Insuficiencia arterial aguda

Insuficiencia arterial aguda

Dr. Ferstman Duran Hernández R2CG

Hospital Regional de Alta Especialidad “Dr. Juan Graham Casasús”

Julio 2011Villahermosa, Centro, Tabasco

Antecedentes históricos

• William Harvey en el siglo XVII describe la circulación sanguínea

• Rudolf Virchow 1848 acuña el termino trombosis y embolo, además formula la triada de la trombosis

• Dr. Thomas J. Fogarty en 1963 publica “un nuevo metodo para extraer embolos y trombos arteriales” |

Gutiérrez Carreño A. Rafael, Insuficiencia arterial aguda de extremidades Rev Mex Angiol 2001; 29(2) : 54-59


• Conceptos

– Síndrome de Isquemia arterial aguda

• Conjunto de signos y síntomas derivados de la interrupción súbita del flujo arterial a un determinado sector

Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana


• Conceptos– Según la TACS II (TransAtlantic InterSociety Consensus

Document on Management of Peripheral Arterial Disease)

• Cualquier disminución brusca de la perfusión de la extremidad que cause una posible amenaza a su viabilidad


Epidemiologia

• Se presenta alrededor de los 70 años

– Mujeres 1.5:1 respecto a hombres

– Incidencia de 200 y 300 casos nuevos por año por un millón de habitantes

– Mortalidad 10-20%

– Tasa de salvación de amputación 75-90%

Etiología

• Existen 2 causas principales de IAA:

– Embolia arterial– Cardiopatía

– Lesión arterial

– Procedimiento quirúrgico (cardiaco o vascular)

– Trombosis arterial

Etiología


Etiología


Etiología

• Lesiones arteriales

– Ateroscleróticas

– Aneurismáticas

• Foco no cardiogenico mas frecuente (5%)

– Ateroembolismo

• Ruptura de placa inestable con embolismo– Formas clínicas

» Asintomática

» Síndrome de blue toe o livedo reticularis

» Difusa multisistemica

Etiología

Localización

• Localización de émbolos

– En bifurcaciones o estenosis

• Empotramiento

• Progresión distal

• Fragmentación con embolismo

Localización

• Afección de embolismo cardiaco según Darlinger

– 70% extremidades inferiores

– 20% circulación encefálica (ACM)

– 5-10% arterias viscerales

Localización

• Afección del Embolismo cardiaco– 60% circulación cerebral

– 40% extremidades• 70% extremidades inferiores

– Bifurcación femoral 30-50%

– Trifurcación poplítea

• 10-15% extremidades superiores

• 5% arterias viscerales


Localización

Fisiopatología

• Sitio del impacto

– Oclusión mecánica arterial

– Vasoespasmo de lecho distal y ramas colaterales

– Trombosis secundaria (continuidad o a distancia)

– Alteraciones morfológicas de la pared arterial

– Repercusión

• Presencia de circulación colateral

Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana, pag 1054

Fisiopatología

Fisiopatología

• Factores que agravan la isquemia

– Fragmentación y migración de embolo

– Trombosis venosa (por estancamiento de flujo)

– Isquemia

• Moderada

• Avanzada

• Grave

Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,

Fisiopatología

• Resistencia de tejidos a la isquemia

– Sistema nervioso periférico: en 3 hrs déficit funcional

– Parénquimas diferenciados

– Tejido muscular: 24hrs resistencia

– Piel

Fisiopatología

isquemia Disminuye ATPDisminuye potencial de

mitocondrial

Edema celular

Persistencia de isquemia

ATP…hipoxantina

Radicales libres de O2

Peroxidacion lipidica, inactivación proteica, daño

al ADNNecrosis

Fisiopatología

• Fenómeno de No reflujo– Edema masivo (intersticial y endotelial)

– Bloqueo de microcirculacion

– Necrosis tisular hipoxica

– Revascularización: persiste hipoperfusion

Manifestaciones clínicas

• Nemotecnia: 5 “P”

– Pain (dolor)

– Palidez

– Parestesias

– Parálisis

– Pulsos (ausencia)

– Add: poiquilotermia “frío de muerte”


