi, adanya eksudat, arteiol menyempit dan berliku-liku, serta papailedema.

6) Membran mukosa pucat karena anemia

7) Kardiomegali, irama gallop. Tanda gagal jantung lain bisa terjadi

8) Edema paru, terdapat bunyi krekel pada paru

9) Neuropati perifer disertai hilangnya reflek tendon dan perubahan neurosensori c. Glomerulonefritis Progresif CepatKeluhan pada pasien tipe ini berhubungan dengan kondisi vaskulitis Anca (antineutrophil cytoplasmic antibodies) seperti flu di tandai dengan malaise, demam, arthralgias, mialgia, anoreksia, kehilangan berat badan. Setelah kondisi tersebut, keluhan yang paling umum adalah sakit perut, gangguan kulit denganadanya nodul atau ulserasi. Ketika terdapat keterlibatan saluran pernapasan atas, pasien mengeluh gejala sinusitis, batuk, dan hemoptosis.2.6 Patofisiologi

Glomerulonefritis dicetuskan oleh bakteri streptokokus grup A di kerongkongan yang bermetastase ke ginjal. Di ginjal, bakteri tersebut akan menginfeksi glomerulus (glomerulonefritis) dengan masa awitan 2-3 minggu. Infeksi bakteri menyebabkan reaksi antigen antibodi yang selanjutnya mengaktivasi Pulomorfonuklear (PMN) dan leukosit. Aktivitas tersebut menyebabkan produksi enzim lisososmal yang akan menyerang sel basal Glomerulus (GBM). Akibatnya akan terjadi ploriferasi sel endotel yang berlebihan dan mengakibatkan terbentuknya jaringan parut di glomerulus. Hal ini mengakibatkan membrane endotel semakin tebal dan hilangnya permukaan penyaring di glomerulus. Jika hal ini telah terjadi maka, kerusakan glomerulus telah nyata. Selain adanya infeksi pada glomerulus, glomerulonefritis juga dapat disebabkan adanya beberapa kondisi seperti hipertensi, diabetes mellitus dan beberapa penyakit yang brkaitan dengan sistem imun. Hipertensi biasanya dikompensasi oleh tubuh dengan menyempitkan vaskuler, akibatnya laju darah ke ginjal berkurang dan memperberat kerja ginjal. Sedangkan diabetes mellitus menyebabkan kerja nefron semakin berat akibat kandungan glukosa yang terlalu banyak dalam darah. Akibatnya aka terjadi luka atau kebocoran pada nefron ginjal. Namun, kedua kondisi ini jarang ditemukan pada pasien anak. Tetapi untuk penyebab akibat penyakit bawaan atau penyakit sistem imun masih sering ditemukan.

Kerusakan glomerulus tersebut akan menurunkan kerja ginjal terutama dalam melakukan aktivitas penyaringan. Hal ini mennandakan terjadinya penurunan Glomerulus Filtrate Rate (GFR). Selanjutnya kondisi tersebut akan dikompensi tubuh dengan meningkatkan retensi Na. akibatnya, tekanan kapiler naik dan berimplikasi pada kenaikan preload dan beban jantung. Jika hal ini dibiarkan terus-menerus, jantung akan mengalami kepayahan, terutama jantung kiri yang bertugas memompa darah ke aorta. Akibatnya terjadilah penurunan cardiac output. Kondisi ini merupakan akar terjadinya berbagai maslah yang kompleks pada keseluruhan sistem tubuh. Sedikitnya jumlah darah yang dipompa akan menurunkan aliran O2 ke sel dan jaringan. Akibatnya banyak sel yang mengalami hipoksia bahkan iskemi. Jika hal ini terjadi pada otak, maka akan mengakibatkan hilang kesadaran. Jika terjadi pada lambung, akan menyebabkan peningkatan asam lambung yang selanjutnya mengiritasi lambung dan menimbulkan respon mual muntah pada pasien. Penurunan COP juga mengakibatkan vasokontriksi pembuluh darah yang berakibat terjadinya hipertensi.

Lebih dari itu, kerusakan glomerulus akan jelas mengakibatkan ketidakefekifan penyaringan albumin, protein, dan eritrosit. Akibatnya pasien akan ditemukan kandungan protein dan darah dalam urin. Sedangkan albumin yang tertinggal dalam darah akan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menurunkan tekanan osmotic didalamnya. Akibatnya cairan inrasel keluar dan mengisi ekstrasel termasuk ruang intertisial. Hal ini mengakibatkan pasien mengalami pembengkakan akibat air (edema) pada bebepa bagian tubuh, seperti ektremitas, muka dan organ lainnya.

2.7 Komplikasi dan Prognosis

Komplikasi yang mungkin tejadi pada pasien anak dengan glomerulonefritis anta lain:

a. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Walaupun jarang terjadi pana anak, namun bila terjadi maka dialisis peritoneum kadang diperlukan.b. Ensefalopat hipertensi, merukapan gejala serebrum karena hipertensi. c. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronchi basah, pembesaran jantung, dan meningginya tekanan darah yang disebabkan spasme pembuluh darah dan karena bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan menjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.d. Anemia, timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.

