INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y

HOMEOPATÍA

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SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN

ESPECIALIZACIÓN EN ACUPUNTURA HUMANA __________________________________________________

“ESTUDIO DEL EFECTO COMPARATIVO SOBRE EL DOLOR Y LAS PARESTESIAS EN LA NEUROPATÍA

DIABÉTICA TRATADA CON ACUPUNTURA CON DOS FÓRMULAS DE PUNTOS"

T E S I N A

PARA OBTENER LA

ESPECIALIZACIÓN EN ACUPUNTURA HUMANA

P R E S E N T A

ENRIQUE MUÑOZ SAMAYOA

ASESOR DR. EDUARDO CALIXTO REYES ROSAS

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1. ÍNDICE. Pág.

1. ÍNDICE. ________________________________________________________________________ 0

2. GLOSARIO. _____________________________________________________________________ 4

3. RELACIÓN DE CUADROS, GRÁFICOS E ILUSTRACIONES. _________________________ 8

4. TÍTULO Y RESUMEN.____________________________________________________________ 9

4.1. SUMMARY. ______________________________________________________________________ 10

5. INTRODUCCIÓN._______________________________________________________________ 11

6. MARCO TEÓRICO. _____________________________________________________________ 12

6.1. DEFINICIÓN DE LA DIABETES MELLITUS. _________________________________ 12 6.1.1. EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES. ______________________________________ 12

6.1.1.1. FRECUENCIA EN EL MUNDO.________________________________________ 12 6.1.1.2. FRECUENCIA EN MÉXICO. __________________________________________ 13

6.1.2. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES. _______________________________________ 14 6.1.3. PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS. ________________________________ 17

6.1.3.1. ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 1.___________________________ 17 6.1.3.2. ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 2. _____________________________ 18 6.1.3.3. PREVALENCIA Y MORTALIDAD DE LA DIABETES MELLITUS. ___________ 19 6.1.4. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS. ______________________________ 19

6.1.4.1. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS. ________________________ 20 6.1.4.2. COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS. _____________________ 23 6.1.4.2.1. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS.__________ 23 6.1.4.2.2. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS. _______ 26

6.2. NEUROPATÍA DIABÉTICA. ________________________________________________ 43 6.2.1. DEFINICIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA. ____________________________ 43

6.2.1.1. CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA. ___________________ 45 6.2.2. EPIDEMIOLOGÍA DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA. _______________________ 46 6.2.3. FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA._______________________ 46 6.2.4. DIAGNÓSTICO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA. __________________________ 48

6.2.4.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA._______ 49 6.2.4.2. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA. ____________________ 49

6.3. DOLOR. __________________________________________________________________ 50 6.3.1. DEFINICIÓN DE DOLOR. _________________________________________________ 50 6.3.2. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR._________________________________________ 50 6.3.3. FACTORES QUE MODULAN EL DOLOR.___________________________________ 50 6.3.4. DOLOR AGUDO Y DOLOR CRÓNICO. _____________________________________ 50 6.3.5. DOLOR NOCICEPTIVO Y DOLOR NEUROPÁTICO. _________________________ 50 6.3.6. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR. __________________________________________ 51 6.3.7. MECANISMOS ESPINALES DE LA HIPERALGESIA Y ALODINIA. ____________ 51 6.3.8. MODULACIÓN ENDÓGENA DEL DOLOR.__________________________________ 52 6.3.9. NEUROTRANSMISORES Y SISTEMAS NEUROMODULADORES. _____________ 52 6.3.10. BIOQUÍMICA DE LA NOCICEPCIÓN.____________________________________ 54 6.3.11. DOLOR NEUROPÁTICO. _______________________________________________ 54

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6.3.11.1. DIAGNÓSTICO DEL DOLOR NEUROPÁTICO. _________________________ 55 6.3.12. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA._______________________ 55 6.3.13. HERRAMIENTAS PARA EVALUAR EL DOLOR. __________________________ 56 6.3.14. MEDICIÓN DEL DOLOR EN CLÍNICA.___________________________________ 56

6.4. DIABETES MELLITUS EN LA MEDICINA TRADICIONAL CHINA. _____________ 59 6.4.1. ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME XIAOKE. _____________________________________ 59 6.4.2. FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME XIAOKE. _______________________________ 60 6.4.3. CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME XIAOKE. ________________________________ 60 6.4.4. DIFERENCIACIÓN SINDROMÁTICA. ______________________________________ 61

6.4.4.1. SÍNDROME XIAOKE SUPERIOR (Xiao de pulmón).________________________ 61 6.4.4.2. SÍNDROME DE XIAOKE MEDIO (Xiao de estómago).______________________ 61 6.4.4.3. SÍNDROME DE XIAOKE INFERIOR (Xiao de riñón). ______________________ 62

6.4.5. DIFERENCIACIÓN SINDROMÁTICA DE ACUERDO CON LOS ÓRGANOS. ____ 63

6.5. COMPLICACIONES DEL SÍNDROME XIAOKE “DIABÉTICO”. ________________ 65 6.5.1. ESTANCAMIENTO DE QI Y XUE EN CANALES Y COLATERALES. ___________ 65

6.5.1.1. DEFINICIÓN. _______________________________________________________ 65 6.5.1.2. CUADRO CLÍNICO Y FISIOPATOLOGÍA.______________________________ 65 6.5.1.3. DIFERENCIACIÓN SINDROMÁTICA. _________________________________ 66

6.5.1.3.1. LESIÓN DE LOS LÍQUIDOS POR CALOR EN PULMÓN. ______________ 66 6.5.1.3.2. INVASIÓN DE ENERGÍA PATÓGENA HUMEDAD Y CALOR.__________ 67 6.5.1.3.3. FRÍO Y DEFICIENCIA DEL BAZO Y ESTÓMAGO. ___________________ 67 6.5.1.3.4. DOBLE DEFICIENCIA DE YIN DE HÍGADO Y RIÑÓN. ________________ 68

6.5.2. ANÁLISIS DE LOS ACUPUNTOS MÁS UTILIZADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DEL SÍNDROME XIAOKE “DIABÉTICO” (NEUROPATÍA DIABÉTICA). ___________________________________________________________________ 69

6.5.2.1. ACUPUNTO ZUSANLI (E36).___________________________________________ 69 6.5.2.2. ACUPUNTO SANYINJIAO (B6). ________________________________________ 71 6.5.2.3. ACUPUNTO XUEHAI (B10). ___________________________________________ 73 6.5.2.4. ACUPUNTO TAICHONG (H3). _________________________________________ 75

6.5.3. PUNTOS DE CONFLUENCIA DE LOS CANALES TENDINOMUSCULARES. ____ 77 6.5.4. CANALES TENDINOMUSCULARES. _______________________________________ 78

6.5.4.1. CANALES TENDINOMUSCULARES YIN DE LA MANO. _________________ 82 6.5.4.1.1. Canal tendinomuscular del pulmón (Shou Tai Yin Fei Jing)._______________ 82 6.5.4.1.2. Canal tendinomuscular del pericardio (Shou Jue Yin Xin Bao Jing). ________ 83 6.5.4.1.3. Canal tendinomuscular del corazón (Shou Shao Yin Xin Jing). _____________ 84

6.5.4.2. ACUPUNTO DE CONFLUENCIA DE LOS CANALES TENDINOMUSCULARES YIN DEL MIEMBRO SUPERIOR YUANYE (VB22)._________ 86

6.5.5. SELECCIÓN DE PUNTOS._________________________________________________ 88 6.5.6. LOS NO PUNTOS. ________________________________________________________ 89

7. JUSTIFICACIONES._____________________________________________________________ 90

8. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. ____________________________________________ 91

9. HIPÓTESIS. ____________________________________________________________________ 91

10. OBJETIVOS. ___________________________________________________________________ 91

10.1. OBJETIVO GENERAL. __________________________________________________________ 91

10.2. OBJETIVO ESPECÍFICO. ________________________________________________________ 91

11. VARIABLES. ___________________________________________________________________ 91

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12. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN.________________________________________________ 91

13. MATERIAL Y MÉTODOS. _______________________________________________________ 92

13.1. MATERIALES: ____________________________________________________________ 92

13.1.1. RECURSOS HUMANOS.____________________________________________________ 92

13.1.2. RECURSOS MATERIALES. _________________________________________________ 92

13.2. CRITERIOS. ______________________________________________________________ 92

13.2.1. INCLUSIÓN. ______________________________________________________________ 92

13.2.2. EXCLUSIÓN.______________________________________________________________ 92

13.2.3. ELIMINACIÓN. ___________________________________________________________ 92

13.3. MÉTODO. ________________________________________________________________ 93

14. CRONOGRAMA.________________________________________________________________ 94

15. RESULTADOS. _________________________________________________________________ 95

16. ANÁLISIS. _____________________________________________________________________ 96

17. CONCLUSIONES. _______________________________________________________________ 96

18. RECOMENDACIONES. __________________________________________________________ 97

19. SUGERENCIAS PARA EL FUTURO. ______________________________________________ 97

20. BIBLIOGRAFÍA. ________________________________________________________________ 98

21. ANEXOS. _____________________________________________________________________ 101

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2. GLOSARIO. Acupuntura:

Operación que consiste en clavar una o más agujas en el cuerpo humano con el objeto de curar ciertas enfermedades.

Acupuntura humana: Terapéutica no medicamentosa, donde se introducen agujas metálicas, esterilizadas en el cuerpo humano, con el fin de obtener una respuesta terapéutica en beneficio del paciente.

Acupuntura ficticia o simulada: Técnica acupuntural que tiene una efectividad terapéutica de hasta un 50 % con efectos generales no específicos, es invasiva, pero la aguja se inserta en los no puntos y no cumple todos los criterios de la acupuntura real.

Acupuntura placebo: Esta técnica es no invasiva, y no hay estimulación acupuntural real.

Aguja de Acupuntura: Instrumento metálico, que se utiliza para aplicar en el cuerpo humano con el objeto de obtener una respuesta clínica. Consta de cinco partes, cabeza, mango, raíz, cuerpo y punta; puede ser de diferentes materiales el más usado es el acero inoxidable, aunque pueden ser de oro o bien de plata.

Acupunto: Lugar exacto (acupuntos reales) de acupuntura, localizados sobre el trayecto de un canal energético según la Medicina Tradicional China (MTC) que originan una respuesta fisiológica y terapéutica. Son zonas de la piel que presentan una resistencia menor en ohms con mayor conductancia eléctrica en la piel.

Bian Que: Médico famoso que vivió en el periodo de los Reinos Combatientes en el siglo V a.C. escribió el Neijing, el Nanjing y varias obras más.

