IRA infermieristica [modalit compatibilit ]) · PDF fileInsufficienza renale acuta Prof. Roberto Caronna Clearance renale E’ il volume di plasma che viene depurato da una particolare

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rene sano

rene

malato

Insufficienza renale acuta

Prof. Roberto Caronna

Clearance renale

E’ il volume di plasma che viene depurato da

una particolare sostanza in un minuto

Il rene depura quindi l’organismo da molte sostanze

derivanti dal catabolismo proteico

(azoto, creatinina, ecc)

ma anche da farmaci.

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Cosa bisogna valutare:

Pressione arteriosaDiuresi

Peso corporeoBilancio (entrate/uscite)

Esami di laboratorio: creatinina, sodio, potassio, cloro,emocromo

Clearance della creatinina = Peso (Kg) x (140 - età) creatininemia(mg/dL) x 72

Clearance della creatinina = creatininuria (mg/dL) / creatininemia(mg/dL) x diuresi minuto

(su urine della 24 h)

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DEFINIZIONE

Per insufficienza renale acuta (IRA) si intende una serie di sindromi cliniche caratterizzate da una brusca diminuzione del filtrato glomerulare (FGR).

La diminuzione del FGR può avvenire:

• In presenza di una precedente normale funzione renale

• Per una riacutizzazione di una precedente insufficienza renale cronica stabile

Fisiopatologia

L’ IRA è caratterizzata da:

1. accumulo di metaboliti tossici normalmente escreti dal

rene ( principalmente urea e creatinina)

2. riduzione del volume delle urine nelle 24h che può

andare da

anuria (diuresi inf. a 100ml/24h)

oliguria (diuresi inf. a 400ml/24h)

poliuria (diuresi sup. a 2L/24h)

a seconda dell’entità del danno renale.

IRA

L’IRA può essere suddivisa classicamente in 3 categorie maggiori:

1) IRA pre-renale (o funzionale) che è la conseguenza di una rapida ed intensa caduta del flusso ematico renale e del filtrato glomerulare con preservazione della funzione tubulare e della morfologia renale.

2) IRA renale propriamente detta (o parenchimale) caratterizzata da una rapida ed importante riduzione della filtrazione glomerulare che si associa ad alterazioni della funzione tubulare e della morfologia renale.

3) IRA post-renale (od ostruttiva) legata alla presenza di un ostacolo al deflusso delle urine localizzato in uno o più tratti delle vie urinarie.

IRA PRE-RENALE: fisiopatologia

L’IRA prerenale è dovuta ad una riduzione del FGR per fattori emodinamici che diminuiscono la perfusione glomerulare

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L’IRA prerenale si sviluppa in seguito a:

• Ipovolemia vera con diminuzione del volume circolante per:1. Perdite gastrointestinali da vomito,diarrea,fistole

intestinali2. Perdite renali da diuretici, diuresi osmotica3. Perdite cutanee da ustioni, ipertermia4. emorragie

• Diminuzione del volume ematico efficace circolante legata a:1. Diminuzione della gittata cardiaca2. Vasodilatazione sistemica da farmaci o sepsi3. Da ipoalbuminemia per cirrosi epatica o sindrome

nefrosica4. Da aumento del terzo spazio (pancreatiti, peritoniti)

IRA PRE-RENALE: fisiopatologia SINDROME DEL COMPARTIMENTO ADDOMINALE

SINDROME DEL COMPARTIMENTO ADDOMINALE

La sindrome del compartimento addominale è una causa di diminuita perfusione renale associata ad aumento della pressione endoaddominale.

E’ presente: • nei pazienti traumatizzati• nei pazienti con peritonite in cui il sequestro di

liquidi determina aumento della pressione endoaddominale e alterata perfusione degli organi interni

Le manifestazioni cliniche sono:

• Alterazioni respiratorie• Diminuito output cardiaco• Ischemia intestinale• Alterazioni epatiche• Insufficienza renale acuta oligurica per diminuita perfusione renale ed aumento della pressione venosa, correlate alla entità della pressione endoaddominale.

Quando la pressione endoaddominale è superiore a 15 mmHg si ha oliguria, quando è sup. a 30 mmHg si ha anuria.