Glomerululonefritis akut (GNA) Diperkirakan 95% akan sembuh sempurna dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis (Abdul Latiefdkk, 1985). Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7 - 10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sebab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Gejala fisik menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu pada Glomerulonefritis Akut. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan. Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis. Sedangkan pada glomerululonefritis kronis akan terjadi penurunan fungsi ginjal yang berlangsung lambat, tetapi kadangkadang dapat berangsur cepat dan berakhir dengan kematian akibat uremia dalam beberapa bulan. Sering kematian terjadi dalam waktu 510 tahun tergantung kepada kerusakkan ginjal. 2.8 Pemeriksaan Penunjang2.8.1 Pemeriksaan penunjang glomerulonephritis akutMenurut Ngastiah (1997) pemeriksaan diagnostik untuk glomerulonefritis akut yaitu laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi. Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 % pasien. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (+), Leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin. Albumin serum sedikit menurun, demikian juga lomplemen serum (globulin beta-IC), ureum dan kreatinin meningkat. Titer antistreptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi infeksi streptococcus yang mendahului hanya mengenai kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien.

Pemeriksaan yang lebih penting dan mendesak adalah urinalisis untuk mengetahui proteinuria, hematuria dan debri-debri jaringan. BUN dan kreatinin serum diperiksa untuk mengetahui fungsi ginjal. Pemeriksaan imunologi seperti titer antigen antibodi dan immunoelectrophoresis dilaksanakan. Bahkan urin untuk kreatinin clearence dan protein yang bisa mensajikan informasi penting. Petunjuk-petunjuk untuk mendapatkan bahan urine terdapat pada kotak berikut.

Berikut ini adalah petunjuk untuk mendapatkan spesimen

1. Kandung kemih dikosongkan, air kemih di buang saat menjelang prosedur di lakukan.2. Air kemih yang kemudiandi tampung.3. Petunjuk spesifik untukpenyimpanan urine di beritahukan,sebagian kemih harus disimpan dingin selama pengumpulan4. Orang harus berkemih ketempat lain sebelum BAB5. Kandung kemih di kosongkandan urine ditambahkan ke tempat penampungan dari waktu yang ditentukan sampai ke akhir prosedur.6. Jumlah yang di perlukandipasang etiket dan di kirim ke laboratorium7. Jumlah yang akan dibagidengan sisanya (5-10ml bahan spesimen) adalah jumlah yang ditentukan,jumlah keseluruhannya (1) diukur dan dicatat pada spesimenyang diperlukan dan (2) campurkan dengan baik sebelum di ambiluntukspesimen.2.8.2 Pemeriksaan penunjang glomerulonefritis kronis

Menurut Smeltzer (2001) sejumlah nilai laboratorium abnormal muncul. Urinalisis menunjukkan gravitasi spesifik mendekati 1.010, berbagai proteinuria, dan endapan urinarius (butir-butir protein yang disekresi oleh tubulus ginjal yang rusak). Ketika gagal ginjal terjadi dan filtrasi glomerulus menurun di bawah 50 ml/menit, perubahan berikut dapat dijumpai:

a. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, masukan dari makanan dan medikasi, asidosis, dan katabolisme.b. Asidosis metabolik akibat sekresi asam oleh ginjal dan ketidakmampuan untuk regenerasi bikarbonat.c. Anemia akibat penurunan eritropoesis (produksi sel darah merah)d. Hipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui membran glomerulus yang rusak.e. Serum fosfot meningkat akibat penurunan ekskresi renalf. Serum kalsium meningkat (kalsium terikat pada fosfot untuk mengkompensasi peningkatan kadar serum fosfor)g. Hipermagnesemia akibat penurunan ekskresi dan ingesti antasid yang mengandung magnesiumh. Kerusakan hantara syaraf akibat abnormalitas elektrolit dan uremia.Pemeriksaan sinar X pada dada menunjukkan pembesaran jantung dan edema pulmoner. Elektrokardiogram mungkin normal namun dapat juga menunjukkan adanya hipertensi disertai hipertropi ventrikel kiri dan gangguan elektrolit, seperti hiperkalemia dan puncak gelombang T yang tinggi. 2.9 Pengobatan2.9.1 Glomerululonefritis akut (GNA)

Menurut Abdul Latiefdkk (1985), tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.

2. Pemberian penisilin pada fase akut, untuk mengurangipenyebaran infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.

3. Pemberian diet rendah protein (1 g//kgBB/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderirta suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bilaada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan resprin dan hidralazin.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah misalnya dengan dialisi peritoneum, hemodialisis, bilasan lambung dan usus, dan transfusi tukar.

6. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum, dan oksigen.