• Isquemia aguda de origen embolico– Inicio súbito (el paciente determina el momento exacto de

sintomatología)

– Foco emboligeno conocido (arritmia cardiaca)

– Embolismo previo

– Ausencia de claudicación previa

– Pulsos normales contralaterales


• Dolor

– Síntoma cardinal

– Inicia en sitio de impactacion (embolo)

– Intenso en 60% de los casos

– Desaparece o aumenta intensidad • Trombosis secundaria

• Colaterales

– Se acompaña con:• Palidez, frialdad


CLINICA DE EMBOLIA ARTERIAL

SINTOMAS SIGNOS

Precoces-Dolor-Frialdad-Parestesias

Ausencia de pulsosPalidezDepleción venosa

Tardíos -hipoestesia/anestesia*-parálisis*-empastamiento muscular-cianosis

FlictenasEdemaRigidez muscular



• Los 3 signos claves de gravedad isquémica:

– Dolor persistente

– Perdida de sensibilidad

– Debilidad muscular

Clasificación de isquemia aguda (Sociedad de cirugía vascular/Sociedad internacional de cirugía cardiovascular)

Hallazgos Doopler Tratamiento Angiografía

I. Viable Sin déficitsensorial ni motor

Audible (arterial y venoso)

No urgente Electiva

IIA. Amenazadamarginalmente

Déficit sensorial leve, sin motor

Arterial no audibleVenoso audible

Rápido (<6hrs)Fibrinólisis a bajas dosis

En sala, radiografía

IIB. Amenazadainmediatamente

Déficit sensorialextenso, motor leve o moderadoDolor en reposo

Arterial no audibleVenoso audible

InmediatoEmbolectomía, reconstrucción o fibrinólisis

En quirófano

III. Irreversible Anestesia, parálisis, rigidez

No audible Amputación

Diagnostico

• Clínico

– Historia clínica

• Claudicación intermitente

• Factores de riesgo

– Exploración física

• Palpación– Pulsos

– Poiquilotermia

Diagnostico

Embolia Trombosis

Historia de cardiopatía emboligena Habitual Poco frecuente

Historia de claudicación intermitente Poco frecuente Habitual

Instauración Brusca Progresiva

Factores de riesgo de aterosclerosis Poco frecuente Habitual

Localización en miembros superiores Frecuente Poco frecuente

Localización en miembros inferiores Frecuente Muy frecuente


Estudios de gabinete

• Doopler portátil uni o bidireccional

– Silencio distal al punto de oclusión

• Eco Doopler

– Muestra el sitio de obstrucción y la existencia de trombosis

– Evalúa aneurismas, quistes poplíteos y TVP asociadas



• Arteriografía: signos de embolia

– Detención brusca de contraste

– Imagen de menisco invertido

– Presencia de obstrucción de 2 vasos en paralelo

– Ausencia de circulación colateral

– No debe retrasar el tratamiento medico-quirurgico*


Tratamiento

• Medico

– Trombolisis

• Urocinasa

• Activador del plasminogeno tisular

• Menos de 2 hrs de inicio de sintomatología– Heparina no fraccionada o HBPM

• Proteger zonas de presión

• No colocar calor

Tratamiento quirúrgico

• Embolectomía arterial

– Anestesia local

– Regional

– General

– Arteriografía confirmatoria





Complicaciones de reperfusion

• Síndrome de reperfusion

– Hipotensión

– Hiperpotasemia

• Síndrome compartimental

• Síndrome mionefropatico metabólico

– Mioglobinuria

– Insuficiencia renal aguda

Bibliografia

• Narváez Javier y cols. Síndrome del dedo azul Semin Fund Esp Reumatol. 2011;12:2-9. - vol.12 núm 01

• Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana

• Rodríguez Jiménez, Oscar Andrés, Insuficiencia arterial crónica de miembros inferiores, Revista mexicana de algologia, Volumen 6 numero 1

• Enfermedades arteriales, Brunicardi , Schwartz Principios de cirugía 8va edicion,McGraw Hill

• Isquemia aguda de las extremidades inferiores; Rutherford Cirugía vascular volumen 1 capitulo 9

Insuficiencia arterial aguda

Health & Medicine

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