SINDROME DEL COMPARTIMENTO ADDOMINALE

La diagnosi, che può essere sospettata in pazienti con addome disteso e progressiva oliguria, viene confermata con la valutazione della pressione vescicale endoaddominale.

Quando la pressione vescicale è inf a 10 mmHg la sindrome puo’ essere esclusa, se è superiore a 25 mmHg è sicuramente presente.

SINDROME DEL COMPARTIMENTO ADDOMINALE

Diagnosi

Misurazione pressione intra-addominale

Pressione endovescicale

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Il trattamento prevede la decompressione addominale chirurgica.

In presenza di ascite importante, si effettuano delle paracentesi.

Dopo tali interventi la funzione renale può

riprendere rapidamente.

SINDROME DEL COMPARTIMENTO ADDOMINALE

Trattamento

Laparostomia“Bogota bag”

• Facile reperibilità, economica (sacca da cistoclisi)

• Diretta osservazione della cavità addominale (second look)

Si manifesta nei pazienti con gravi patologie epatiche (es. cirrosi)

Una situazione di epatopatia cronica è spesso associata ad alterazioni renali idro-elettrolitiche che portano a ritenzione di liquidi, ascite ed edemi.

Il meccanismo primitivo è una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche che determina un circolo iperdinamico ed una attivazione compensatoria dei sistemi vasocostrittori ( sistema renina angiotensina aldosterone, sistema nervoso simpatico, endotelina e vasopressina)

SINDROME EPATOSINDROME EPATO--RENALERENALEpatogenesipatogenesi

SINDROME EPATO-RENALE

Reni istologicamente normali.

La caratteristica fondamentale è la mancanza di miglioramento della funzione renale dopo espansione del volume ematico.

La ripresa della funzione renale usualmente avviene dopo miglioramento della funzione epatica in seguito al trapianto di fegato.

IRA RENALE o PARENCHIMALE: fisiopatologia

L’IRA renale è dovuta ad una riduzione della funzione

renale per fattori che danneggiano direttamente i

glomeruli e/o i tubuli del nefrone

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IRA “RENALE” o PARENCHIMALE: le cause

• Necrosi tubulare acuta (NTA) (85% dei casi)

50% tipo ischemico (da ipotensione , shock, sepsi)

35% tipo tossico: farmaci (aminoglicosidi, mdc, amfotericina b, cisplatino)

pigmenti: emolisi (emoglobina libera)

rabdomiolisi (mioglobina)

• Necrosi corticale bilaterale nella patologia ostetrica

• Nefrite interstiziale acuta idiopatica

da infiltrazione neoplastica

da farmaci con meccanismo immuno-allergico

da infezioni ( batteri , virus, TBC, rickettsiosi)

malattie sistemiche

• Glomerulonefriti acute primitive e secondarie a malattie sistemiche (LES, vasculiti, sindromi emolitica-uremica)

NECROSI TUBULARE ACUTA: inquadramento

La necrosi tubulare acuta può essere:1. Di origine Ischemica

2. Di origine Tossica

Spesso è multifattoriale

La forma Ischemica è legata all’ ipoperfusione renale che deve essere intensa e prolungata, tale da creare lesioni cellulari irreversibili, anche quando si risolvono i problemi emodinamici. Le cause possono essere di natura medica o chirurgica.

La forma tossica è legata a fattori tossici endogeni o esogeni, le forme più comuni sono da farmaci, da rabdomiolisi o da mezzi di contrasto.

CILINDRIOSTRUENTI

DETRITI CELLULARI

AFF EFF AFF EFF

IRA

Il decorso clinico si divide in tre fasi :

- Una fase iniziale in cui intervengono i fattori causali della necrosi tubulare acuta, di intensità tale da creare un danno acuto parenchimale.

- Una fase di mantenimento, dalla durata variabile, da pochi giorni a 6 settimane, in genere 1-2 settimane. Il FGR è marcatamente ridotto, il volume delle urine è molto variabile, dalla oliguria alla poliuria, alla anuria.

- Una fase di ripresa in cui avviene la rigenerazione cellulare e la ripresa della integrità tubulare. Il FGR ritorna a valori normali o quasi. La mortalità è elevata in rapporto alle patologie associate.