Pengobatan medis yang dapat dilakukan untuk penderita glomenulonefritis adalah sebagai berikut :

1. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih, dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

2. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

3. Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

4. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.2.9.2 Glomerululonefritis Kronis (GNK)

Pengobatan ditunjukkan untuk mengatasi gejala klinis, gangguan elektrolit. Anak diperkenankan malakukan kegiatan sehari hari sebagaimana biasa dalam batas kemampuannya. Pengawasan hipertensi dengan obat antihipertensi, anemia, dikoreksi serta infeksi diobati dengan pemberianan antibiotika. Dialysis berulang merupakan cara yang efektif untuk memperpanjang umur penderita. Pemberian obat yang menekan sistem kekebalan dan kortikosteroid tidak efekif, kortikosteroid bahkan bisa memperburuk keadaan. Jika pada saat ditemukan glomerulonefritis akut infeksi bakteri masih berlangsung maka segera diberikan antibiotik. Penderita sebaiknya menjalani diet rendah protein dan garam sampai fungsi ginjal kembali membaik. Bisa diberikan diuretik untuk membantu ginjal dalam membuang kelebihan cairan.2.10 PencegahanPencegahan Glomerulonefritis Akut menurut Baughman (2000), memberikan jadwal evaluasi lanjut tentang tekanan darah, pemeriksaan urinalis untuk protein, dan pemeriksaan BUN dan kreatinin untuk menentukan apakah penyakit telah tereksaserbasi. Memberitahu dokter bila gejala gagal ginjal terjadi misalnya ; kelelahan, mual, muntah, penurunan haluaran urin. Anjurkan untuk mengobati infeksi dengan segera, serta rujuk ke perawat kesehatan komunitas yang di indikasikan untuk pengkajian dan deteksi gejala dini.

Sedangkan pencegahan Glomerulonefritis Kronik menurut Baughman, Diane C (2000), menganjurkan pasien dan keluarga tentang rencana pengobatan yang dianjurkan dan resiko ketidakpatuhan terhadap instruksi termasuk penjelasan dan penjadwalan untuk evaluasi tindak lanjut tekanan darah urinalisis untuk protein dan cast, darah terhadap BUN dan kreatinin. Rujuk pada perawat kesehatan rumah atau perawat yang bertugas di rumah untuk pengkajian yang seksama atas kemajuan pasien dan penyuuhan berlanjut tentang masalah-masalah yang harus dilaporkan. Pada pemberi asuhan keperawatan, diit yang dianjurkan dan modifikasi cairan, dan penyluhan tentang obat-obatan. Serta berikan bantuan pada klien dan keluarga serta dukungan mengenai dialisis dampak jangka panjang. BAB 3. PATHWAY

BAB 4. ASUHAN KEPERAWATAN

4.1 Pengkajian

4.1.1 Biodata

a. Identitas klien, meliputi: nama/namapanggilan, tempat tanggal lahir/usia, jenis kelamin, agama, pendidikan, alamat, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnosa medik, dan rencana terapi.b. Identitas orang tua

1) Ayah, meliputi: nama, usia, pedidikan, pekerjaan/sumber penghasilan, agama, dan alamat.

2) Ibu, meliputi: nama, usia, pedidikan, pekerjaan/sumber penghasilan, agama, dan alamat.c. Identitas saudara kandungIdentitas saudara kandung meliputi: nama, usia, hubungan, dan status kesehatan. Identitas saudara kandung sangat diperlukan karena saudara kandung merupakan salah satu orang yang mungkin dekat dengan pasien. Status kesehatan dari saudara kandung diperlukan untuk mengetahui keterkaitan penyakit glomerolus pada klien, seperti klien terinfeksi streptokokus dari saudara kandungnya.4.1.2 Riwayat Kesehatan

a. Riwayat Kesehatan Sekarang

1) Keluhanutama: hematuria, edema, dan hipertensi. Bila anak sudah sampai mengalami gagal ginjal bisa mengeluh lemah, lesu, nyeri kepala, gelisah, mual, koma, dan kejang stadium akhir.2) Riwayat keluhan utamaTerdapat 4 unsur utama dalam anamnesis riwayat penyakit sekarang, yakni: (1) kronologi atau perjalanan penyakit, (2) gambaran atau deskripsi keluhan utama, (3) keluhan atau gejala penyerta, dan (4) usaha berobat. Kronologis atau perjalanan penyakit dimulai saat pertama kali pasien merasakan munculnya keluhan atau gejala penyakitnya. Setelah itu ditanyakan bagaimana perkembangan penyakitnya apakah cenderung menetap, berfluktuasi atau bertambah lama bertambah berat sampai akhirnya datang mencari pertologan medis. Pada pasien penderita glomerolus biasanya akan mengeluhkan hematuria dan disertai dengan edema di sekitar mata atau di seluruh tubuh.

3) Keluhan pada saat pengkajian: nyeri abdomen, pinggang, edema, dan hematuria. Bila anak sudah sampai mengalami gagal ginjal bisa mengeluh lemah, lesu, nyeri epala, gelisah, mual, koma, dan kejang stadium akhir. b. Riwayat Kesehatan Lalu (khusus untuk anak usia 0-5 tahun)

1) Prenatal care

Merupakan keadaan anak atau bayi saat masih dalam kandungan. Penyakit glomerulonefritis ini bermula dari infeksi bakteri streptokokus. Meskipun kebanyakan penyakit ini menyerang anak pada usia 3-7 tahun, tidak menutup kemungkinan penyebab dari penyakit ini bawaan saat masih dalam kandungan, seperti calon ibu sudah mengalami infeksi streptokokus.

2) Natal

Merupakan keadaan bayi saat dilahirkan. Data yang diperlukan meliputi: tempat melairkan, jenis persalinan, penolong persalinan, dan komplikasi yang dialami oleh ibu pada saat melahirkan dan setelah melahirkan. Data ini membantu dalam menegakkan etiologi dari penyakit ini, seperti tempat melahirkan yang kurang steril yang memungkinkan bayi terinvasi oleh kuman streptokokus.