Canales: Trayectos o vías por donde viaja el estímulo acupuntural según la MTC es por donde circula la sangre y energía.

Calor en los 5 corazones: Síntoma que en la MTC se refiere a calor en las palmas de las manos, plantas de los pies y

en el pecho.

Cuasiexperimental: Grado de intervención del investigador, donde el trabajo requiere aleatoriedad y algunas variables están controladas (Tipo de diseño de investigación).

Cun: La unidad de medida corporal que varía de un individuo a otro de acuerdo a las diferentes regiones del cuerpo, esta unidad puede aproximarse en occidente a 1 cun por una pulgada,

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pero en el medio acupuntural esta última no es útil, cabe mencionar que la longitud del cun depende totalmente de la constitución física del paciente y por lo tanto es individual.

De Qi: Sensación acupuntural que consiste en una sensación de cosquilleo, entumecimiento,

calambre o toque eléctrico que se produce al manipular una aguja de acupuntura.

Diabetes mellitus: Enfermedad metabólica caracterizada por el aumento de glucosa en sangre, consecuencia de defectos de la producción, secreción y/o en la acción de la insulina.

Dinastía Han: Periodo de la historia de China que comprende del año 206 a. C. al 24 d.C.

Dispersión: Método empleado en la MTC mediante el cual se elimina la energía patógena, regula la hiperactividad de los órganos, drena, hace que una actividad en exceso se disminuya y armoniza los excesos.

Energía: “Qi”: Capacidad para realizar un trabajo, según la MTC la energía, es la base de todo. Es un tipo de partícula material en movimiento, constituye el origen del mundo material, las transformaciones dinámicas de Qi produjeron todas las cosas en el universo y la actividad vital del hombre.

Escala visual análoga (EVA): Herramienta para valorar la intensidad del dolor, útil para evaluar la respuesta terapéutica sobre todo en los seguimientos. Consiste en una línea recta con escala de uno a diez, con las leyendas “sin dolor” y “dolor máximo” en cada extremo.

Escala Nominal: Escala de medición de las variables que consiste en la asignación, puramente arbitraria de números o símbolos a cada una de las diferentes categorías en las cuales podemos dividir el carácter que observamos, sin que puedan establecerse relaciones entre dichas categorías, a no ser el de que cada elemento pueda pertenecer a una y solo una de estas categorías.

Flema: Mucosidad pegajosa que se arroja por la boca, en MTC se considera como producto patológico que se origina de la obstrucción del metabolismo de los líquidos, se considera que el agua acumulada se convierte en humor, y la acumulación de éste constituye la flema.

Humedad: En la MTC, humedad se considera una influencia patógena de origen externo o bien interno.

HNF: Siglas oficiales para el factor nuclear hepático (Hepatic nuclear factor) puede ser 1, 2, 3, 4

alfa o beta.

Jiao: Según la MTC se refiere a centro de producción de calor situados en el cuerpo humano, también conocidos como calentadores y son tres: superior, medio e inferior.

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Jing Qi: En la MTC este concepto se refiere a la esencia básica y funcional de la actividad del cuerpo, se divide en Jing prenatal congénito no renovable y al Jing postnatal renovable.

Jin ye: Líquidos corporales, Jin se refiere a los líquidos ligeros; ye a los más densos.

Jue Yin: Se refiere a los canales de Pericardio e Hígado.

La Sangre (Xue): El tejido hemático, es una de las substancias fundamentales que constituyen el cuerpo, circula dentro de los vasos sanguíneos mantiene la actividad vital, según la MTC posee efectos de lubricación y de nutrición, que se origina en el bazo y riñón y se almacena en el hígado.

Mawangdui: Tumba que se encontró en la región de Hunan de la provincia de Changsha al sur de

China, se calcula que corresponde al año 168 a. C.

MODY: Proviene de las siglas maurity-onset diabetes of young type que se traduce como diabetes de madurez de inicio de tipo joven y puede ser I, II y III.

Moxa: Artemisa vulgaris seca, que se quema en conos, puros o se puede colocar en el extremo de agujas o enrollada en una varita, se enciende y llega hasta 600 grados centígrados en el centro, en la MTC refiere que calienta el Qi en el cuerpo para aumentar su flujo.

Moxibustión: Método terapéutico por medio del cual se tratan y previenen las enfermedades a través de la aplicación de calor en puntos de acupuntura, canales y colaterales y en diferentes partes del cuerpo.

Neuropatía diabética: Complicación de la Diabetes mellitus, en la cual se presenta daño al tejido nervioso siendo la más frecuente sensitivo-motora, los síntomas iniciales incluyen pérdida de sensibilidad, percepción incorrecta de las sensaciones táctiles y, en algunos casos dolor exquisito en la piel, se presenta habitualmente en las partes distales de las extremidades.

No punto: Lugar anatómico de la superficie corporal que no corresponde a un punto de acupuntura o esta fuera de uno de los canales según la MTC, por lo que se considera energéticamente muerto.

Puntos Ashi: Puntos dolorosos en el cuerpo.

Shao Yang: Se refiere a los canales del San Jiao y de la Vesícula Biliar.

Shao Yin: Se refiere a los canales del Corazón y del Riñón.

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Shu xie: En la MTC la considera como una función importante del hígado que consiste en evitar el

estancamiento sanguíneo y asegura el flujo uniforme de la energía y la describe como “dispersar o depurar.”

Tonificación: Técnica empleada en la MTC para promover, ayudar o mejorar la energía antipatógena, además estimula la actividad fisiológica para restablecer y fortalecer las funciones en caso de haber deficiencia.

T Student: Estadísticamente prueba la hipótesis, se utiliza para ver si existe diferencia entre las medidas de dos grupos independientes, generalmente se utiliza cuando las muestras son mayores de 30 grupos y cuando la variable es numérica.

T Pariada: En estadística esta prueba es semejante a la T convencional, pero se utiliza en el caso de dos medidas de grupos dependientes o separados, es decir, dos grupos de mediciones, que pueden ser, un solo grupo en el que se comparan los datos de inicio, antes del tratamiento, con los datos posteriores al tratamiento y aunque es un mismo grupo, son dos grupos de datos en realidad.

Tai Yin: Se refiere a los canales de Pulmón y Bazo.

Tai Yang: Se refiere a los canales de Intestino Delgado y Vejiga.

Xu: En la MTC se refiere a la deficiencia.

Xue: Se refiere a la sangre en términos chinos.

Wen: En la MTC se refiere a la energía patógena febril.

Yang: Concepto de uno de los opuestos complementarios de la filosofía china. Refleja los aspectos más activos, calor etc.

Yangming: Se refiere a los canales del Intestino Grueso y del Estómago.

Yin: Concepto de uno de los opuestos complementarios de la filosofía china. Refleja los aspectos más pasivos, frío, inmovibles y reflexivos etc.

Zang-fu: Termino usado en medicina china para designar los órganos completos Yin (Zang) y a las vísceras Yang del cuerpo (fu) y que son diferentes de los de la medicina occidental.

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3. RELACIÓN DE CUADROS, GRÁFICOS E ILUSTRACIONES.

Pág.

Cuadro 1. Tratamiento de la neuropatía diabética. 49 Cuadro 2. Clasificación de los neurotransmisores. 52

Cuadro 3. Diseño de escalas descriptiva, simple y escala de alivio del dolor. 57 Cuadro 4. Escala visual análoga (EVA). 57 Cuadro 5. Puntos de confluencia de los canales tendinomusculares. 77 Cuadro 6. Canales tendinomusculares. 78 Cuadro 7. Canales extraordinarios. 79 Cuadro 8. Canales distintos.

79 Cuadro 9. Canales colaterales.

79 Cuadro 10. Clasificación de los canales según su topografía.

80 Cuadro 11. Clasificación de los canales según Yin Yang.

81 Cuadro 12. Selección de puntos (Confluencia de los canales tendinomusculares).

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Cuadro 13. Cronograma.

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Figura 1. Zusanli (E36). 69

Figura 2. Sanyinjiao (B6). 71

Figura 3. Xuehai (B10). 73

Figura 4. Taichong (H3). 75 Figura 5. Canal tendinomuscular del pulmón. 82 Figura 6. Canal tendinomuscular del pericardio. 83 Figura 7. Canal tendinomuscular del corazón. 84 Figura 8. Acupunto Yuanye (VB22). 86 Figura 9. Los no puntos. 89

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4. TÍTULO Y RESUMEN. ESTUDIO DEL EFECTO COMPARATIVO SOBRE EL DOLOR Y LAS PARESTESIAS EN LA NEUROPATÍA DIABÉTICA TRATADA CON ACUPUNTURA CON DOS FÓRMULAS DE PUNTOS

RESUMEN:

La neuropatía diabética es un desorden circulatorio relacionado con las alteraciones en la percepción somatosensitiva, es la causa de dolor y sensaciones parestesicas. El objetivo de este trabajo es demostrar el efecto analgésico de la acupuntura en el manejo de la neuropatía diabética y comparar el efecto en la reducción del dolor y de las parestesias usando Zusanli (E36), Sanyinjiao (B6), Xuehai (B10), Taichong (H3) como selección estándar de los acupuntos contra los mismos puntos más Yuanyue (VB22), punto de confluencia de los canales tendinomusculares Yin de miembro superior.

MÉTODOS Y MATERIAL:

Se seleccionaron en forma aleatoria a treinta pacientes con diagnóstico de Diabetes mellitus con neuropatía en tres grupos diferentes. Se trataron a cada grupo con 10 sesiones de acupuntura que consistió en 20 minutos de tratamiento por diez días (no incluyendo sábados y domingos). En el primer grupo el tratamiento fue aplicado con los puntos ordinarios (nombrados arriba) más el punto de Yuanyue (VB22). El segundo grupo se trato solamente con los puntos ordinarios. Al tercer grupo se aplicaron los puntos falsos de acupuntura o acupuntura ficticia como grupo control. La evaluación de cada grupo en cuanto a la sensación del dolor y parestesias fue con la escala visual análoga. Se realizaron determinaciones de glucosa en la primera, quinta y décima sesión, y se tomaron signos vitales.

RESULTADOS:

En el primer grupo la reducción de dolor fue de un 89% (p=< de 0.05) y la mejoría en las parestesias de un 88% (p=< de 0.05). El segundo grupo mostró una reducción del dolor del 77.42% (p=< de 0.05) y la mejoría en las parestesias de un 88% (p=< de 0.05). En el tercer grupo observado la mejoría para el dolor fue del 33% (p=0.006) y un 28% de reducción en las parestesias (p=0. 111). También se encontró disminución de los niveles de glucosa en todos los grupos.