La mortalità della necrosi tubulare acuta non complicata va dal 7% al 23%, quando si associa ad una MOFS la mortalità sale dal 50% al 80%.

NTA: decorso clinicoNTA: decorso clinico

NEFROPATIA DA MEZZO DI CONTRASTOun caso particolare di necrosi tubulare acuta

Si definisce insufficienza renale acuta da mezzo di contrasto un aumento della creatitinemia superiore al 50% rispetto ai valori basali dopo la sua somministrazione.

É una delle forme più frequenti di necrosi tubulare acuta di

origine tossica ( 10% dei casi di IRA ospedaliera).

Una diminuzione transitoria della funzione renale si rileva nella maggior parte dei pazienti dopo mezzo di contrasto, mentre un’alterazione significativa della funzione renale è meno frequente.

TAC

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Nei soggetti con funzione renale basale normale il rischio è trascurabile.

Nei soggetti con insufficienza lieve-moderata, il rischio va dal 5 al 10%, la presenza di diabete fa aumentare il rischio in questi stessi pazienti al 10-40%.

Nell’ insufficienza renale cronica grave il rischio è uguale o superiore al 50%.

NEFROPATIA DA MEZZO DI CONTRASTO

rischio di insorgenza

NEFROPATIA DA MEZZO DI CONTRASTO: strategie di prevenzione

- Farmaci che alterano la funzione renale devono essere evitati prima e subito dopo il mdc.

- Una espansione del volume extracellulare (1,0-1,5 ml/Kg/h, 3-12 ore prima del contrasto e continuata da 6 a 24 ore dopo) riduce il rischio di nefropatia nei pazienti ad alto rischio.

IRA da mioglobinuria

La causa principale dell’IRA da mioglobinuria è la rabdomiolisi, caratterizzata dalla liberazione in circolo del contenuto delle cellule muscolari striate, legata ad un danno traumatico o non traumaticodel muscolo scheletrico.

Nella maggior parte dei casi la rabdomiolisi è subclinica, non è associata ad una insufficienza renale ed è diagnosticata dall’ aumento degli enzimi liberati dalle cellule muscolari come la CPK, LDH e AST.

Nei casi più gravi la rabdomiolisi è associata a :• ipovolemia (emorragie esterne ed ematomi)• acidosi metabolica (ipoperfusione tessutale)• disturbi elettrolitici ( iperK, iperP, ipoCa )• insufficienza renale acuta (da varie cause)

A) Traumatiche

B) Non traumatiche

– Abuso di alcool

– Compressione muscolare passiva da immobilizzazione (coma da overdose)

– Convulsioni

– Malattia vascolare periferica

– Intossicazione da farmaci ( ciclosporina, itraconazolo, simvastatina)

– Ingestione accidentale di alcuni detergenti

IRA da mioglobinuria: cause Nefrotossicità da aminoglicosidi

Si sviluppa nel 10-15% dei pz trattati con aminoglicosidi (in genere dopo 7-10 giorni di terapia).

Gli aminoglicosidi sono captati dalle cellule tubulari prossimali, si accumulano in alta concentrazione ed agiscono come agenti citotossici.

La maggior parte dei pazienti ha una ripresa completa della funzione renale.

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I fattori di rischio più comuni sono

• Deplezione di volume

• Durata prolungata della terapia

• Età avanzata

• Interventi di cardiochirurgia

• Malattia renale preesistente

• Malattia epato-biliare

Nefrotossicità da aminoglicosidi

fattori di rischioIRA associata all’uso di FANS

I FANS possono essere classificati in :

•inibitori non selettivi della cicloossigenasi 1 e 2 (COX I e COX II) (toradol, voltaren, ecc.)

•inibitori selettivi della cicloossigenasi 2 ( COX II)

(es. celebrex, arcoxia, …).

Entrambe le categorie di farmaci determinano, a livello renale, l’inibizione della sintesi di prostaglandine ad azione vasodilatatrice e possono contribuire allo sviluppo di una IRA severa in pazienti ad aumentato rischio.

Insufficienza renale acuta postoperatoria

Le cause più importanti dell’insufficienza renale acuta postoperatoria sono:

• Ipotensione e ridotta perfusione renale

• Sepsi

Gli interventi chirurgici più a rischio riguardano la chirurgia vascolare, cardiochirurgia, chirurgia addominale e la chirurgia dei trapianti.