3) Post natal

Keadaan bayi atau anak setelah dilahirkan. Ada beberapa penyakit yang menyebabkan penyakit glomerulonefritis, seperti Lupus Eritomatosus Sistemik (SLE/systemic lupus erythematosus), sindrom Goodpasture, nefropati IgA, vaskulitis, tekanan darah tinggi, penyakit diabetes ginjal dan lain-lain.c. Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat kesehatan keluarga dibuat dalam bentuk genogram. Penyakit glomerulonefritis ini bisa merupakan komplikasi dari penyakit turunan keluarga seperti penyakit diabetes ginjal, tekanan darah tinggi, dan lain-lain. 4.1.3 Riwayat Immunisasi (imunisasi lengkap)

Imunisasi berfungsi sebagai penunjang sistem pertahanaan tubuh, sehingga apabila seorang anak tidak diberikan imunisasi tepat pada usianya maka anak tersebut dapat beresiko terserang oleh bakteri streptococcus yang dapat memicu terjadinya penyakit glomerulonefritis.3.1.4 Riwayat tumbuh kembanga. Pertumbuhan Fisik

1) Berat badan : pada anak mengalami peningkatan2) Tinggi badan: pada anak mengalami peningkatanb. Perkembangan tiap tahap

Tumbuh kembang anak yang mengalami glomerulonephritis mungkin akan terjadi keterlambatan, karena zat nutrien yang seharusnya diserap oleh tubuh justru terbuang melalui urin. Selain itu anak juga mengalami edema sehingga proses pertumbuhannya juga terganggu.4.1.5 Riwayat Nutrisi

a. Pemberian ASI

Asi eksklusif selama 6 bulan dapat mempengaruhi status nutrisi anak, karena dalam asi juga terkandung zat nutrisi yang dibutuhkan oleh anak untuk perkembangan yang sehat dan memberikan antibody terhadap penyakit.b. Pemberiansusu formula

Pemberian susu formula memang dapat memberikan nutrisi pada anak, namun tetapi tidak dapat menandingi besarnya nutrisi yang di dapat dari ASI. Sehingga perlu ditanyakan pula apakah anak telah mendapatkan ASI ekslusif atau hanya diberikan susu formula saja.4.1.6 Riwayat Psikososial

Peran keluarga atau pola asuh dalam keluarga juga dapat mempengaruhi perkembangan kesehatan anak, sehingga keluarga seharusnya menjadi support system dalam proses pengobatan anak. Anak yang tidak dibesuk oleh teman-temannya karena jauh dan lingkungan perawatan yang baru serta kondisi kritis akan menyebabkan anak banyak diam atau rewel.4.1.7 Riwayat Spiritual

Spiritual yang baik dapat meningkatkan keyakinan keluarga terhadap kesembuhan anak, hubungan yang baik dan saling mengasihi antar anggota keluarga juga menjadi dukungan yang baik bagi kesembuhan anak.4.1.8 Reaksi Hospitalisasi

a. Pengalaman keluarga tentang sakit dan rawat inap

Pengalaman keluarga terhadap sakit dan hospitalisasi berpengaruh terhadap perasaan cemas pada anak dan keluarga. Biasanya orang yang tidak pernah menjalani hospitalisasi cenderung lebih cemas dibandingkan yang tidak pernah. Anak paling dekat dengan keluarga atau orang tua, sehingga mimiliki ikatan batin yang kuat. Sehingga perasaan orang tua yang cemas juga berdampak pada ketenangan anak saat proses pengobatan di rumah sakit.4.1.9 Aktivitas sehari-hari

a. Nutrisi

KondisiSebelumSakitSaat Sakit

1. Selera makan

NormalAdanya mual, muntah dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat adanya edema.

b. Cairan

KondisiSebelum SakitSaat Sakit

1. Jenis minuman

2. Frekuensi minum

3. Kebutuhan cairan

4. Cara pemenuhan NormalTerjadi kelebihan beban sirkulasi adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh.

c. Eliminasi (BAB&BAK)

KondisiSebelumSakitSaatSakit

1. Tempat pembuangan

2. Frekuensi (waktu)

3. Konsistensi

4. Kesulitan

5. ObatpencaharNormalEliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi uri terdapat gangguan glomerulus menyebabkan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresikan dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oligura sampai anuria, proteinuri, dan hematuria.

d. Istirahat tidur

KondisiSebelumSakitSaatSakit

1. Jam tidur

a. Siang

b. Malam

2. Polatidur

3. Kebiasaan sebelum tidur

4. Kesulitan tidurKlien tidak dapat tidur terlentang dikarenakan sesak dan gatal karena adanya uremia, keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus.

e. Olah Raga

Pada aktivitas olahraga, anak pasti terganggua, karena penderita glomerulonefritis akan mengalami kelemahan otot.