CONCLUSIONES:

El presente trabajo concluye, que al aplicar la acupuntura en pacientes diabéticos con neuropatía, la selección de los puntos ordinarios más el punto de confluencia de los canales tendinomusculares de los canales Yin del miembro superior Yuanye (VB22) los beneficios fueron de un 89% a diferencia de la aplicación de los puntos ordinarios (solamente efectivos en un 77.42%). En cuanto en las parestesias el beneficio para el primer grupo alcanzó el 89%, no encontrándose gran diferencia con los puntos ordinarios (88%). En ambos casos los resultados demostraron que la selección de los puntos ordinarios más el punto Yuanye (VB22) y los puntos ordinarios son un procedimiento eficaz combinado con los tratamientos médicos occidentales y se obtiene una mejoría en la calidad de vida de los pacientes.

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4.1. SUMMARY. COMPARATIVE EFFECT OF ACUPUNCTURE TREATMENT IN PAIN AND PARESTHETIC SENSATIONS IN DIABETIC NEUROPATHY USING TWO DIFFERENT SELECTION POINTS FORMULAS.

ABSTRACT:

Diabetic neuropathy is a circulatory disorder related to alterations in the somathosensitive perception that causes pain and paresthesic sensations. The objective of the present paper is to demonstrate the analgesic effect of acupuncture in the management of diabetic neuropathy and to compare the effect in pain and paresthesias reduction using Zusanli (ST36), Sanyinjiao (SP6), Xuehai (SP10), Taichong (LV3) as a standard acupoints selection against the same formula points plus Yuanyue (GB22), the yin confluent tendinomuscular point of the upper limb.

METHODS AND MATERIAL:

Thirty patients with diabetic neuropathy diagnosis were assigned randomly equal to three different groups. Each group was treated with 10 sessions of acupuncture consisting in 20 minutes of treatment for ten consecutive days (not including Saturdays and Sundays). In the first group treatment was applied with standard selected points (named above) and the Yuanyue (GB22) point. The second group was treated only with a standard acupoints selection. The third group was treated with fake acupuncture points as a control group. Each group was evaluated in pain sensation and the presence of paresthesias with an analogue visual scale. Glucose determinations were conducted in the first, fifth and tenth session, as well as vital signs measurement.

RESULTS:

The first group had an 89% of pain sensation reduction (p=< de 0.05) and an 88% of paresthesia sensation improvement (p=< de 0.05). The second group showed a 77.42% of pain reduction (p=< de 0.05) and an 88% in paresthesia sensation improvement. In the third group observed there was a 33% of pain reduction (p=0.006) and a 28% of reduction in paresthesias (p=0. 111). A drop in glycemic levels was also found in all groups.

CONCLUSIONS:

This research paper concludes that when applying acupuncture with selected points and Yuanyue (GB22), the yin confluent tendinomuscular point of the upper limb, in patients with diabetic neuropathy diagnosis there is an 89% of pain reduction, a better rate than the one observed with the group of patients that were treated only with the standard selected points (77.42% of effectiveness). The reduction in paresthesia sensation with the standard selected points plus Yuanye (GB22) was 89%, not showing a significant difference between this point selection and the standard points, with an 88% reduction. In both cases the results showed that the standard selected points plus Yuanyue (GB22) treatment and the standard points treatment are effective procedures combined with western treatment, and a better quality life level is achieved in those patients.

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5. INTRODUCCIÓN.

El dolor y las parestesias presentes en la neuropatía diabética (complicación de la Diabetes mellitus), responsables de la disminución de la calidad de vida en los pacientes, con esta temida enfermedad crónico-degenerativa que a últimas fechas afecta no sólo a nuestro país, sino a todo el mundo, debido a los cambios en nuestro estilo de vida, los hábitos dietéticos cada vez más encaminados a consumir “alimentos con elevada cantidad de azúcares” han logrado que el perfil epidemiológico cambie paulatinamente en los países desarrollados no escapándose los países en vías de desarrollo como el nuestro.

La neuropatía, es un padecimiento que involucra alteraciones a nivel de la circulación, pero sobre todo a nivel de las terminaciones nerviosa somatosensitivas y ocasionan sintomatología variada en la cual la más importante y frecuente es el dolor como síntoma pivote y las parestesias, afectando principalmente las porciones distales de las extremidades. Para su manejo se han propuesto varios esquemas de tratamiento que van desde el uso de fármacos tales como Tegretol (Carbamacepina), Neurotin (Gabapentina), Tradol (Clorhidrato de Tramadol), Corticoesteroides con diversos nombres, desafortunadamente sin un resultado satisfactorio y con muchos efectos secundarios.

En afán de brindar una respuesta terapéutica de la sintomatología de la neuropatía diabética tenemos a la acupuntura que es otra alternativa de manejo que se ha establecido en países como China, Francia, USA y otros más, donde en los últimos años se han abierto al uso de las medicinas complementarias. En el caso de México, el manejo terapéutico de esta complicación de la Diabetes mellitus se ha realizado por acupuntores “bien intencionados” que en ocasiones reportan logros satisfactorios, que en la mayoría de los casos se quedan a nivel de su consulta privada y desafortunadamente cuando los reportan carecen de una sistematización del conocimiento y, por lo mismo sin haber objetivado ni estandarizado el manejo de esta enfermedad con la acupuntura en éste tipo de padecimientos (1).

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6. MARCO TEÓRICO.

Para poder entender la neuropatía diabética (ND) tenemos que revisar en primer lugar que es la Diabetes mellitus (DM), posteriormente revisar sus complicaciones siendo la más frecuente la ND.

6.1. DEFINICIÓN DE LA DIABETES MELLITUS.

El término DM engloba un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de niveles elevados de glucosa en sangre, también llamada hiperglucemia, que puede estar producida por una deficiente secreción de insulina, una resistencia a la acción de la misma o una mezcla de ambas.

6.1.1. EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES.

La diabetes es un padecimiento conocido desde hace siglos; sin embargo, a fin del milenio el conocimiento de su etiología, historia natural y epidemiología es aún incompleto. La hipótesis sobre el genotipo como explicación de la diabetes, excluyó durante un buen número de años a los aspectos sociales antropológicos y de estilo de vida. Actualmente es conocido de sobra que el riesgo genético es necesario pero no suficiente para desarrollar diabetes

La frecuencia de diabetes ha aumentado dramáticamente en los últimos 40 años sin considerar que tanto en los países desarrollados como en los subdesarrollados existe un subregistro. En la actualidad se sabe que existen dos categorías para su clasificación, etiología y tolerancia a la glucosa.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Banco Mundial consideran a la diabetes como problema de salud pública. En sólo dos décadas los estudios epidemiológicos han tenido un gran impacto en la investigación, diagnóstico, atención y prevención de la diabetes (1).

6.1.1.1. FRECUENCIA EN EL MUNDO.

En 1955 existían 135 millones de pacientes diabéticos, se esperan alrededor de 300 millones para el año 2025. Entre 1995 y 2025 se ha estimado un incremento de 35% en la prevalencia. Predomina el sexo femenino y es más frecuente en el grupo de edad de 45 a 64 años.

La prevalencia es mayor en los países desarrollados que en los países en vías de desarrollo y así continuará; sin embargo, el incremento proporcional será mayor en países en vías de desarrollo.

En los países desarrollados es más frecuente en la mujer, en los países en vías de desarrollo es casi igual en ambos sexos.

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De los 27 países con economía consolidada 14 tienen prevalencias mayores de 5.6%, las prevalencias más altas se encuentran en Suecia (9.3%) Noruega (8.6%), Dinamarca (8.3%) y Finlandia (7.9%).

Los 23 países restantes tienen prevalencia menor de 3% (Alemania, Austria, Australia, Bélgica, Francia, Gran Bretaña, Holanda, Irlanda, Luxemburgo, Malta, Mónaco, Nueva Zelanda y Suiza). Los países europeos socialistas muestran prevalencias menores de 5% excepto Verania (9.6%) Bielorrusia (8.92) y la Federación Rusa (8.4%).

Las prevalencias más altas del mundo se observan en el Medio Oriente, principalmente en Chipre (13%) y Líbano (13.7%), el incremento global esperado en estos países para el 2025 es de 38%.

El incremento mayor en la prevalencia se observa en China (68%) e India (59%). En Fiji (10.1%) se observó la prevalencia más alta en el grupo de islas y otros países asiáticos, el resto mostró prevalencias menores de 7%.

Los países africanos cuentan con prevalencias entre 0.9% y 1.6% se espera un incremento de 3 a 8 millones de casos para el año 2025.

En Latinoamérica y el Caribe la prevalencia global es de 5.7%, para el año 2025 se espera de un 8.1%. La prevalencia más alta se encuentra en Uruguay 8.1%. El país latinoamericano con mayor incremento en la prevalencia es México (7.7%-12.3%) y en el mundo es la India. (1)

6.1.1.2. FRECUENCIA EN MÉXICO. La DM representa uno de los principales problemas de salud pública en México,

nuestro país se ubica entre los que mayor número de casos registrados en el ámbito mundial. En la actualidad en México 13 de cada cien muertes se deben a la DM, en los individuos entre 40 y 59 años de edad una de cada cuatro muertes es consecuencia de esta enfermedad.

La perspectiva futura señala que se mantendrá el incremento en la cantidad de

diabéticos. De acuerdo con la información disponible, el país ocupaba el décimo lugar mundial en 1995, con 4 millones de enfermos, y se estima que para el 2025, ocupará el séptimo con 12 millones. Las cifras mas actualizadas muestran que en 2004 murieron 15,000 personas más a consecuencia de la DM que en el año 2000. Aunque ésta es una de las pocas enfermedades que afectan más al sexo femenino, en promedio los hombres diabéticos mueren a una edad más temprana que las mujeres (67 versus 70 años respectivamente), y sólo 20% de los hombres que han desarrollado este padecimiento viven más de 75 años, contra 26% en las mujeres.

La mortalidad está relacionada al índice de marginalidad no sólo en la magnitud

sino también en el tipo de patología. La mayor proporción de muertes por enfermedades crónico-degenerativas en 1998 se observó en el área metropolitana de la ciudad de México

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(63.3%), seguida de la región Norte del país (60.3%), posteriormente la región Centro (47%) y la región Sur (43.7%).

Estudios basados en la Encuesta Nacional de Salud del año 2000 estiman que más

de 20% de la población entre 50 y 70 años cumple con los requisitos para ser considerado diabético. Esto significa, conservadoramente, que en este grupo de edad hay por lo menos 2.4 millones de diabéticos y alrededor de cinco millones en la población adulta en su conjunto.

