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L’INSUFFISANCE PANCREATIQUE

COURS IFSI ; 2013-2014 FDF, Février 2014

Dr Donatien IRAMBONA CHU Martinique

Service d’Hépato-gastroentérologie du Dr LOMBARD

OBJECTIFS 1. Savoir définir l’insuffisance pancréatique

2. Connaître les manifestations cliniques de l’insuffisance pancréatique

3. Connaître les principales étiologies et leurs caractéristiques

4. Connaître les éléments de surveillance d’un patient atteint d’une pathologie pancréatique

5. Connaître les principes thérapeutiques des principales pancréatopathies

PLAN I.  GENERALITES

§  Introduction §  Rappels anatomophysiologiques

II. PRINCIPALES ETIOLOGIES §  Pancréatite aigue §  Pancréatite chronique §  Cancer du pancréas

III. PRINCIPES DE TRAITEMENT

I. GENERALITES §  Définition

§  Rappels anatomophysiologiques

II. PRINCIPALES ETIOLOGIES

§  Pancréatite aigue

§  Pancréatite chronique

§  Cancer du pancréas

I.  GENERALITES

§  I.1. Introduction §  Rappels anatomophysiologiques





•  Ensemble de manifestations cliniques et biologiques secondaires à l'altération des fonctions pancréatiques

•  Peut être secondaire à une affection aigue ou chronique du pancréas

•  Traduction clinique: – Insuffisance pancréatique endocrine: diabète – Insuffisance pancréatique exocrine: diarrhée/

malabsorption

I.  GENERALITES

§  Définition

§  I.2.Rappels anatomophysiologiques





I.2. 1. RAPPELS ANATOMIQUES •  Glande rétro péritonéale endo et exocrine constituée

de 4 parties:

§ Tête,

§ Col

§ Corps

§ Queue

•  Rapports étroits avec le duodénum

•  Le pancréas exocrine se draine dans l ’intestin grêle par le conduit pancréatique (canal de WIRSUNG) .

•  Intra-abdominal

•  Rétro-péritonéal

•  Annexé au tube digestif, derrière l'estomac, devant et au-dessus des reins.

•  Longueur = 15 cm

•  Poids = 70 à 100 g

I.2. 1. RAPPELS ANATOMIQUES

Variantes anatomiques



.

§  4 parties ,

§  Deux canaux

§  Deux fonctions àexocrine: acini (cellule sécrétrice) à endocrine: ilots de langerhans

I.1. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES

Pancréas = glande mixte – Sécré3on endocrine

•  Insuline •  Glucagon •  Somatosta9ne

– Sécré3on exocrine (suc pancréa9que) •  Bicarbonates => pH alcalin •  Enzymes pancréa9ques :

–  Amylase –  Lipase –  Nucléase, protéase

I.1. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES

I.  GENERALITES

§  Définition


II. PRINCIPALES ETIOLOGIES §  Pancréatite aigue



I.  GENERALITES

§  Définition



II.1. Pancréatite aigue §  Pancréatite chronique


II.1.1. DEFINITION

Affection de la glande pancréatique se

traduisant par une autodigestion

enzymatique du pancréas et s’exprimant

surtout par un tableau douloureux

II.1.2.EPIDEMIOLOGIE •  Incidence française : 22/100000 • Homme 60%, âge médian : 54 ans • Formes nécrosantes: 40% • Hospitalisation en réanimation : 30% • DMS : 17,5 jours. • Malades opérés : 10% • Mortalité globale : 3,7% •  Age moyen: 55 ans •  Sex ratio: 58%♂/42%♀

•  Douleurs épigastriques Ø Tranfixiante ou en ceinture, Ø  À début rapidement progressif, Ø  Intenses et permanentes, Ø Avec position antalgique en chien de fusil

•  Vomissements et un iléus paralytique.

•  Dans les formes sévères :signes de défaillance viscérales (choc hypovolémique, détresse respiratoire, oligo-anurie, troubles neuro-psychiques).