f. Personal Hygiene

KondisiSebelum SakitSaat Sakit

1. Mandi

- Cara

- Frekuensi

- Alatmandi

2. Cucirambut

- Frekuensi

- Cara

3. Gunting kuku

- Frekuensi

- Cara

4. Gosok gigi

- Frekuensi

- CaraPada saat sebelum sakit kemungkinan personal hygine kurang terpenuhi dengan baik sehingga terdapat bakteri dalam tubuh.Ketika sakit sebaiknya kebersihan anak perlu dijaga dengan baik utamanya pada organ intim supaya tidak ada lagi bakteri yang mempengaruhi kesehatannya.

g. Aktifitas/MobilitasFisik

KondisiSebelum SakitSaat Sakit

1. Kegiatansehari-hari

2. Pengaturanjadwalharian

3. Penggunaanalat Bantu aktifitas

4. KesulitanpergerakantubuhSebelum sakit anak dapat melakukan aktifitasnya sehari-hari tanpa adanya kesulitan dalam pergerakan tubuhnya. Pada klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan tekanan darah selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan darah sudah normal selama 1 minggu.

4.1.10 Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umumseorang anak dengan penyakit glomerulonefritis didapatkan keadaan umum yang lemah. 2. Kesadaran

pasien dengan glomerulonefritis kesadaran umumnya kompos mentis

3. Tanda-tanda vital:Tekanan darah: pasien mengalami hipertensi, sehingga tekanan darahnya meningkat. Denyut nadi meningkat, Suhu tubuh meningkat diatas 37,5oC, Pernapasan pada anak dengan penyakit glomerulonefritis frekuensi pernapasan meningkat di atas 24x/menit.4. Berat Badan

berat badan biasa ditemukan meningkat5. Tinggi Badan

tidak mengalami kelainan

6. Kepala

Keadaan rambut & Hygiene kepala. Warna rambut hitam, Penyebaran rambut merata, Kebanyakan mudah rontok sehingga rambut menjadi tipis.

7. Muka

tidak simetris karena terjadi pembengkakan pada wajah, Bentuk wajah tidak simetris, Tidak ditemukan Gerakan abnormal, Ekspresi wajah meringis kesakitan, Palpasi Tidak ditemukan adanya nyeri tekan, ditemukanya odem pada wajah atau periorbital.

8. MataInspeksi,Pada pelpebraditemukan adanya edema, pada sclera terjadi perdarahan dan tidak ikterik, Konjungtiva tidak anemis, Refleks pupil terhadap cahaya pada klien glomerulonefritis reflek cahaya positif. Posisi mata simetris, Gerakan bola mata normal, Penutupan kelopak mata normal, Keadaan bulu mata normal, Keadaan visus normal, Penglihatan normal. Palpasi, tekanan bola mata semakin meningkat. Hal ini diakibatkan adanya penumpukan cairan. 9. Hidung & SinusPada glomerulonefritis kronik dapat ditmukan perdarahan karena terjadi peningkatan tekanan intravaskular sehingga pembuluh darahnya pecah.10. LeherPada kelenjar thyroid mengalami pembengkakan pada pasien glomerulonefritis dengan riwayat thyroiditis. kelenjar thyroid teraba, kelenjar limfe membesar.11. Thorax

Bentuk dada asimetris akibat edema, Irama pernafasan dispnea, ortopnea, Pengembangan di waktu bernapas menggunakan napas dangkal, Tipe pernapasan terlihat menggunakan otot-otot bantu pernapasan. Terdapat vokal fremitus menurun akibat edema, tidak ada nyeri tekan. Suara tambahan Ronchi basah. Terlihat Pembesaran jantung, dan meningginya tekanan darah yang disebabkan spasme pembuluh darah dan karena bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan menjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Terdapat pembesaran jantung. Terdapat perluasan area pekak, BJ I dan II suara tunggal, tidak ada suara tambahan.

12. Abdomen

Perut tampak membuncit, akibat glomerulonefritis kronis, ginjal teraba membesar dan kasar, terdapat titik-titik perdarahan dalam pada korteks. Peristaltik usus meningkat, pasien mengeluh mual dan anoreksia. 13. Genitalia dan Anus: normal, skrotum edema. 14. Ekstremitas: pada ekstremitas atas terdapat odeme pada telapak tangan dan jari-jari serta terjadi pada ekstremitas bawah.4.1.12 Test Diagnostik

a. Laboratorium

1) Urine

Terdapat protein (proteinuria), terdapat darah (hematuria), albuminuria, urine tampak kemerah-merahan seperti kopi. Secara mikroskopik: sedimen kemih tampak adanya silindruria (banyak silinder dalam kemih), sel-sel darah merah dan silinder eritrosit. Berat jenis urine biasnaya tinggi meskipun terjadi azotemia.

2) Biakan kuman (sediaan dari suab tenggorokan dan titesan tistreptolisin/ASO) untuk tentukan etiologi streptococcus.

3) Darah

Laju endapan darah meningkat, kadar Hb menurun.