Los pacientes diabéticos en México viven 20 años en promedio con la enfermedad;

este padecimiento se presenta entre los 35 y 40 años. Anualmente se registran 210 mil personas diabéticas y fallecen 30 mil aproximadamente. Por cada diabético que muere se detectan siete nuevos casos de enfermedad.

La mortalidad por DM es mayor en los estados del norte que en los del sur, los del

centro tienen un comportamiento intermedio y el D.F. se comporta como los estados del norte, es más frecuente en los grupos sociales con estilo de vida urbano. Lo que resulta más grave es que 22% de los entrevistados no conoce su status de diabético y sólo 40% de los individuos afectados se encuentra bajo algún régimen de tratamiento para controlar su padecimiento. El único estado con cifras por arriba de 50% de cobertura de tratamiento es el Estado de México. Tomando en cuenta lo anterior, no resulta sorpresivo que prácticamente todos los estados tengan tendencias ascendentes en la mortalidad por diabetes. La única excepción destacada es Baja California, la cual, en el caso de los hombres, ha disminuido la mortalidad por esta causa a un ritmo de poco más de 1% anual, lo que le permite contar con una tasa inferior a la que tenía en 1998.

La salud de los mexicanos ha mejorado en las últimas cuatro generaciones, no obstante el progreso, las necesidades de salud de la población mexicana siguen siendo mayores que la capacidad de respuesta social (2).

6.1.2. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES.

La clasificación realizada por el comité de expertos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la OMS, de acuerdo con las causas de la enfermedad.

I.- Diabetes mellitus tipo 1.

• Diabetes mediada por procesos autoinmunes. Está causada por un proceso autoinmune que destruye las células ß pancreáticas. Se pueden detectar auto anticuerpos en el 85-90% de los pacientes en los que se detecta hiperglucemia por primera vez.

• Diabetes idiopática. Forma de la enfermedad cuya causa es desconocida.

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II.- Diabetes mellitus tipo 2: Puede presentarse por una resistencia a la insulina acompañada de una deficiencia

relativa en su producción pancreática. III.- Diabetes gestacional: Se presenta una alteración en la regulación de la glucosa en el curso del embarazo,

esta puede desaparecer al terminar dicho embarazo.

IV.- Otros tipos específicos de diabetes: Defectos genéticos de la función de la célula ß:

• Cromosoma 12, HNF-1 alfa (antes MODY 3). • Cromosoma 7, glucokinasa (antes MODY 2). • Cromosoma 20, HNF-4 alfa (antes MODY 1). • DNA mitocondrial. • Otras.

Defectos genéticos en la acción de la insulina:

• Resistencia insulínica tipo A. • Leprechaunismo. • Síndrome de Rabson-Mendenhall. • Diabetes lipoatrófica. • Otras.

Enfermedades del páncreas exocrino:

• Pancreatitis. • Traumatismo/pancreatectomía. • Neoplasia. • Fibrosis quística. • Hemocromatosis. • Pancreatopatía fibrocalculosa. • Otras.

Endocrinopatías:

• Acromegalia. • Síndrome de Cushing. • Glucagonoma. • Feocromocitoma. • Hipertiroidismo. • Somatostinoma. • Aldosteronoma. • Otras.

Inducida por químicos o drogas:

• Vacor. • Pentamidina.

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• Ácido nicotínico. • Glucocorticoides. • Hormonas tiroideas. • Diazóxido. • Agonistas beta-adrenérgicos. • Tiazidas. • Dilantin. • Alfa-interferón. • Otras.

Infecciones:

• Rubéola congénita. • Citomegalovirus.

Formas no comunes de diabetes mediada por fenómenos inmunes:

• Síndrome de "stiff-man". • Anticuerpos anti-receptor de insulina. • Otras.

Otros síndromes genéticos asociados a veces con diabetes.

• Síndrome de Down. • Síndrome de Klinefelter. • Síndrome de Turner. • Síndrome de Wolframs. • Ataxia de Friedreich. • Corea de Huntington. • Síndrome de Laurence Moon Beidl. • Distrofia miotónica. • Porfiria. • Síndrome de Prader Willi. • Otros.

V.- Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuno alterada. La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una

sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-10% por año).

Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno

entre 110 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para clasificación definitiva (3).

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6.1.3. PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS.

Este síndrome metabólico, aunque tiene hechos comunes como son hiperglicemia y sus consecuencias es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro de sus categorías primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metabólico.

6.1.3.1. ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 1.

La prevalencia de esta forma clínica en sujetos que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad, antígeno leucocitario humano se encuentran en el cromosoma 6 y controla la respuesta inmune. La asociación de la DM tipo 1 con antígenos como los antígenos leucocitarios humanos (DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57) estos antígenos reflejan una mayor susceptibilidad para desarrollar la enfermedad. Para que esto suceda requiere de otros factores ambientales como son los virus, sustancias tóxicas u otros inmunogénicos. Esto explica el porqué sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en la aparición de este tipo de diabetes.

Las personas con este tipo de susceptibilidad, en condiciones ambientales inadecuadas expresarían en las células ß del páncreas, antígeno del tipo II de histocompatibilidad anormales, que serían desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en meses o años a una reducción crítica de la masa de células ß y a la expresión de la enfermedad.

Actualmente, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica “pre-diabetes” a través de la detección de anticuerpos anti-islotes (ICA) y la anti-dehidrogenasa del ácido glutámico (GAD), los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la aparición de la enfermedad.

La agresión autoinmune es progresiva y termina con la destrucción casi total de las células ß, la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al asociarse a una situación de estrés que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de insulina de las células residuales. En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínica que dura algunos meses también llamada “luna de miel", para luego tener una evolución irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de péptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administración exógena de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidósis (4).

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6.1.3.2. ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 2.

Su genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica en gemelos idénticos y por su transmisión familiar. Se han reconocido errores genéticos específicos que explican la etiopatogenia de algunos casos, que comprometen el gen responsable de la síntesis de insulina, del receptor y de algunos efectores enzimáticos, en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable que existan alteraciones genéticas múltiples.

La principal causa de esta DM es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasis metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado síndrome de resistencia a la insulina “Síndrome Metabólico”. Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulinorresistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal, gota, aumento de factores protrombóticos y defectos de la fibrinolísis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular. La obesidad y el sedentarismo son factores indiscutidos que acentúan la insulinorresistencia. La obesidad predominantemente vísceral, a través de una mayor secreción de leptina, de secreción de ácidos grasos libres y del factor de necrosis tumoral, induce resistencia insulínica y si coexiste con una resistencia genética produce una mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2 que se está observando incluso en niños.

La enfermedad se inicia cuando la insulinorresistencia y un defecto en las células ß se presentan. Se han presentado hipótesis como el agotamiento de la capacidad de secreción de insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreción de insulina por efecto de fármacos e incluso por el incremento relativo de los niveles de glucosa sanguínea, incremento de la secreción de proinsulina, por superación de los mecanismos post-transcripcionales de la síntesis de insulina en condiciones de exigencia, o por acentuación de la resistencia que supera la capacidad compensatoria del páncreas. Parece difícil postular que la obesidad sea un factor patogénico exclusivo, ya que no todos los obesos desarrollan DM. Recientemente se ha agregado, por observaciones epidemiológicas, la posibilidad que en algunos casos haya defectos congénitos (malnutrición fetal) que interfieran con la capacidad de síntesis y secreción de insulina que ocurren posteriormente en niños o adultos.

La DM tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los años su control metabólico se va empeorando producto de una mayor resistencia a la insulina o a progresivo deterioro de su secreción, dejando de presentar hiperinsulinemia (4).

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6.1.3.3. PREVALENCIA Y MORTALIDAD DE LA DIABETES MELLITUS.

La proporción de la población que padece la enfermedad, es variable en distintas comunidades de México, siendo más alta en el sexo femenino 65% que en el masculino 35%, (35% en mayores de 65 años, 12.6% entre 40 y 50 años, 26% entre 50 y 65 años) con un comportamiento desigual en la República, ya que en Chihuahua es más frecuente que en otros estados como el de Oaxaca, en cuanto a mortalidad, cada hora mueren cinco mexicanos según SSA, se considera la tercera causa de muerte en México (4).

6.1.4. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS.

Los criterios diagnósticos para la DM según la OMS: • Síntomas de diabetes más una glucosa plasmática aleatoria >220 mg/dl (11,1 mmol/l). • Glucosa plasmática en ayunas >126 mg/dl (7,0 mmol/l). • Glucosa plasmática >220 mg/dl (11,1 mmol/l) a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75 gramos de glucosa.

Para diagnosticar diabetes deben cumplirse dos de los tres criterios anteriores en

análisis realizados en días sucesivos. Además, el comité recomienda que las estimaciones sobre la prevalencia de la diabetes se basen en nivel de glucosa plasmática en ayunas >126 mg/dl (7,0 mmol/l) para los estudios epidemiológicos.

De acuerdo con los nuevos criterios las categorías de glucosa plasmática en ayunas

corresponden (GPA):

• GPA <110 mg/dl (6,1 mmol/l) = Glucosa normal en ayunas. • GPA > 110mg/dl (6,1 mmol/l) y <126 mg/dl (7.0 mmol/l) = Alteración de la glucosa en ayunas (AGA). • GPA >126 mg/dl (7.0 mmol/l) diagnóstico provisional de diabetes. Si se aplica la sobrecarga oral de glucosa (SOG), las categorías correspondientes son:

• Glucosa a las 2 horas de la sobrecarga (GP a las 2 horas) <140 mg/dl (7,8 mmol/l): tolerancia normal a la glucosa.

• Glucosa a las 2 horas >140 mg/dl (7,8 mmol/l) y <200 mg/dl (11,1 mmol/l)= intolerancia a la glucosa (IG).

• Glucosa Plasmática (GP) a las 2 horas >200 mg/dl (11,1 mmol/l): diagnóstico provisional de diabetes.

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El diagnóstico de la intolerancia a la glucosa, es cuando un sujeto presenta una glicemia de ayuno <126 mg/dl y a las dos horas después de una sobrecarga de glucosa oral y presenta 140 y 199 mg/dl.

El diagnóstico de la glicemia de ayuno alterada, es cuando se tiene una glicemia en ayunas entre 110 y 125 mg/dl siendo conveniente estudiarla con una sobrecarga oral de glucosa para un mejor diagnóstico (5).

6.1.4.1. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS.

Aunque la medicación es esencial para el tratamiento de las personas con DM insulino dependiente (DMID) y para muchas con DM no insulino dependiente (DMNID), el estilo de vida juega un papel muy importante en el tratamiento de estos pacientes. El manejo y progresión de la diabetes están ligados estrictamente a la conducta. Los pacientes con DM deben de estar preparados para afrontar la enfermedad de tres maneras:

• Nutrición (Plan apropiado de control de dieta y peso). • Ejercicios (Actividad física). • Medicación (si es necesaria).