DIAGNOSTIC 1° Diagnostic positif

CLINIQUE

DIAGNOSTIC

•  BIOLOGIE

–  Enzymes pancréatiques:

•  LIPASE > 3N plus spécifique

•  AMYLASE > 3N

–  Autres examens: permettent d’évaluer la gravité de la PA puis les autres causes de PA: NFS/Plaq, iono sg, calcémie, glycémie, GDS, bilan hépatique, hémostase

• Signes cliniques Fréquence (%)

• Douleur abdominale 90 • Vomissements 50 • Iléus réflexe 30 • Etat de choc 10 • Dyspnée 15 • Oligurie ou anurie 10-15 • Signes neurologiques 5 • Signes d’infection 4 • Hémorragie 3

–  IMAGERIE

–  ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++: rechercher une cause biliaire (dilatation VB, calcul enclave, calcul vésiculaire)

–  TDM abdominale et pelvienne: H48, hypertrophie de la glande pancréatique, œdème péri-pancréatique, coulées de nécrose, abcès

DIAGNOSTIC

.

DOULEUR TYPIQUE +

LIPASEMIE > 3 LSN

PA

DIAGNOSTIC

Affections chirurgicales :

Ø Perforation d’ ulcère

Ø  Infarctus entéromésentérique

Ø Occlusion haute du grêle

Ø Péritonite biliaire

1° Diagnostic différentiel DIAGNOSTIC

Affections médicales :

• IDM surtout inferieur

• Rupture d’anévrisme de

l’aorte abdominale

• Embolie pulmonaire

v Devant la douleur

§  Perforation d’ulcère, §  Occlusion intestinale §  Infarctus du mésentère , §  Péritonites, §  Grossesse extra-utérine §  Salpingite, §  Appendicite aiguë §  Dissection aortique §  Traitements ARV(HIV) §  Élévations chroniques non pathologiques de

caractère familial

Devant l’augmentation des amylases

§  Occlusion intestinale aigue

§  Perforation d’ UGD

Devant l’augmentation de la lipase

II.1.3. FORMES ANATOMOCLINIQUES

•  2 formes:

–  Pancréatite œdémateuse : œdème affectant uniquement la glande pancréatique

–  Pancréatite nécrotico-hémorragique : nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et formation de coulées inflammatoires extra-pancréatiques. Risque infectieux +++

DIAGNOSTIC DE GRAVITE v Score de RANSON

• Chaque paramètre est côté 1 lorsqu’il est présent.

• La pancréatite est considérée comme sévère si score ≥ 3

• Paramètres:

Ø A l ’admission: âge, leucocytose, glycémie , LDH , ASAT

Ø Entre l’admission et la 48ème heure: hématocrite, urée ,

calcémie, PaO2, déficit basique , séquestration liquidienne

Score de RANSON

DIAGNOSTIC DE GRAVITE

v Score de Balthazar

§  Balthazar A: scanner normal

§  Balthazar B: hypertrophie pancréatique

§  Balthazar C: inflammation péri-pancréatique

§  Balthazar D: collection/ coulée de nécrose unique

§  Balthazar E: collections/ coulées de nécrose multiples

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE •  2 principales causes sont:

–  Lithiase biliaire 40 % –  Alcool 40%

•  Autres causes: Ø Chirurgie et CPRE Ø Médicaments (imurel, dépakine…) Ø Infections : Virus (oreillons, MNI), bactéries, parasites Ø Hypertriglycéridémie, Hypercalcémie Ø Héréditaires Ø Tumeurs

PRINCIPES DE TRAITEMENT

•  Hospitalisation systématique

Ø Médecine classique (hépato_gastroentérologie)

Ø Réanimation (USI, USC)

•  Traitement:

Ø Symptomatique

Ø Etiologique


v Traitement symptomatique

v Formes bénignes (PA œdémateuses)

– Repos digestif

– Support hydro électrolytique;

– Traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques

v Formes graves ( Ranson> 3): –  Traitement du choc: remplissage vasculaire,

drogues vasoactives

–  Si détresse respiratoire: oxygénothérapie, intubation/ventilation assistée

–  Traitement antalgique IV

–  Aspiration digestive si nausée vomissements

–  Nutrition entérale +/- parentérale hypercalorique


v Formes compliquées Drainage et nécrosectomie (chirurgical, endoscopique,

radiologique )

Ø Surinfection des coulées,

Ø Compression par pseudokystes,

Ø Hémorragies


•  PA Biliaire –  Sphinctérotomie endoscopique (angiocholite) –  Cholécystectomie à distance

•  Alcool –  Sevrage, –  Risque de récidive et évolution vers pancréatite

chronique si poursuite de consommation OH

•  Autres: traitement spécifique


v Traitement étiologique

EVOLUTION / PRONOSTIC •  Récupération sans séquelle : sédation des douleurs,

normalisation des enzymes pancréatiques

•  Complications à distance: –  Insuffisance pancréatique endocrine –  Insuffisance pancréatique exocrine –  Pseudokystes: compression, hémorragies, surinfection