NEFRITE INTERSTIZIALE ACUTA

E’ una forma di insufficienza renale acuta associata ad un infiltrato infiammatorio interstiziale; nella maggior parte dei casi è dovuta ad una ipersensibilità ai farmaci ( ex. antibiotici).

Una nefrite interstiziale acuta si può sviluppare in seguito a- infezioni batteriche ( streptococchi, stafilococchi, micoplasma,

legionella..)

- infezioni virali

- rickettsie, bacillo di Koch, Leptospirosi

- malattie sistemiche (Lupus, sarcoidosi e poliangioite)

IRA POST-RENALE

L’ IRA postrenale è legata ad una ostruzione anatomica delle vie urinarie.

Distinguiamo due tipologie principali di ostruzione:

a) Alta (al di sopra della vescica)

b) Bassa (al di sotto della vescica)

L’ostruzione alta può essere:

• Intrinseca ( calcoli, coaguli, tumori)

• Estrinseca (es. fibrosi retroperitoneale o neoplasie infiltranti il retroperitoneo e gli ureteri bilateralmente )

L’ostruzione bassa può essere dovuta a:

• Ipertrofia prostatica benigna

• Cancro della prostata

• Carcinoma vescicale

• Calcoli vescicali

• Coaguli vescicali

• Vescica neurologica

IRA POST-RENALE: fisiopatologia

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Quando l’ostruzione è unilaterale e il rene controlaterale è normale, la funzione renale è normale e l’insufficienza renale acuta non si manifesta

L’ IRA si manifesta quando:

• l’ostruzione è bilaterale o a valle della vescica

• l’ostruzione è monolaterale e coesiste una patologia o una assenza del rene controlaterale

IRA POST-RENALE: fisiopatologia

In caso di ostruzione completa:

• se la durata è inferiore a 7 giorni, la ripresa funzionale è completa. Ci può essere la perdita di un certo numero di nefroni con ipertrofia compensatoria dei nefroni residui.

• Dopo 12 sett. le possibilità di ripresa sono minime.

In caso di ostruzione parziale:

le possibilità di ripresa dipendono dalla severità e dalla durata della ostruzione, dalla presenza di infezioni o di una malattia renale preesistente.

IRA POST-RENALE: prognosi funzionale

IRA POSTIRA POST--RENALE: aspetti da considerareRENALE: aspetti da considerare

La disostruzione si accompagna a diuresi post-ostruttiva legata a: - escrezione di acqua e sali ritenuti durante l’ostruzione- persistente alterazione del potere di concentrazione per danno interstiziale

Il trattamento delle ostruzioni acute bilaterali e complete è chirurgico. Un catetere vescicale libera una ostruzione al di sotto della vescica. Una ostruzione alta richiede uno stent ureterale o una nefrostomia percutanea.

Una scintigrafia renale permette di valutare la funzione residua del parenchima renale.

Tubo da

nefrostomia

Busta raccolta

urine

pelle

Nefrostomia percutanea

Nefrostomia percutanea

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rene

uretere

vescica

uretra

Cistoscopia - ureteroscopia

Trattamento della IRA

Pre-renale: reintegro volemico

Renale:

- correzione dell’ipoperfusione

- allontanamento fattore tossico

- idratazione

- diuretici

- cortisonici

Post-renale:

- disostruzione urinaria

- drenaggio esterno delle urine

Cosa deve fare l’infermiere:

Pressione arteriosaDiuresi

Peso corporeoBilancio (entrate/uscite)

Esami di laboratorio: creatinina, sodio, potassio, cloro,emocromo

TRATTAMENTO DELL’IRA

Indicazioni alla dialisi

• Sovraccarico di liquidi: Edema polmonare Ipertensione non dominabile

• Iperkalemia :>5.5mg/ml

• Grave acidosi metabolica: Bic.<11mmol/ml

• Sintomi uremici:vomito,sanguinamento,etc

• Creatinina clearance:da 10 a 15 ml/min.

La dialisi deve essere sempre precoce

ACCESSO

VASCOLARE

TEMPORANEO

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Accessi venosi per dialisi