Varios especialistas estarán involucrados en el cuidado del diabético. La familia, pediatras, médicos generales, internistas, endocrinólogos y diabetólogos, también supervisarán el cuidado médico. Las consultas con especialistas como el oftalmólogo también serán necesarias si aparecen complicaciones.

NUTRICIÓN.-

Una dieta apropiada es esencial. De hecho para muchos pacientes con DMNID un buen programa de control de peso es suficiente por sí solo para tratar la enfermedad. Es necesario elaborar una dieta específica para cada individuo orientada, básicamente, hacia la reducción de peso mediante un control individual y el establecimiento de unos patrones de comida. Para conocer cuales son su peso y talla ideales se puede recurrir a tablas ya establecidas. Si el peso excede en un 20% o más del valor que indica la tabla y si no esta exageradamente musculoso, entonces padece de sobrepeso.

Las bebidas alcohólicas tienden a agravar la diabetes. Así que debe de limitar el consumo de alcohol. Además el alcohol es una fuente de calorías concentrada, y su consumo puede complicar el control del peso.

La meta de todas las dietas es doble. Por una parte le ayudará a controlar la concentración de glucosa. Por otra, y muy importante, le ayudará a controlar y reducir su peso. La obesidad aumenta la necesidad que el cuerpo tiene de insulina porque la comida extra contribuye a aumentar la cantidad de glucosa en el sistema. El resultado es que el

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control de la concentración de glucosa en sangre se vuelve más difícil y el riesgo de complicaciones más serias también incrementa.

Los diabéticos deben regular cuidadosamente el consumo de hidratos de carbono (azúcar y almidones), grasas y proteínas. El dietista le debe organizar un programa adecuado. Debe evitar el consumo de azúcares, tales como pasteles, tartas, bombones o bebidas dulces. Es conveniente incluir en la dieta alimentos ricos en fibra tales como el pan, de trigo o centeno, frutas y vegetales.

EJERCICIO.-

El ejercicio es otra parte importante en el tratamiento de los diabéticos. El ejercicio regular ayuda a mantener el peso adecuado, pero más importante todavía es el beneficio sobre el aparato circulatorio.

Los músculos utilizan más glucosa durante el ejercicio vigoroso, lo cual ayuda a que el nivel de glucosa disminuya.

La ayuda médica para establecer un programa de ejercicios es muy importante. Existe un debate en cuanto al régimen de ejercicio más adecuado para diabéticos. Si éste es muy intenso disminuirá el nivel de glucosa en sangre, y debe estar alerta ante la posibilidad de un nivel excesivamente bajo. Una buena práctica es beber leche y carbohidratos 30 minutos antes del entrenamiento. Es conveniente tener siempre a mano un carbohidrato de acción rápida (por ejemplo una tableta de glucosa) ante la posibilidad de que aparezcan síntomas de hipoglucemia (nerviosismo, debilidad, hambre etc.). Cuando se tiene DMID, se debe procurar no realizar ejercicios en los momentos de máximo efecto de la inyección.

MEDICACIÓN.-

En principio, la insulina es una droga utilizada por diabéticos menores de 40 años, mientras que los hipoglucémicos orales los utilizan personas que han desarrollado la diabetes después de esta edad, aunque hay excepciones a esta regla.

Como su nombre indica, los pacientes con DMID ó tipo 1, requieren insulina, y aquellos con DMNID ó tipo 2, pueden o no requerir medicación. De todas formas, en todos los diabéticos, el factor más importante en el uso y dosis de los medicamentos es la voluntad individual de seguir la dieta y los ejercicios.

La decisión de usar insulina o hipoglucemiantes está basada en el grado de severidad de la diabetes. Para una persona obesa con DMNID, la dieta, acompañada por un régimen de ejercicios, será la solución. Si con estas medidas no se controla la enfermedad, su médico puede prescribir inyecciones de insulina o medicación oral. Para una persona con DMID, serán necesarias dosis de insulina, pero éstas dependerán, en parte, del cuidado que tenga en su dieta y ejercicio.

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INSULINAS.-

La insulina puede ser de varios tipos y varias características. Algunas se obtienen del páncreas de gatos y perros pero la tecnología en años recientes, ha hecho posible conseguir la producción de insulina sintética.

Algunas variedades de insulina actúan rápidamente y otras actúan en un periodo más largo. El tipo de insulina, cantidad, períodos de tiempo etc. son medidas que se toman según la necesidad del diabético. Una sola inyección de insulina retardada a la mañana suele ser lo más habitual, aunque puede ser necesaria una mezcla de insulina regular con la retardada e inyecciones adicionales a lo largo del día.

Para aquellos pacientes con una diabetes muy inestable, que estén preparados para llevar a cabo un programa elaborado, la mejor opción será la inyección de insulina de acción rápida antes de cada comida. Las dosis dependen de la medida de la concentración de glucosa en sangre en ese momento. Este régimen es el llamado "terapia intensiva de insulina".

El uso de una bomba de insulina ayudará a las personas con diabetes inestable. La bomba de insulina es un aparato de batería preparado para liberar continua y automáticamente una dosis de insulina a través de la aguja que se pincha en la piel del abdomen o brazo.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES.-

Son medicamentos que estimulan el páncreas para incrementar la producción de insulina y se usan en una tercera parte de los pacientes con DMNID. Están indicados para los diabéticos incapaces de controlar la concentración de glucosa sólo con dieta.

PREVENCIÓN.-

No se conoce prevención alguna para la DMID, pero la obesidad está muy asociada con el desarrollo de la DMNID, en personas mayores de 40 años. La reducción de peso puede ayudar a disminuir su desarrollo en algunos casos. Si el peso está un 10% o más por encima del recomendado para la talla y tamaño, hay algún diabético en la familia y es mayor de 40 años se debe de reducir el peso.

Una vez diagnosticado de diabetes, hay una serie de medidas que se deben de tomar para limitar el desarrollo y la aparición de posibles complicaciones. Un buen programa de ejercicios es crucial. Evitar fumar, puesto que la diabetes debe proporcionar la motivación necesaria para dejar de fumar. Fumar es un riesgo adicional para los diabéticos. A esto se suma, además, el riesgo de enfermedades del corazón y otros efectos.

El cuidado de los pies es muy importante para los diabéticos por los frecuentes problemas causados por la alteración de la función nerviosa y estrechamiento de las arterias de la parte baja del cuerpo, que limita el riego sanguíneo de los pies. Se recomienda usar zapatos apropiados. Esto minimiza el riesgo de aparición de callos, granos y ampollas.

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Si la circulación es alterada, cualquier herida pequeña como una ampolla, uña encarnada y puede acabar en una infección grave o en gangrena. Si los nervios están dañados, los callos pueden acabar en úlceras difíciles de curar (6).

6.1.4.2. COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS. Se dividen en agudas y crónicas:

6.1.4.2.1. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS. Las complicaciones agudas a su vez se dividen en:

1) Propias de la enfermedad.- Son de naturaleza metabólica, potencialmente

reversibles aunque pueden llevar a la muerte.

• Cetoacidósis diabética.

Este cuadro se presenta cuando hay un déficit severo de insulina (DMID), induciendo deshidratación intra y extracelular, hipovolemia y acidosis. Puede ser debido a omisión en la aplicación de la insulina o bien en reemplazo incorrecto por drogas hipoglicemiantes o situaciones de estrés en que actúan hormonas contra insulares (infecciones, traumatismos, cirugía), uso de algunos medicamentos como las tiazidas, furosemida, glucocorticoides, simpaticomiméticos como la efedrina, diazóxido, algunos tuberculostáticos como la isoniazida y pirazinamida. Se presenta con poliuria y polidipsia, luego aparece anorexia y estado nauseoso con vómitos. En el sensorio se altera apareciendo confusión mental, luego sopor, la piel está seca pero cálida y rosada o fría, cianótica y con sudoración si existe el shock., la mucosa oral está seca, los ojos están blandos a la compresión en lugar de elásticos. La respiración es profunda y acelerada (respiración de Kussmaul) y el aire espirado tiene olor a manzanas (aliento cetónico), hay taquicardia con pulso pequeño y blando con relleno lento de los capilares sub-ungueales, la T. A. está baja. Existe dolor abdominal que unido a los vómitos puede simular un abdomen agudo quirúrgico.

• Síndrome hiperosmolar no cetósico.

Este cuadro tiene un etiopatogenia similar al primero (cetoacidósis), afecta

pacientes con DMNID tipo 2, existe una secreción residual aunque deficiente de insulina que alcanza a impedir la cetogénesis pero no permite la utilización correcta de la glucosa. Es decir, no existe cetoacidósis, pero si, la hiperglucemia y sus secuelas de deshidratación intra y extracelular. Es de mal pronóstico, con una mortalidad de alrededor del 50 % contra el 5 al 10 % de la acidosis quizás por aparecer en ancianos con otras patologías concomitantes. Su carácter distintivo, además de comprometer ancianos diabéticos tipo 2, es el gran aumento de la glucemia, mayor que en la cetosis sobrepasando frecuentemente los 600 a 800 mg % y la gran hiperosmolaridad extracelular. El estrés es también la causa más importante, predominando las infecciones. También puede desencadenarse por el uso de los fármacos anteriormente mencionados en párrafos anteriores y debutar la diabetes con esta complicación; clínicamente la edad de los enfermos es importante, su comienzo es

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mucho más solapado que en la cetosis, de varios días a algunas semanas. La afectación del sensorio es mucho más frecuente y severa llegando al coma en el 70 al 80 % de los casos. Los signos de la deshidratación e hipovolemia son bien evidentes. No hay sintomatología acidótica. El laboratorio muestra una gran elevación de la glucemia que puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente hay hipernatremia, no hay cetonemia ni cetonuria o son muy leves.

2) No exclusivas, pero que se asocian frecuentemente con la enfermedad, ya sea por ella misma o como consecuencia del tratamiento. Algunas son metabólicas, y otras, cursan con lesiones estructurales.

• Síndrome de hipoglucemia: (En relación con la medicación antidiabética).