4) Foto Rontgen, CT Scan, MRI, USG, EEG, ECG

4.1.13 Pengkajian Perpola

a. Pola nutrisi dan metabolik

Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan bebabn sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan selruh tubuh. Klien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun. Adanya mual, muntah, dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena adanya edema. Perlukaan kulit dapat terjadi karena uremia.

b. Pola eliminasi

Eliminasi alvi tidak ada gangguan, namun terjadi gangguan pada eliminasi uri yaitu gangguan pada glomerolus menyebabkan sisa-sisa metabolisme tidak dapat dieksresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria, proteinuria, dan hematuria.

c. Pola aktivitas dan latihan

Klien dapat mengalami kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan tekanan darah tinggi. Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi, pengunaan otot bantu pernapasan, teraba. Pada auskultasi terdengar rales dan krekels, dan pasien mengeluh sesak, frekuensi napas meningkat. Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pembesaran jantung (dispnea, ortopnea, dan pasien terlihat lemah), anemia, anemia dan hipertensi yang disebaban spasme pembuluh darah. Klien juga dapat mengalami hipertensi enselopati yaitu gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing, muntah, dan kejang-kejang.

d. Pola tidur dan istirahat

Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia, keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot, dan kehilangan tonus.

e. Kognitif dan perseptual

Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi enselopati hipertensi.

f. Persepsi diri

Klien cemas dan takut karena urinnya berwarna merah dan edema serta perawatan yang lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti semula.

g. Hubungan peran

Anak tidak dibesuk oleh teman-temannya karena jauh dan lingkungan perawatan yang baru serta kondisi kritis akan menyebabkan anak banyak diam atau rewel

h. Toleransi koping

Nilai keyakinan, klien berdoa memohon kesembuhan sebelum tidur.

4.2 Diagnosa

Diagnosa Keperawatan :

1. Kelebihan volume cairan b.d. retensi air dan natrium serta disfungsi ginjal.

2. Gangguan perfusi jaringan b.d suplai oksigen yang menurun3. Gangguan pertukaran gas b.d kerusakan alveolar akibat edema paru4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d nausea, vemitus5. Nyeri akut b.d penurunan suplai oksigen ke jaringan.6. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan fisik4.3 Intervensi

Intervensi Keperawatan :

DxTujuan dan Kriteria HasilIntervensiRasional

kelebihan volume cairan b.d. retensi air dan natrium serta disfungsi ginjal.Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x 24jam, masalah kelebihan volume cairan teratasi.

Kriteria Hasil :

Tidak memperlihatkan Tanda-tanda kelebihan cairan dan elektrolit

Intake dan output dalam keadaan seimbang1. Kaji status cairan :

a) Timbang berat badan tiap hari

b) Keseimbangan massukan dan haluara

c) Turgor kulit dan adanya oedema

d) Distensi vena leher

e) Tekanan darah denyut dan irama nadi

2. Batasi masukan cairan

3.Identifikasi sumber potensial cairan:

Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral dan intravena

Makanan : Identifikasi sumber makanan yang dikonsumsi pasien

4.Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan dari makanan dan minuman.

5.Bantu pasien dalam menghadapi ketidak nyamanan akibat pembatasan cairan.

1.Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.

2.pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin dan respon terhadap terapi

3.sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat didentifikasi

4.pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

5.kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet

perubahan perfusi jaringan: serebral cardiopulmunary b/d resiko krisis hipertensi.Tujuan: Klien tidak mengalami perubahan perfusi jaringan.

Kriteria hasil:a) TTV dalam batas normal.b) Tidak ada gejala Hipertensi dan Takikardi.1. Pantau tanda dan gejala krisis hipertensi (Hipertensi, takikardi, bradikardi, kacau mental, penurunan tingkat kesadaran, sakit kepala, tinitus, mual, muntuh, kejang dan disritmia).

2. Pantau tekanan darah tiap jam dan kolaborasi bila ada peningkatan TD sistole >160 dan diastole > 90 mm Hg

3. Kaji keefektifan obat anti hipertensi

4. Pertahankan TT dalam posisi rendah1. Krisis hipertensi menyebabkan suplay darah ke organ tubuh berkurang.

2. Tekanan darah yang tinggi menyebabkan suplay darah berkurang.

3. Efektifitas obat anti hipertensi penting untuk menjaga adekuatnya perfusi jarringan.

4. Posisi tidur yang rendah menjaga suplay darah yang cukup ke daerah cerebral

3. Gangguan pertukaran gas b.d kerusakan alveolar akibat edema paru

Tujuan:TTV normal, pertukaran gas normal, dan ventilasi normal.

Kriteria hasil:

a. mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigensi yang adekuat

b. memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda-tanda distres prnapasan.

c. TTV dalam rentan normal

1. Monitor respirasi dan status O22. pasien semifowler untuk memaksimalkan 3. Lakukan fisioterapi dada bila perlu4. Auskultasi suara napas catat adanya suara tambahan.5. Lakukan suction bila diperlukanKolaborasi:6. Berikan bronkodilator7. Berikan oksigen bila diperlukan Mengetahui keadaan pernapasan pasien

Dapat memaksimalkan ekspansi paruMengalirkan secret dari saluran pernapasanMengkaji keadaan pernapasan apabila terjadi kelainan maka segera beri tindakan selanjutnya

Mengoptimalkan jalan apasMengoptimalkan jalan apasMenjaga status pernapasan pasien

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d nausea, vemitus

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan perawatan dalam jangka waktu 2x24 jam.kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria hasil :

1. Nafsu makan meningkat2. BB ideal1. Diskusikan dan jelaskan tentang pembatasan diet (makanan berserat tinggi, berlemak dan air terlalu panas atau dingin)

2. Ciptakan lingkungan yang bersih, jauh dari bau yang tak sedap atau sampah, sajikan makanan dalam keadaan hangat.3. Berikan jam istirahat (tidur) serta kurangi kegiatan yang berlebihan4. Monitor intake dan out put dalam 24 jam5. Kolaborasi dengan tim kesehtaan lain terapi gizi : Diet TKTP rendah serat, susu obat-obatan atau vitamin A.Serat tinggi, lemak,air terlalu panas / dingin dapat merangsang mengiritasi lambung dan sluran usus.Situasi yang nyaman, rileks akan merangsang nafsu makan.