•  Pronostic: –  PA oedémateuses: 4 à 5% de mortalité –  PA nécrotico-hémorragiques: 40 à 50 % de mortalité

Corrélation S.RANSON et mortalité

EVOLUTION / PRONOSTIC

CONCLUSION

•  Origine alcoolique et bilaire fréquente

•  Potentiellement grave

•  Traitement symptomatique et étiologique

•  Evolution favorable dans la forme bénigne

réservée dans la forme nécrotico-hémorragique

I.  GENERALITES §  Définition §  Rappels anatomophysiologiques

II. PRINCIPALES ETIOLOGIES §  Pancréatite aigue

§  II.2. Pancréatite chronique


III. PRINCIPES DE TRAITEMENT

•  Processus inflammatoire continu caractérisé par une altération progressive du parenchyme pancréatique;

– Fibrose progressive du parenchyme pancréatique

– Anomalies canalaires

– Destruction des cellules acineuses et endocrines

DÉFINITION

EPIDEMIOLOGIE

§  Touchant 7/100 000 hab en France

§ Age: 35-45 ans

§  Sex ratio :9♂/1♀

FORMES ANATOMOCLINIQUES

– Pancréatite chronique calcifiante: calculs pancréatiques calcifiés visibles sur l ’ imagerie

– Pancréatite obstructive:

•  Due à un obstacle préexistant sur le canal. •  Dilatation des canaux en amont de l ’obstacle

– Formes fibrosantes diffuses: PVD, dans les hypertriglycéridémie

DIAGNOSTIC

1° CDD

•  Syndrome douloureux épigastrique avec amaigrissement : cas le plus fréquent (plus de 80%)

•  Devant une poussée aiguë ou une complication.

•  Diabète sans aucun signe digestif préalable.

•  Découverte fortuite des calcifications sur un examen d'imagerie de l'abdomen

Diagnostic positif

2° Eléments du diagnostic v Clinique •  DOULEURS

–  lors de poussée –  épigastrique, transfixiante, position en chien de fusil, intense

•  AMAIGRISSEMENT –  anorexie liée aux douleurs –  malabsorption par insuffisance pancréatique exocrine –  diabète

•  DIARRHEE: stéatorrhée liée à la maldigestion des graisses •  ICTERE: compression du cholédoque par pseudokyste •  STIGMATES D ’ALCOOLISME

DIAGNOSTIC

v  Biologie 1) AMYLASÉMIE-URIE / LIPASÉMIE: souvent normale

en dehors d'une poussée aiguë ou d'une complication. 2) GLYCÉMIE :Un taux élevé observé au cours d'une

poussée douloureuse ; Un diabète au stade évolué 3) STÉATORRHÉE: Apparition tardive dans le cours de la maladie Résulte d'une forte diminution de la sécrétion

enzymatique du pancréas (environ 90%)

DIAGNOSTIC

v Imagerie

–  ASP:

calcifications pancréatiques en regard de L2-L3

–  Échographie / scanner/I IRM/echoendoscopie:

§ Calcifications,

§ Pseudokystes,

§ Dilatation Wirsung,

DIAGNOSTIC

–  Alcoolique (90%)

–  Hyperparathyroïdie (1%)

–  Héréditaire

–  Mucoviscidose

–  PCC tropicale : dans les PVD

–  PCC idiopathique

Diagnostic étiologique DIAGNOSTIC

Pancréatite chronique calcifiante PCC

Obstacle chronique des voies pancréatiques:

§  Sténoses post-traumatiques,

§ Malformation congénitale (pancréas divisum),

§ Obstacle tumoral

DIAGNOSTIC Pancréatite chronique obstructive (rare)

COMPLICATIONS (1) •  Poussées de pancréatite aigüe

•  Pseudo-kystes: –  Compression: cholédoque, duodénum, veine

splénique, tronc porte –  Surinfection –  Rupture dans le péritoine, la plèvre, péricarde

(épanchement des séreuses) –  Hémorragie intrakystique,

•  Hémorragies digestives

–  Hypertension portale segmentaire –  Wirsungorragie

COMPLICATIONS (2) •  Diabète:

•  Malabsorption

–  Survenue tardive, après 15 ans d’évolution

–  Destruction de 90% de la glande

–  Malabsorption •  Des graisses (stéatorrhée), •  Des vitamines liposolubles (ADEK), •  Des hydrates de carbone •  Des protéines