Es un síndrome que se instala cuando la glucemia es menor a 55 mg. %. Este valor

es relativo porque se ha visto pacientes con glucemias menores aún, sin manifestaciones y también valores mayores a 55 mg % con sintomatología. Nos ocuparemos de la hipoglucemia ocasionada por la medicación antidiabética dejando de lado las causadas por insulinoma u otras neoplasias, la hipoglucemia reactiva, las de causa hormonal no insulínica y otras variedades. La glucemia se mantiene constante gracias al juego de la insulina y las hormonas contrainsulares. Una de las fuentes del azúcar es la alimentación pero como se come de tres a cuatro veces al día debe existir un mecanismo que mantenga la glucemia en valores constantes en los períodos de ayuno, especialmente el postprandial nocturno. La insulina liberada en el período absortivo (hasta tres a cuatro hrs. después de comer) promueve la formación de depósitos de glúcido en forma de glucógeno, especialmente en hígado y músculos estriados. Además, ella favorece la formación de depósitos de grasas (por la síntesis de triglicéridos del tejido adiposo), fuente alternativa de combustible en carencia del glúcido. En el ayuno la glucemia tiende a bajar y comienzan a actuar las hormonas contrainsulares para reestablecer la glucemia a sus valores normales y para estimular la hidrólisis y el consumo de grasas (ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos) como fuente complementaria o alternativa de energía. El sistema nervioso central no utiliza las grasas, solo consume glucosa de manera que en situaciones de carencia será el primero en sufrir las consecuencias mientras los demás se pueden mantener con la oxidación de los ácidos grasos. El glucógeno hepático libera inmediatamente glucosa por acción de la adrenalina y glucagón. El muscular no es hidrolizado ni libera glucosa a la sangre. Este depósito energético dura de 24 a 48 hrs. Pasado este lapso, la gluconeogénesis inducida por cortisol y somatotrofina, utilizando glicerol, ácido pirúvico provenientes de la oxidación de las grasas y glucosa y los aminoácidos de las proteínas musculares, todo a nivel hepático, libera glucosa que pasa a la sangre para reestablecer la glucemia a valores normales. La hipoglucemia en el diabético se produce cuando el aporte de glucosa (sanguínea) a las células no compensa su consumo.

El trastorno puede ser producido por: a) Exceso del consumo de glucosa por la

insulina (insulina exógena o estimulantes de su secreción como las sulfonilureas o las meglitinidas) o bien, también cuando existe un ejercicio intenso que consume mayor cantidad del azúcar. b) Otros mecanismos de la hipoglucemia son la deficiente alimentación o su omisión y la ausencia o la insuficiencia de la glucogenólisis y/o gluconeogénesis (endocrinopatías y hepatopatías).

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Cuando una insulina exógena de efecto rápido (insulina cristalina o corriente) es utilizada, la hipoglucemia se manifiesta de 2 o 3 hs. de su inyección subcutánea. Si es una insulina de acción intermedia o prolongada, el fenómeno se manifiesta entre 4 y 8 hrs. de su administración, clínicamente las manifestaciones más precoces de neuroglucopenia son la disminución de la función cognitiva, inquietud y alteraciones del humor o la conducta. Luego aparece confusión mental, rigidez o distonías. La somnolencia reemplaza a la inquietud y por último llega el coma. Puede haber convulsiones tónicas o clónicas.

La sintomatología simpática consiste en palpitaciones, sudoración fría, sensación de

hambre, temblor fino, taquicardia e hipertensión arterial. El signo patognomónico es la hipoglucemia determinada bioquímicamente (sangre capilar o venosa) con valores menores a 50 mg. %. Las drogas bloqueantes adrenérgicas ß pueden suprimir la respuesta simpático adrenal y precipitar o agravar la hipoglucemia.

• Acidosis láctica. (Instalada en diabéticos con complicaciones crónicas que favorecen su aparición) y los accidentes vasculares encefálicos (desarrollados en pacientes con macroangiopatía diabética previa).

En el caso de la acidosis láctica se debe a la exagerada producción y deficiente

catabolización o excreción del ácido láctico. El ácido láctico es un producto de la glucólisis (metabolización de la glucosa) formado por vía indirecta a partir de la reducción del ácido pirúvico que es el principal metabolito derivado del consumo celular. La mayor parte del ácido pirúvico se utiliza para intervenir en el ciclo de Krebs (oxidación de la glucosa y ácido grasos en las mitocondrias para obtener energía para el funcionamiento celular), otra parte, no catabolizada, es transformada en ácido láctico por medio de su reducción y se acumula porque no puede ser oxidado en forma directa. A su vez este último puede oxidarse para reconstituir el ácido pirúvico y esta es la única vía para su metabolización. El ciclo de Krebs requiere un buen aporte de oxígeno a las células y la acción de la insulina además de un buen funcionamiento hepatocítico (sitio principal de la transformación del ácido láctico). El riñón oxida este ácido láctico a pirúvico y además excreta directamente sin metabolizar, otra parte del primero. Toda circunstancia que disminuya el aporte de oxígeno a los tejidos como la insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca, anemia y shock., inhiben el ciclo de Krebs y producen mayor cantidad de ácido pirúvico a través de la única vía disponible para obtener energía (glucólisis anaerobia, porque no necesita 02 para producirse) y aumentará la transformación del ácido pirúvico en láctico en lugar de su ingreso al ciclo de Krebs, además, el exceso de ácido láctico así generado, no puede oxidarse para reconstituir ácido pirúvico. La insuficiencia hepática grave anula el órgano principal donde el ácido láctico se reoxida a pirúvico. La insuficiencia renal afecta su transformación y su excreción. La misma cetosis y estado hiperosmolar a través de la hipovolemia y la consecuente hipoxia tisular además de la insuficiencia pre-renal aumentan la lactacidemia. La micro y macro angiopatía a través de la isquemia tisular también favorecen la producción del ácido. La diabetes actúa sobre la mayoría de estos mecanismos.

Todas estas circunstancias determinan acumulación del ácido láctico en las células

que lo expulsan al intersticio y de allí pasan a la sangre determinando la acidosis láctica. Las biguanidas estimulan en forma indirecta la producción del mismo (a través del aumento

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de la glucólisis anaerobia, especialmente la antiguamente utilizada fenformina que se abandonó y se reemplazó por metformina que es menos tóxica). En presencia de la función renal normal, que además, excreta las biguanidas es excepcional que ellas produzcan acidosis láctica. Clínicamente la acidosis trata de compensarse por el aparato respiratorio con el aumento de la ventilación pulmonar con taquipnea y/o hiperpnea (sin aliento cetónico). Existe anorexia, náuseas y vómitos. También se verifica depresión del sistema nervioso central con trastornos del sensorio que llevan a la confusión, sopor y por último, al coma. La inhibición de la contractilidad miocárdica y del tono del músculo liso arteriolar determina insuficiencia cardíaca e hipotensión arterial (7).

6.1.4.2.2. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS.

• Retinopatía diabética. • Nefropatía diabética. • Hiperlipidemia, hipertensión, aterosclerosis y enfermedad coronaria. • Enfermedad vascular periférica. • Neuropatía diabética.

Retinopatía diabética:

Definición: Es un daño progresivo de la retina del ojo ocasionado por la presencia de diabetes prolongada y que puede causar ceguera.

Causas, incidencia y factores de riesgo: La retinopatía diabética es una de las causas

principales de ceguera en los estadounidenses en edad de trabajar y corren el riesgo de desarrollarla tanto las personas que sufren de diabetes tipo 1, como quienes padecen diabetes tipo 2. La probabilidad y la severidad de la retinopatía aumentan con la duración de la diabetes y puede empeorar si no hay un buen control de la misma. Casi todas las personas que han padecido diabetes por más de 30 años muestran signos de retinopatía diabética. La causa de esta enfermedad es el daño a los vasos sanguíneos de la retina. En el tipo más temprano y menos severo de esta condición (retinopatía diabética no prolifetrativa), los vasos sanguíneos existentes se vuelven porosos y dejan filtrar el líquido hacia la retina, ocasionando visión borrosa. En el tipo más avanzado y más grave de la enfermedad (retinopatía proliferativa) se presenta un nuevo crecimiento de vasos sanguíneos dentro del ojo, los cuales son frágiles y pueden sangrar, ocasionando pérdida de la visión y cicatrización.

Síntomas: Disminución de la agudeza visual. • Manchas flotantes en los ojos (flotadores). Muchas personas no presentan síntomas preliminares antes de una gran hemorragia

en el ojo, razón por la cual toda persona con diabetes debe ser examinada regularmente. Signos y exámenes:

• Examen oftalmológico. • Fotografía retinal.

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Tratamiento: El objetivo del tratamiento es el control de la diabetes y de la presión sanguínea alta que viene asociada con ella. Generalmente, el tratamiento no contrarresta el daño existente, pero retarda el progreso de la enfermedad. Se puede recomendar la cirugía con laser para sellar las filtraciones de los vasos o erradicar los vasos sanguíneos frágiles anormales. El tratamiento quirúrgico (vitrectomía) se utiliza en los casos de hemorragias dentro del ojo o para reparar el desprendimiento retinal, causado por la hemorragia y la consiguiente cicatrización. Las personas con diabetes deben acudir al oftalmólogo para hacerse un examen oftalmológico de rutina de la retina una vez por año para reducir las probabilidades de una pérdida grave de la visión.

Pronóstico: El pronóstico puede mejorar con un buen control de la diabetes y de la

presión sanguínea alta. Después de 10 años de padecer la enfermedad, generalmente la retinopatía diabética se vuelve evidente y es casi universal en las personas que han padecido DM por más de 30 años.

La retinopatía diabética que no recibe tratamiento puede llevar a que se presente

ceguera; sin embargo, este problema se puede prevenir, en la mayoría de los casos, con la realización de exámenes frecuentes y con cirugía laser, de ser necesario.

Complicaciones:

• Glaucoma. • Desprendimiento de la retina. • Ceguera.

Prevención: El control adecuado de la diabetes y de la presión sanguínea alta, si lo

hay, puede detener el progreso de la retinopatía (8, 9, 10, 11).

Nefropatía diabética.

Definición: Es una complicación de la diabetes y si una persona la padece, su riñón pierde la capacidad para funcionar apropiadamente. Esta condición se caracteriza por niveles altos de proteína en la orina.