Mengurangi pemakaian energi yang berlebihan

Mengetahui jumlah output dapat merencenakan jumlah makanan.

Mengandung zat yang diperlukan , untuk proses pertumbuhan

Nyeri akut b.d penurunan suplai oksigen ke jaringan.

Tujuan: nyeri pasien berkurang atau bahkan hilang

Kriteria Hasil:

Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 2x24 jam maka nyeri yang dirasakan pasien berkurang dengan criteria hasil:

1. ekspresi wajah tenang klien tidak menunjukkan ekspresi menahan nyeri1. Observasi tanda-tanda vital.

2. Kaji tingkat nyeri menggunakan skala nyeri

3. Atur posisi yang nyaman bagi klien

4. Beri kompres hangat pada daerah abdomen

5. Kolaborasikan pemberian analgetik

Mengetahui perubahan tanda tanda vital yang diakibatkan oleh nyeriMengetahui kondisi nyeri pasienMeringankan nyeri pasien

Meminimalkan nyeri pada daerah yang dirasakan

Mengurangi rasa nyeri

Intoleransi aktifitas b.d kelemahan fisik

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam terjadi toleransi aktivitas Pasein dapat menunjukkan:

1.Klien dapat bergerak tanpa pembatasan

2.Tidak berhati-hati dalam bergerak.

1. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan2. Dorong kemajuan tingkat aktivitas pasien3. catat respon emosi terhadap mobilitas.4. Berikan klien untuk latihan gerakan gerak pasif dan aktif.5. Tingkatkan aktivitas perawatan diri pasien dan perawatan diri parsial.6. Rencanakan periode istirahat teratur sesuai jadwal harian pasien

agar dapat menghindari faktoer-faktor yang menyebabkan kelemahanPeningkatan aktivitas secara bertahap memungkinkan system kardio pulmonal pasien untuk kembali pada status pra operasinya.Immobilisasi yang dipaksakan akan memperbesar kegelisahan.agar persendian klien tidak kakuPartisipasi pasien dengan perawatan diri memperbaiki fungsi fisiologisnya dan mengurangi kelelahanPeriode istirahat teratur memungkinkan tubuh untuk menghemat dan memulihkan energi.

4.4 Implementasi

Implementasi Keperawatan:

NoDiagnosaImplementasi

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, dan retensi cairan natrium

1. mengkaji status cairan

2. membatasi masukan cairan

3. mengidentifikasi sumber potensial cairan

4. menjelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan dari makanan dan minuman

5. membantu pasien dalam menghadapi ketidak nyamanan akibat pembatasan cairan

2. perubahan perfusi jaringan: serebral cardiopulmunary b/d resiko krisis hipertensi1. Memantau tanda dan gejala krisis hipertensi (Hipertensi, takikardi, bradikardi, kacau mental, penurunan tingkat kesadaran, sakit kepala, tinitus, mual, muntuh, kejang dan disritmia).

2. Memantau tekanan darah tiap jam dan kolaborasi bila ada peningkatan TD sistole >160 dan diastole > 90 mm Hg

3 Mengkaji keefektifan obat anti hipertensi

4. memertahankan TT dalam posisi rendah

3.Gangguan pertukaran gas b.d kerusakan alveolar akibat edema paru

1. memonitor respirasi dan status O22. memosisikan pasien semifowler untuk memaksimalkan 3. melakukan fisioterapi dada bila perlu4. mengauskultasi suara napas catat adanya suara tambahan.5. melakukan suction bila diperlukanKolaborasi:6. memberikan bronkodilator7. memberikan oksigen bila diperlukan

4Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d nausea, vemitus

6. mendiskusikan dan jelaskan tentang pembatasan diet (makanan berserat tinggi, berlemak dan air terlalu panas atau dingin)

7. menciptakan lingkungan yang bersih, jauh dari bau yang tak sedap atau sampah, sajikan makanan dalam keadaan hangat.8. memberikan jam istirahat (tidur) serta kurangi kegiatan yang berlebihan9. memoonitor intake dan out put dalam 24 jam.mengkolaborasi dengan tim kesehtaan lain terapi gizi : Diet TKTP rendah serat, susu obat-obatan atau vitamin A.

5

Nyeri akut b.d penurunan suplai oksigen ke jaringan.1. mengobservasi tanda-tanda vital.

