INSUFICIENCIA RENAL
INSUFICIENCIA RENAL
1.- ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia renal aguda? ¿Cuáles son las causas principales y la clasificación de la insuficiencia renal aguda?
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
DISMINUCION RAPIDA DE LA
FUNCION RENAL
AUMENTO DESECHOS
NITROGENADOS EN SANGRE
ALTERACION DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTRICO
CAUSAS:CAUSAS
REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL (I.PRERENAL)
TRASTORNOS QUE COMPROMETEN ESTRUCTURAS RENALES (I.INSTRINSECA)
TRASTORNOS QUE INTERFIEREN EN LA ELIMINACION DE LA ORINA (I.POSTRENAL)
INSUFICIENCIA PRERENAL:
DISMINUCION SIGNIFICATIVA DEL FLUJO SANGUINEO
RENALLA CAUSA MÁS FRECUENTE Y
PUEDE SER REVERSIBLE
ALTERACION DE PERFUSION
DISMINUCION DEL LLENADO VASCULAR POR AUMENTO DE
LA CAPACIDAD VASCULAR
DEPLESION PROFUNDA DEL VOL.VASCULAR
FARMACOS: VASOCONSTRICCION
INTRARENAL -> HIPOPERFUSION GLOMERULAR
HIPERCALEMIA
CICLOSPORINAS
ENDOTOXINAS
ADRENALINA
DOPAMINA
ANFOTERICINA B
DIMINUCION DEL FLUJO
SANGUINEO
DISMINUYE PRODUCCION DE
ORINA
DISMINUCION DEL SODIO
DISMINUYE VFG – AUMENTA UREA
INSUFICIENCIA POST RENAL
OBSTRUCCION DEL FLUJO DE ORINA
URETERES:-CALCULOS-ESTENOSIS
URETRA:-HIPERTROFIA PROSTATICA
VEJIGA:-TUMORES
-VEJIGA NEUROGENICA
INSUFICIENCIA INTRINSECA
LESION DE ESTRUCTURAS
DEL RIÑON
GLOMERULAR
INTERSTICIALES
TUBULAR
MÁS FRECUENTE
ISQUEMIA
OBSTRUCCION INTRATUBULAR
LESION TUBULAR DE
LAS NEFRONAS -TOXINAS
NECROSIS TUBULAR AGUDA
CAUSAS
LESION T UBULAR AGUDA SECUNDARIA A UNA ISQUEMIA
OBSTRUCCION TUBULAR
EFECTOS NEFROTOXICOS
RECUPERACIÓN RECUPERACION DE CELULAS LESIONADAS
REGENERACION DE CELULAS RENALES
ELIMINACION DE CELULAS NECROTICAS Y CILINDROS
INTRATUBULARESEXCEPTO NECROSIS
TUBULAR –>IRREVERSIBLE
NTA-ISQUEMICA:FRECUENTE
EN PACIENTES
PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS
HIPOVOLEMIA INTENSA
TRAUMAS-QUEMADURAS
SEPSIS HIPERAGUDA
VGF NO MEJORA
RESTABLECE FLUJO
SANGUINEO RENAL
NEFROTOXICOS:RICA
IRRIGACION
CONCENTRACION DE
TOXINAS
RIÑON
INDUCCION DE COMBINACION DE VASOCONSTRICTORES
RENALES
OBSTRUCCION INTRATUBULAR
LESION TUBULAR DIRECTA
ANTIBIOTICOS : AMINOGLUCOSID
OS
MEDIOS DE CONTRASTE
RADIOLOGICOS
QUIMIOTERAPICOS : CISPLATINO Y
FOSFOMIDA
DISMINUYE VFG
ACUMULA CELULAS TUBULARES
TOXICIDAD TUBULAR DIRECTA
NTA:OBSTRUCCION INTRATUBULAR
EXCESO
MIOGLOBINA
AC.URICO
HEMOGLOBINA
2.- Explique los hallazgos de laboratorio que tiene el paciente desde el punto de
vista fisiopatológico
CONTROL DE LA PRODUCCION DE ORINA
ANALISIS DE SANGRE
ANALISIS DE ORINA
DIAGNOSTICO
OSMOLALIDAD
PROTEINURIA
CONC.SODIA CILINDROS O CRISTALES
HEMOGLOBINURIA
NIVEL DE UREA
CREATININA
3. ¿Qué importancia cobra el FENA y explique los otros índices urinarios que diferencia una IRA pre-renal de una
Necrosis tubular aguda?
FENA
La excreción fraccional de sodio Se emplea usualmente para pacientes que están
con insuficiencia renal aguda.
Ayuda a determinar si la reducción en la producción de orina se debe a una disminución del flujo sanguíneo al riñón (fallo prerrenal) o a un daño en el riñón en sí (fallo renal).
Un FENa de menos del 1% indica disminución del flujo sanguíneo al riñón, mientras que un FENa superior a este porcentaje -usualmente superior a 3%- sugiere daño renal.
Test Prerrenal Necrosis Tubular Aguda
Fracción Excretada de sodio (%) < 1 > 1
Concentración urinaria de sodio < 10 > 20 (mEq/l)
CrO/CrP > 40 < 20
Urea orina/urea plasma > 8 < 3
Densidad urinaria > 1018 < 1012
Osmoralidad urinaria > 500 < 250
4.-Si usted hubiese encontrado en el paciente hipertensión, cilindros hemáticos en el sedimento de orina, proteinuria en el examen de orina como hubiese explicado estos hallazgos enmarcados dentro de la historia presentada
Hipertensión arterial
cilindros hemáticos
proteinuria
Por un aumento de la resistencia
vascular o un aumento de la
vasoconstricción esto también disminuiría el
flujo sanguíneo renal y causara
una insuficiencia renal.