Causas, incidencia y factores de riesgo: Cada riñón está compuesto de más de un

millón de unidades llamadas nefronas y cada nefrona tiene un sin número de vasos sanguíneos llamado glomérulo que filtra la sangre y forma la orina, la cual baja hasta los conductos colectores hacia el uréter. El primer cambio detectable en el curso de una nefropatía diabética en un engrosamiento en el glomérulo. En esta etapa, el riñón puede comenzar a permitir más albúmina (proteína) de lo normal en la orina y esto se puede detectar por medio de pruebas sensibles para la albúmina. Esta etapa se llama "microalbuminuria" (micro se refiere a las pequeñas cantidades de albúmina). A medida que la nefropatía diabética progresa, se destruye un creciente número de glomérulos. Ahora las cantidades de albúmina que están siendo excretadas se incrementan y se pueden detectar por medio de técnicas comunes de análisis de orina. En esta etapa, una biopsia de riñón muestra claramente la nefropatía diabética. La proteína puede aparecer en la orina por 5 a 10 años antes de que se desarrollen otros síntomas. La hipertensión a menudo acompaña la

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nefropatía diabética y, con el tiempo, la capacidad de funcionamiento del riñón comienza a disminuir. Esta nefropatía finalmente puede llevar a que se presente insuficiencia renal crónica y continúa progresando hacia una enfermedad renal en estado terminal, usualmente en un período de 2 a 6 años después de la aparición de la proteína alta en la orina (proteinuria). La nefropatía diabética es la causa más común de insuficiencia renal crónica y enfermedad renal en estado terminal en los Estados Unidos. Las personas con diabetes tipo 1 y tipo 2 están en riesgo y dicho riesgo es mayor si los niveles de glucosa en sangre no están bien controlados. Sin embargo, una vez que se desarrolla la nefropatía, la mayor tasa de progresión se observa en pacientes con un control deficiente de su presión sanguínea. La nefropatía diabética generalmente está acompañada de otras complicaciones de la diabetes, incluyendo hipertensión, retinopatía y cambios vasculares (vasos sanguíneos), aunque es posible que dichas complicaciones no sean obvias durante las primeras etapas de la nefropatía. La nefropatía puede estar presente por muchos años antes de que se desarrolle proteína alta en la orina o insuficiencia renal crónica.

Síntomas: A lo largo de todo su curso inicial, la nefropatía diabética es asintomática.

Los síntomas se desarrollan en las etapas posteriores y pueden ser el resultado de la excreción de cantidades altas de proteína en la orina o debido a insuficiencia renal:

• Inflamación: generalmente alrededor de los ojos en las mañanas y posteriormente

se puede dar una inflamación corporal generalizada. • Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina. • Aumento de peso involuntario (por la acumulación de líquido). • Inflamación de las piernas. • Pérdida del apetito. • Náuseas y vómitos. • Sensación de malestar general. • Fatiga. • Dolor de cabeza. • Hipo frecuente. • Prurito generalizado.

Signos y exámenes: La primera anomalía en las pruebas de laboratorio es una

prueba de microalbuminuria positiva, lo cual significa que es muy probable que la persona desarrolle la nefropatía diabética. Muy a menudo, el diagnóstico se sospecha cuando un análisis de orina de rutina de una persona con diabetes muestra demasiadas proteínas en la orina (proteinuria). Este análisis de orina también puede mostrar glucosa en la orina, especialmente si la glucosa en la sangre está mal controlada. Puede haber otros signos de complicaciones diabéticas. La hipertensión puede estar presente o desarrollarse rápidamente y puede ser difícil de controlar. Asimismo, la creatinina sérica y la urea pueden aumentar a medida que progresa el daño renal. Una biopsia renal confirma el diagnóstico. La mayoría de los nefrólogos no necesitan llevar a cabo la biopsia si el caso es directo, con una progresión documentada de proteinuria con el tiempo y la presencia de retinopatía diabética al examinar la retina. Si existe alguna duda en el diagnóstico, se puede realizar una biopsia para confirmarlo y estudiar la magnitud de la enfermedad.

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Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

• Electroforesis de proteína en orina. • Creatinina urinaria. • Proteína en la orina en 24 horas.

Tratamiento: Los objetivos del tratamiento son disminuir la progresión del daño

renal y controlar las complicaciones asociadas. El principal tratamiento, una vez que la proteinuria está establecida, es el uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), los cuales reducen los niveles de proteína en la orina y retardan la progresión de la nefropatía diabética. Muchos estudios han mostrado que los medicamentos relacionados, bloqueadores de receptores de angiotensina (BRA), ofrecen un beneficio similar. De hecho, una combinación de ambos puede ser lo mejor. Se debe controlar y vigilar con regularidad la glucosa en sangre, porque un control estricto de estos niveles puede retardar el progreso de este trastorno, especialmente en las etapas más tempranas "microalbuminuria". Los medicamentos para el manejo de la diabetes pueden ser pastillas hipoglucémicas e inyecciones de insulina. Se debe controlar la glucosa en la sangre y ajustar la dosis de insulina, según las necesidades. A medida que progresa la insuficiencia renal, se excreta menos insulina, de tal manera que se pueden requerir dosis más pequeñas para controlar los niveles de glucosa. Se puede modificar la dieta (dieta para diabéticos) para ayudar a controlar los niveles de azúcar en la sangre. Se debe aplicar un tratamiento agresivo para la hipertensión con medicamentos antihipertensivos, dado que una hipertensión mal controlada puede empeorar el daño renal, oftálmico y vascular del organismo. El control de la hipertensión es la manera más efectiva que hay para retardar el daño renal causado por una nefropatía diabética. Asimismo, es muy importante controlar los niveles de lípidos, mantener un peso saludable y comenzar a practicar una actividad física regular.

Los medios de contraste que contienen yodo se excretan a través del riñón y pueden

empeorar una tasa de filtración glomerular ya reducida, por lo que se deben evitar en lo posible. Sin embargo, si se tienen que utilizar, la ingesta de líquidos debe ser adecuada para permitir su excreción rápida. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES) comúnmente usados, como el Ibuprofeno y el Naproxeno, o los inhibidores Cox-2 como Celebrex, pueden causar daño al riñón debilitado. Siempre se debe consultar a un médico antes de usar cualquier medicamento, pero especialmente estos.

Las infecciones del tracto urinario y otras son comunes y se pueden tratar con

antibióticos apropiados. Es posible que sea necesario recurrir a la diálisis una vez que se desarrolle la enfermedad renal en estado terminal. En esta etapa, se debe considerar la posibilidad de un trasplante de riñón. Otra opción para los pacientes con DM tipo 1 es un trasplante combinado de riñón y páncreas.

Pronóstico: La nefropatía diabética sigue empeorando gradualmente y es más probable que las complicaciones de insuficiencia renal crónica se presenten más temprano y progresen más rápidamente cuando ésta es causada por diabetes que por otras causas. Incluso, después de la iniciación de la diálisis o después de un trasplante, las personas con diabetes tienden a estar peor que los no diabéticos.

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Complicaciones: Las posibles complicaciones incluyen las siguientes:

• Hipoglucemia (por disminución de la excreción de insulina). • Insuficiencia renal crónica rápidamente progresiva. • Enfermedad renal en etapa terminal. • Hipercaliemia. • Hipertensión severa. • Complicaciones de la diálisis. • Complicaciones del trasplante de riñón. • Coexistencia de otras complicaciones diabéticas. • Peritonitis (si se usa diálisis peritoneal). • Incremento en las infecciones. Situaciones que requieren asistencia médica: Se debe buscar asistencia médica si la

persona es diabética y el análisis de orina de rutina muestra proteínas, igualmente, se debe buscar asistencia médica si se desarrollan síntomas que indiquen la presencia de una nefropatía diabética o si aparecen nuevos síntomas, como la disminución o ausencia de gasto urinario.

Prevención: Esta encaminada a controlar los niveles de glucosa en la sangre lo más

estrictamente posible. El control de la presión sanguínea, el colesterol y el peso es igualmente importante (12).

Enfermedad vascular periférica (EVP): Arteriosclerosis obliterante.

Definición: La arterioesclerosis de las extremidades es una enfermedad de los vasos sanguíneos caracterizada por el estrechamiento y endurecimiento de las arterias que llevan sangre a las piernas y a los pies, provocando una disminución en el flujo sanguíneo que puede causar daño a los nervios y otros tejidos.

Causas, incidencia y factores de riesgo: La arteriosclerosis o "endurecimiento de las

arterias" suele mostrar sus efectos en las piernas y pies primero. El estrechamiento de las arterias puede progresar hasta un cierre total (oclusión) de los vasos, cuyas paredes se vuelven menos elásticas y no pueden dilatarse para permitir un mayor flujo de sangre cuando el cuerpo lo requiere con ciertas actividades como el ejercicio. Los depósitos de calcio en las paredes de las arterias contribuyen al estrechamiento y endurecimiento. Esta calcificación puede observarse en placas simples de rayos X. La arteriosclerosis es un trastorno común que suele afectar a los hombres mayores de 50 años. Los individuos que tienen antecedentes personales o familiares de enfermedad cerebrovascular (apoplejía) o de la arteria coronaria, DM, hipertensión, enfermedades renales que requieren hemodiálisis o que fuman corren un mayor riesgo.

Síntomas: A menudo, los síntomas afectan una extremidad y en caso de presentarse

en ambas, la intensidad es generalmente diferente en cada una. • Dolor en las piernas o claudicación intermitente: • Ocurre al hacer ejercicios, como caminar.

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• Se alivia al descansar. • Adormecimiento de las piernas o pies al descansar. • Piernas y pies fríos. • Dolor muscular en las caderas, piernas o pies. • Pérdida del vello en las extremidades inferiores. • Cambio de color en las piernas. • Palidez o coloración azulada (cianosis). • Pulso débil o ausente en las extremidades. • Pueden presentarse anomalías en la marcha/caminar. Signos y exámenes: Al colocar el estetoscopio sobre la arteria se pueden oír

susurros arteriales, disminución o ausencia de pulso en las extremidades o disminución de la presión sanguínea en la extremidad afectada.

Los exámenes de sangre pueden mostrar colesterol alto. La enfermedad de la arteria periférica puede aparecer en: • Una tasa anormal entre la presión sanguínea del tobillo y el brazo (índice

tobillo/brazo). • Angiografía de las arterias de las piernas o arteriografía. • Examen de ultrasonido Doppler de una extremidad. • Ultrasonido intravascular de la extremidad. Tratamiento: El tratamiento hace énfasis en el alivio de los síntomas y en el

autocuidado para el mejoramiento de la circulación. Es posible recurrir a ciertos medicamentos para el control del trastorno, como los calmantes, fluidificadores de la sangre y medicamentos para agrandar o dilatar las arterias afectadas. La cirugía es un recurso que suele utilizarse sólo en los casos graves, donde está afectada la capacidad de trabajar o la de realizar actividades esenciales. Ésta puede consistir en la eliminación quirúrgica del revestimiento de la arteria o endarterectomía o en la reparación o reemplazo del vaso con un injerto o, más frecuentemente, en una cirugía de bypass utilizando una vena o un injerto sintético. Otros tratamientos alternativos a la cirugía pueden ser, entre otros, la angioplastia con balón, la cual es una técnica similar a la que se utiliza para abrir las arterias coronarias, pero que se realiza en los vasos sanguíneos de la extremidad afectada, algunas veces seguida de implantación de un stent o implantación de un pequeño dispositivo de metal dentro de la arteria (usualmente después de una angioplastia) tratamiento con laser u otros tratamientos.