PRINCIPES DE TRAITEMENT 1° Traitement Médical

•  Traitement de la cause: sevrage alcoolique

•  Traitement des complications:

– Douleur: antalgiques

– Diabète: insulinothérapie ou anti-diabétiques oraux

– Stéatorrhée : extraits pancréatiques


•  Calcification du Wirsung: •  Sphinctérotomie pancréatique •  Pose d’endo-prothèse

•  Pseudo-kystes: – Drainage per-endoscopique:

•  kysto-gastrostomie •  kysto-duodénostomie

2° Traitement endoscopique

•  Interventions d’exérèse –  DPC: duodéno-pancréatectomie céphalique si

lésions de la tête –  Splénopancréatectomie si lésions du corps ou de la

queue •  Interventions conservatrices

–  Dérivation du canal de Wirsung –  Dérivation biliaire –  Anastomoses kysto-digesives: kysto-jejunostomie,

kysto-duodenostomie


1° Traitement chirurgical

DPC

CONCLUSION

•  Origine alcoolique

•  Fibrose progressive du pancréas, calcifications pancréatiques

•  Insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée) puis endocrine (diabète)

•  Formation de pseudo kystes après les poussées de PA

I.  GENERALITES

§  Définition





§  II.3.Cancer du pancréas

Type de descrip9on:

Adénocarcinome pancréa9que

FORMES HISTOLOGIQUES

§  Adénocarcinome: 90 %

§  Carcinome épidemoide

§  Pancréatoblastome

§  Cystadénocarcinome séreux

§  Cystadénocarcinome mucineux §  TIPMP: tumeur intra-canalaire papillaire et

mucineuse du pancréas §  Lymphome

EPIDEMIOLOGIE

–  4ème rang des cancers mortels chez l’homme

–  5ème rang des cancers mortels chez la femme

–  Sex ratio: 2♂/1♀

–  Incidence: 2700 cas par an

–  Prévalence: 4-10/100 000 hab

§  Tabac,

§  Alcool ?,

§  Café ?

§  PCC: pancréatite chronique calcifiante

§  ATCD familiaux

EPIDEMIOLOGIE

Facteurs de risque

DIAGNOSTIC

Ø  Ictère: dans les cancers de la tête

Ø Douleur: de type pancréatique, dans les cancers du corps ou de la queue

Ø AEG: dans tous les cas

Ø Diabète: révélatrice ou d’aggravation récente

Ø Diarrhée: rarement révélatrice

Ø Thrombophlébite

Ø Prurit

Circonstance de découverte

•  Examen clinique

– Ictère nu,

– Palpation d’une vésicule dilatée

– Amaigrissement

– Masse épigastrique rarement

DIAGNOSTIC

Examens complémentaires

•  Dosage du CA 19.9

•  Échographie abdominale –  Examen de 1ere intension –  Diagnostic positif, extension de voisinage et a

distance

•  Scanographie –  Diagnostic positif, extension locorégional

(vasculaire, ganglionnaire, retroperitoneale) et a distance (foie)

DIAGNOSTIC

•  Échoendoscopie –  Plus sensible pour les tumeurs de petite taille

(<20mm) –  Extension locorégionale (vasculaire) –  Ponction sous échœndoscopie

•  CPRE –  But thérapeutique: pose endo-prothèse biliaire si

obstruction des voies biliaires ou endo-prothèse duodénale si compression duodénale

DIAGNOSTIC

PRONOSTIC

§  Très mauvais

§  Taux global de survie a 5 ans: 5%

§  Taux de mortalité a 4-5mois chez malades non

réséquables: 50%

§  Taux de survie a 5 ans chez malades réséquables: 10 -

30%

TRAITEMENT(1)

•  Tumeurs inextirpables (envahissement locorégionale ou métastases)ou contre-indication liée au terrain:

–  75 a 80% des cas au moment du diagnostic

–  Radiochimiothérapie,

–  Chimiothérapie seule

–  Si obstruction : endo-prothèse

–  Soins palliatifs: ttt antalgiques+++

TRAITEMENT(2) •  Tumeur extirpable (10%cas)

– Pancréatectomie partielle a • Duodénopancréatectomie céphalique DPC • Spléno-pancréatecomie gauche

– Pancréatectomie totale

– Spléno-pancréatecomie total

DPC

CONCLUSION

1.  Adénocarcinome 90%

2.  Très mauvais pronostic: 5% de survie a 5 ans

3.  Tumeur inextirpable la plupart des cas 80%,

traitement palliatif

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