Universidad Autónoma de Campeche 19 de Agosto del 2016 Equipo 2 · -Sandra Robles del Valle -Laura María Rojas Silíceo -Cesar Contreras Pech -Miguel Martin Tun -Juan Roman Caamal Uc Facultad de Odontologia Patologia Humana
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Universidad Autónoma de Campeche
19 de Agosto del 2016
Equipo 2 · -Sandra Robles del Valle-Laura María Rojas Silíceo-Cesar Contreras Pech-Miguel Martin Tun-Juan Roman Caamal Uc
Facultad de Odontologia
Patologia Humana
LESIÓN Y NECROSIS CELULAR
MECANISMOS GENERALESLa lesión de las células tiene muchas causas, hay algunas consideraciones que debemos recordarNo siempre es posible determinar el lugar bioquímico preciso sobre el que actúa un agente lesivo.Cuatro sistemas intracelulares son vulnerables:1. Mantenimiento de la integridad de las membranas
celulares.2. Respiración aeróbica 3. Sintesís de proteínas enzimáticas y estructurales 4. Conservación de la integridad del aparato genético
Los elementos estructurales y bioquímicos están estrechamente interrelacionados que cualquiera que sea el punto preciso del ataque inicial, conduce a efectos secundarios.
Los cambios morfológicos de la lesión celular se hacen evidentes después de haberse alterado algunos sistemas bioquímicos críticos del interior de la célula.
Las reacciones de la célula a los estimulos lesivos dependen del tipo de lesión, su duración y su gravedad.
El tipo, estado y adaptabilidad de la célula lesionada también determina las consecuencias de la lesión celular.
4 temas bioquímicos comunes, en la mediación celular y la muerte celular
-Oxigeno y radicales libres derivados del oxigeno.-La falta de oxigeno sirve de base a la patogenia de la lesión celular en la isquemia.-Especies de oxigeno activado parcialmente reducidas son mediadores importantes de la muerte celular en muchas afecciones patológicas.
-calcio intracelular y perdida de la homeostasis del calcio.-El calcio citosolico libre se mantiene en concentraciones extremadamente bajas, en comparación con los niveles extracelulares 1.3 μm.
-La mayor parte del calcio intracelular esta secuestrado en la mitocondria y retículo endoplasmico.-las enzimas que son activadas por el calcio comprenden las fosfolipasas, las proteasas, las ATPasas y las endonucleasas.-Las celulas lesionadas acomulan calcio y que el alcio es un medidor en muchos de los acontecimientos de la lesión celular.
La depleción del ATP es la principal responsable del hinchazón celular agudo.Las células de los mamíferos poseen una presión coloidal osmótica elevada.
Un segundo mecanismo de hinchazón celular en la isquema es el aumento de carga osmótica y acumulación de catabolitos.
La perdida de polaridad en la distribución de las enzimas acontece en etapas precoces de la isquemia.
Desprendimiento de los ribosomas del retículo endoplásmico granular y la disociación de los polisomas en los
monosomas.
Dentro del citoplasma pueden verse vainas de mielina
Las mitocondrias están hinchadas.
Retículo endoplásmico permanece dilatado.
Lesión irreversible • Si la isquemia persiste sobreviene una
lesión irreversible
• Se asocia morfológicamente con una inmensa vacuolizacion de las mitocondrias , abarca lesión extensas de las membranas e hinchazón de los lisosomas.
• Se ven hasta 40 minutos después de la isquemia • Perdida continua de
proteínas por la hirpemeabilidad de las membranas • Se produce la lesión de
las membranas lisosomales y activación de enzimas
• Tras la muerte celular los componentes son progresivamente degradados y existe un escape generalizado de enzimas extracelular
• La célula muerte puede ser remplazada por fosfolípidos
Depleción del ATP.• perdida de nucleótidos de piridina mitocondriales • la consecuente depleción del atp • la disminución de la síntesis del atp
Hay pruebas de depleción de atp juega un papel en la perdida de integridad de la membrana plasmática que caracteriza la muerte celular.
Depleción en la permeabilidad de la membranaRasgo constante de todas las formas de lesión celular.
La membrana plasmática , puede ser lesionada también de forma directa :
• por toxinas bacterianas.
• proteínas virales.
• componentes líticos del complemento .
• una serie de agentes físicos y químicos.
Lesión isquémica e hipoxicaLesión celular reversible
El primer punto de la hipoxia es la respiración aeróbica de la célula, esto es , la fosforilacion oxidativa por la mitocondria.
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