2. mengkaji tingkat nyeri menggunakan skala nyeri

3. mengatur posisi yang nyaman bagi klien

4. memberi kompres hangat pada daerah abdomen

5. mengkolaborasikan pemberian analgetik

6Intoleransi aktifitas b.d kelemahan fisik

1. mengkaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan2. mendorong kemajuan tingkat aktivitas pasien3. mencatat respon emosi terhadap mobilitas.4. memberikan klien untuk latihan gerakan gerak pasif dan aktif.5. meningkingkatkan aktivitas perawatan diri pasien dan perawatan diri parsial.6. merencanakan periode istirahat teratur sesuai jadwal harian pasien

4.5 Evaluasi

Evaluasi Keperawatan

Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan:

1. Dx:S: Pasien mengatakan dapat BAK dengan normalO: turgor kulit normal tanpa edema, tanda vital normal, tidak adanya distensi vena leher.

A: Masalah Teratasi.

P : Hentikan tindakan keperawatan

2. Dx 2:

S: Pasien mengatakan saya sudah merasakan tubuh saya kembali ringan

O : TD dalam batas normal tanpa pengeluaran proteinA: Masalah Teratasi.

P : Hentikan tindakan keperawatan

3. Dx 3:

S: Keluarga mengatakan bahwa pasien sudah tidak ada masalah dalam pernapasanO : AGD normal, pola nafas normal, setelah melakukan aktivitas tidak cepat mrasa lelahA: Masalah Teratasi.

P : Hentikan tindakan keperawatan4. Dx 4:S : keluarga klien mengatakan nafsu makan pasien meningkatO : BB klien mulai meningkatA : Masalah teratasi sebagianP : Lanjutkan intervensi5. Dx 5:

S : keluarga mengatakan pasien sering mengeluh kesakitan di daerah perut

O : pasien sering menangis dan memegangi perutnya

A : pasien masih merasakan nyeri

P : lanjutkan intervensi

6. Dx 6:

S : pasien mengatakan, saya sudah mampu makan dan pergi ke kamar mandi sendiri.

O : perilaku menampakan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan diri; koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainnya baikA : masalah teratasi

P : intervensi dihentikanBAB 5. PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Glomerulonefritis adalah peradangan pada kapiler glumurulus yang disebakan oleh infeksi kuman streptococcus dan merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal. Glomerulonefritis ditandai dengan beberapa gejala seperti faringitis atau tonsilitis disertai demam, sakit kepala, malaise, edema wajah, dan nyeri panggul. Penyakit ini disebabkan beberapa hal seperti hipertensi, diabetes mellitus, adanya bakteri streptococcus dan sebagainya. Beberapa hal tersebut masih sering diabaikan oleh masyarakat sehingga potensi terjadinya glomerulonefritis akan semakin meningkat. Oleh karena itu diperlukan intervensi keperawatan yang tepat untuk memberikan perawatan pada pasien dengan glomerulonefritis. Selain itu, perawat juga perlu memberikan edukasi kepada masyarakatt untuk menjaga pola hidup sehat sehingga terhindar dari berbagai bakteri atau pun penyakit yang bermanifestasi pada glomerulonefritis.

5.2 Saran

Saran yang dapat kami berikano ditujukan pada beberapa pihak. Untuk para perawat ataupun mahasiswa keperawatan hendaknya memberikan pemahaman pada masyarakat mengenai beberapa faktor resiko dan pencegahan terhadap glomerulonefritis. Sedangkan bagi mmasyarakat sendiri, hendaknya selalu menjaga pola hidup sehat dan aktif dalam kegatan penyuluhan atau pendidikan kesehatan guna mendapat informasi lebih banyak terkait glomerulonefritis.

DAFTAR PUSTAKABrunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta: EGC.Carpenito, Moyet. 2006. Buku Saku Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.Price Sylvia A dan dan Lorraine M Wilson .(1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC.Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGCSuharyanto, T., 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Perkemihan. Jakarta: EGChipertensi

Peningkatan tekanan dalam pembuluh darah

Vasokontriksi pembuluh darah

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

Oliguri

Retensi Na dan cairan

Penurunan sistem RAA

Mual dan muntah

Asam lambung meningkat

Suplai darah ke lambung turun

Syncope

Tekanan kapiler paru naik

Tekanan vena pulmonal naik

Suplai O2 ke otak turun

Penurunan COP

Intoleransi aktivitas

Kelemahan

Nyeri akut

Peningkatan asam laktat

Metabolism anaerob

Bendungan atrium kiri

Payah jantung kiri

Suplai O2 ke jaringan turun

Anemia

Oksihemoglobin turun

Produksi Hb turun

Sekresi erotropoetin turun

hematuri

Kebocoran saring eritrosit

proteinuri

Kebocoran saring protein

Hipertrofi ventrikel kiri

Beban jantung naik

Preload naik

Kelebihan volume cairan

edema

Cairan menuju ekstrasel

Tekanan osmotic darah turun

Permeabilitas kapiler

Albumin tertinggal dalam darah

GFR menurun

Kerusakan fungsi glomerulus

Hiangnya permukaan penyaring

Darah masuk ke alveolus

Jaringan parut di glomerulus

Kongesti darah pulmo

Ploriferasi sel endotel

Edema pulmonal

Menyerang GBM

Produksi enzim lisosomal

Gangguan pertukaran gas

Aktivasi PMN dan leukosit

Reaksi antigen antibodi

Metastase bakteri ke glomerulus

Infeksi streptokokus grup A

Anoreksia

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Glukosa darah naik

Diabetes Mellitus

Kerja nefron meningkat