Generalmente un síntoma de una
disfunción de los glomérulos renales, que son grupos de
pequeños vasos sanguíneos situados por encima de la
estructura básica del riñón, la
nefrona.
Indica que el filtrado de nuestros glomérulos están alterados o dañados, esto hace que no filtremos los desechos y se acumularían en la sangre (azoemia) causando alteraciones cardiovasculares, digestivas, neurológicas.
5.- ¿Cuáles son los procesos que contribuyen a la patogénesis de la necrosis tubular aguda, a nivel celular renal o a nivel inmunológico?
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Isquemia renal mantenida
Nefrotoxinas endógenas
Nefrotoxinas exógenas
CAUSAS
mioglobinuria
Ácido úrico
hemoglobinuria
Cadenas ligeras
antibióticos
quimioterápicos
fármacos
tóxicos
Prevención Tratamiento oportuno de las condiciones
que pueden producir la disminución del flujo sanguíneo y/o disminución de la oxigenación de los riñones.
Deben controlar enfermedades como la diabetes, las enfermedades hepáticas o cardíacas.
Exposición a los medicamentos que puedan ser tóxicos para el riñón se debe vigilar cuidadosamente.
IRA renal – NTA evolución clínica
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTAPuede dividirse en tres periodos:
‣ Fase de inicio: período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días: ↓ de diuresis, dolor lumbar bilateral, ↑urea.
‣ Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min
‣ Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria
* El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.
6.- ¿Cuáles son los principales contribuyentes a que el paciente desarrollase un cuadro de insuficiencia renal aguda?
deposiciones líquidas (10 cámaras/día) Auto medicarse con antiinflamatorios cada 8
horas Piel y mucosas: secas Creatinina 6.5 Na urinario 60 mEq/l Na sérico = 128 Sedimento de orina: abundantes cilindros
granulosos Ecografía abdominal: riñones normales El paciente fue sometido a hemodiálisis
Progresiva Permanente Irreversible
Disminuyes capacidad de
eliminar sustancias de desecho, el agua y
productos ácidos
Disminuye o cesa función
endocrina IRC
7.- Podrá ser este caso un caso de Insuficiencia renal crónica, como la diferenciaría de un cuadro de insuficiencia renal aguda
IR
HEMODIALISIS
CIRCUITO EXTRACORPÓREO
DIALIZADOR
HEMODIÁLISIS
PRINCIPIOS DE HEMODIÁLISIS
DIFUSIÓN
CONVECCIÓN
ULTRAFILTRACIÓN
ANION GAPEs el resultado de la
diferencia matemática entre el catión mayor del
plasma, el sodio, y los aniones mayores que lo acompañan en el líquido
extracelular, cloro y bicarbonato.
Insuficiencia RenalCaso Clínico
ANAMNESIS Paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar
oliguria de 48 horas de evolución. Él había estado corriendo una maratón 6 días antes, la cual
terminó acalambrado y nauseoso. 2 días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10
cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no ameritó ningún tipo de tratamiento médico.
14 días antes del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia.
No es hipertenso, ni diabético.
EXAMEN FÍSICO PA: 120/100 mmHg FR: 22 resp/min FC: 80 lat/min T = 37.1 Peso: 65 kg Cardiovascular: RCR Piel y mucosas: Secas Neurológico: flapping (+) Abdomen: Blando depresible Cuello: No Ingurgitación yugular Tórax y Pulmones: MV pasa
bien en ACP
• Somnoliento.• Colaborador al examen.• Regular Estado General (REG).• Orientado, pero por momentos
se desorientaba en tiempo.
EXAMENES AUXILIARES HemogramaHemoglobina: 18Hematocrito: 54%Leucocitos: 10 000Plaquetas: 250 000 Glucosa: 100Urea: 120Na sérico: 128Creatinina: 6.5Potasio: 6.5
Na urinario: 60 mEq/LCreatinina urinaria: 1.2FENa: 2.53
Gasometría Arterial:
pH: 7.2HCO3: 12.5CO2: 24Cl: 95
Sedimento de orina: Abundantes cilindros granulosos, epiteliales y células epiteliales.Electrocardiograma: Ondas T grandesEcografía abdominal: Riñones normales El paciente fue sometido a hemodiálisis.
SE CALCULA COMO:
El anión gap normal es entre 8 - 12 mEq/l (10±2)
Aunque muchas veces el K no se toma en cuenta, ya que sus oscilaciones suelen ser relativamente cortas, Si se utiliza el K, el vacío aniónico es alrededor de 4
mmol/L mayor que si no se utiliza en el cálculo.
ANION GAP = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [CO3H-])
La importancia de su cálculo radica en que permite diferenciar las acidosis metabólicas en dos tipos principales: acidosis metabólicas con anión gap elevado o con anión gap normal
Calculo de anión gap para el caso Clínico:
Na en mEq/L:
128
K en mEq/L:
6.5
Cl en mEq/L:
95
Bicarbonato mEq/L:
12.5
(128+6.50)-(95+12.5) = 27Anión Gap elevado
Podría usted determinar el clearence o la depuración de creatinina en esta paciente
CASO CLÍNICO
La depuración a menudo se mide como milímetros/minuto (ml/min). Los valores normales son: Hombres: 90 a 135 ml/min. Mujeres: 87 a 127 ml/min.