Autocuidados: Debe haber un equilibrio entre el ejercicio y el descanso. Se

recomienda caminar u otros ejercicios llevados a cabo hasta sentir dolor, alternados con períodos de descanso. Con el tiempo, la circulación mejora debido al desarrollo de vasos sanguíneos colaterales, nuevos y pequeños. Es preciso dejar de fumar, pues este hábito contrae las arterias, disminuye la capacidad de la sangre de llevar oxígeno e incrementa los riesgos de formación de coágulos (trombos y embolia).

El cuidado de los pies es particularmente importante si hay presencia de DM. Se

debe usar calzado del tamaño correcto y se debe prestar atención a las cortaduras,

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raspaduras o lesiones, pues los tejidos sanan lentamente cuando hay una disminución de la circulación y en consecuencia son más propensos a infecciones. Si el colesterol está alto, se debe modificar la dieta a una baja en grasas totales y en ácidos grasos saturados.

Pronóstico: La arteriosclerosis de las extremidades suele ser controlable con tratamiento. Los síntomas pueden ser aliviados con cirugía. Las complicaciones pueden requerir amputación de la extremidad.

Complicaciones: • Lesión o infección de las piernas y pies. • Gangrena (ver gangrena gaseosa). • Embolia arterial. • Impotencia.

Situaciones que requieren asistencia médica si los síntomas indican que hay una

arteriosclerosis de las extremidades. Asimismo, si se desarrollan nuevos síntomas, sobre todo formación de úlceras nuevas o signos de infección como fiebre, enrojecimiento, sensación general de malestar o dolor en las articulaciones.

Prevención: Se deben controlar los factores de riesgo como la obesidad, la

hipertensión y el hábito de fumar (13).

Trastornos de lípidos: Hiperlipoproteinemia, Hiperlipidemia.

Definición: Los trastornos de lípidos se presentan cuando la persona tiene un exceso de sustancias grasas en la sangre. Entre estas sustancias están el colesterol y los triglicéridos. Los trastornos de lípidos son un factor de riesgo importante en el desarrollo de aterosclerosis y enfermedad cardiaca.

Causas, incidencia y factores de riesgo: El colesterol se puede ligar a la grasa y a la proteína en diferentes densidades. Dos tipos mayores incluyen:

• Las lipoproteínas de baja densidad (LDL): Colesterol malo. • Las lipoproteínas de alta densidad (HDL): Colesterol bueno.

En términos generales se recomienda mantener el (LDL) bajo y el (HDL) alto.

Los altos niveles de colesterol y otros trastornos de los lípidos se pueden heredar (genéticos) o estar asociados con:

• Dietas con contenido de grasa. • Diabetes, hipotiroidismo, síndrome de Cushing e insuficiencia renal. • Ciertos medicamentos, entre los cuales se incluyen las píldoras anticonceptivas,

estrógeno, corticosteroides, ciertos diuréticos y bloqueadores beta.

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• Factores relacionados con el estilo de vida, entre los cuales se incluyen el consumo de alcohol habitual y excesivo y la falta de ejercicio que lleva a la obesidad.

Las personas que fuman y que también tienen altos niveles de colesterol poseen un

riesgo incluso mayor de enfermedad cardíaca. Los trastornos de los lípidos son más comunes en los hombres que en las mujeres.

Signos y exámenes: El examen de los lípidos en ayunas (examen de lipoproteínas) descompone el colesterol en cuatro grupos:

• Colesterol total. • Lipoproteínas de baja densidad (LDL)-(malo). • Lipoproteínas de alta densidad (HDL)-(bueno). • Triglicéridos.

En términos generales, un valor total de colesterol de 200 mg/dl puede indicar un

aumento en el riesgo de sufrir enfermedades del corazón. Sin embargo, los niveles de colesterol de baja densidad pueden predecir mejor el factor de riesgo de las enfermedades del corazón y determinar la manera como se debe tratar el colesterol alto.

La manera como se trate a la persona afectada también depende de la existencia de cualquiera de los siguientes factores adicionales de riesgo para la enfermedad cardíaca.

• Diabetes. • Presión sanguínea alta mal controlada. • Fumar en la actualidad. • Ser hombre y mayor de 45 años o mujer y mayor de 55 años. • Tener un pariente de sexo femenino en primer grado a quien se le haya

diagnosticado enfermedad cardíaca antes de los 65 años o tener un pariente de sexo masculino en primer grado a quien se le haya diagnosticado esta enfermedad antes de los 55 años.

• Síndrome metabólico (niveles altos de triglicéridos, HDL bajo y obesidad).

Los resultados se deben discutir con el médico para determinar el mejor tratamiento de acuerdo con el estilo de vida. Otros de los exámenes que ayudan a determinar el riesgo de enfermedad cardíaca son:

• Análisis de lipoproteína (a). • Análisis de proteína C- reactiva. Se pueden realizar exámenes de laboratorio para identificar las causas secundarias

de los trastornos de los lípidos, en caso de que una prueba de lipoproteína muestre resultados elevados.

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Tratamiento: Existen medidas que podemos tomar para mejorar los niveles de colesterol y para prevenir las enfermedades del corazón y los ataques cardíacos. A continuación enunciamos las más importantes:

• Ingerir alimentos con bajo contenido de grasas saturadas. • Hacer ejercicio con regularidad. • Bajar de peso si se tiene exceso. • Realizarse chequeos de salud rutinarios y exámenes de colesterol.

Si los niveles de colesterol son altos, estas recomendaciones son medidas muy

importantes para mantenerlo controlado. Si los cambios en el estilo de vida no son útiles o si los niveles de colesterol se presentan excesivamente altos, es posible que el médico considere una terapia con medicamentos, lo cual se hará cuando:

• El colesterol LDL esté en 190 mg/dl o mayor. • El colesterol LDL esté en 160 mg/dl o mayor y exista un factor de riesgo de

enfermedad cardíaca. • El colesterol LDL esté en 130 mg/dl o mayor y se tenga ya sea diabetes o dos

factores más de riesgo de enfermedad cardíaca. • El colesterol LDL esté en 100 mg/dl o mayor y se tenga enfermedad cardíaca. (Si

se tiene diabetes, incluso si no se tiene una enfermedad cardíaca diagnosticada, es posible que se considere una terapia con medicamentos para tratar un colesterol LDL de 100 mg/dl).

• El colesterol LDL es mayor de 70 y se ha tenido un ataque cardíaco recientemente o se tiene una enfermedad cardíaca diagnosticada junto con diabetes, se fuma en la actualidad, se tiene presión sanguínea alta mal controlada o el síndrome metabólico (niveles altos de triglicéridos, colesterol HDL bajo y obesidad).

Existen diversos tipos de medicamentos que ayudan a reducir los niveles de

colesterol y funcionan de diferentes formas. Algunos de ellos son mejores para reducir el colesterol LDL (malo). Algunos otros son buenos para reducir los niveles de triglicéridos, mientras que otros ayudan a aumentar el colesterol HDL (bueno). Los medicamentos más comúnmente utilizados para el tratamiento de los altos niveles de colesterol LDL se denominan estatinas. Entre otros de los medicamentos que se pueden utilizar se incluyen las resinas de ácido biliar, inhibidores de la absorción del colesterol, fibratos, probucol y el ácido nicotínico.

Cuando se están tomando medicamentos de prescripción, éstos no se pueden

suspender sin previa autorización médica.

Pronóstico: Cuando a un paciente se le diagnostican niveles altos de colesterol, es posible que deba continuar haciendo cambios en el estilo de vida y realizar un tratamiento con medicamentos durante toda la vida. Es igualmente necesario someterse a controles periódicos de los niveles sanguíneos. La reducción de los altos niveles de colesterol ayuda a retardar el progreso de la aterosclerosis.

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Complicaciones: Entre las posibles complicaciones de los niveles altos de colesterol están:

• Aterosclerosis. • Enfermedad de las arterias coronarias. • Accidente cerebrovascular. • Ataque cardíaco o muerte.

Situaciones que requieren asistencia médica: Se recomienda someterse a controles

de los niveles de colesterol más o menos cada 5 años, iniciando entre las edades de 20 y 30 años. Si se tienen altos niveles de colesterol u otros factores de riesgo de enfermedad del corazón, es necesario programar controles de acuerdo con las recomendaciones del médico.

Prevención: Para ayudar a prevenir los altos niveles de colesterol se deben tomar las

siguientes medidas: • Mantener un peso corporal saludable. • Ingerir una dieta bien balanceada, baja en grasa. • Limitar la ingesta de colesterol (14, 15).

Presión sanguínea alta.

Definición: Es la presión arterial alta y generalmente quiere decir que:

• La presión sanguínea sistólica (el número "superior" de la medición de la presión sanguínea que representa la presión generada cuando el corazón late) constantemente es mayor a 140 mm de Hg.

• La presión sanguínea diastólica (el número "inferior" de la medición de la presión sanguínea que representa la presión en los vasos cuando el corazón está en reposo) está constantemente por encima de 90 mm de Hg.

Uno o ambos números pueden estar demasiado altos.

La prehipertensión es cuando la presión sanguínea sistólica está entre 120 y 139 o la presión sanguínea diastólica está entre 80 y 89 en múltiples lecturas. La persona que presenta prehipertensión tiene la probabilidad de desarrollar presión sanguínea alta en algún momento. Por lo tanto, el médico recomendará los cambios que deben hacerse en el estilo de vida para reducir la presión sanguínea al nivel normal.

Causas, incidencia y factores de riesgo: La presión sanguínea está determinada por la cantidad de sangre bombeada por el corazón y por el tamaño y condición de las arterias. Hay muchos otros factores que pueden afectar la presión sanguínea, entre ellos: el volumen de agua en el organismo, la cantidad de sal en el cuerpo, la condición de los riñones, del sistema nervioso o de los vasos sanguíneos y los niveles de las diferentes hormonas en el cuerpo.

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La hipertensión "esencial" no tiene causa identificada; puede ser ocasionada por factores genéticos y factores ambientales, como el consumo de sal, entre otros. La hipertensión esencial comprende más del 95% de todos los casos de hipertensión.

La hipertensión "secundaria" es la presión sanguínea alta causada por algún otro trastorno, como:

• Tumores de las glándulas suprarrenales. • Síndrome de Cushing. • Trastornos renales: Glomerulonefritis (inflamación de los riñones). Obstrucción vascular renal o estrechamiento. Insuficiencia renal. • Uso de medicamentos, drogas u otras sustancias químicas. • Uso de anticonceptivos orales. • Síndrome hemolítico-urémico. • Púrpura Henoch-Schonlein. • Periarteritis nudosa. • Enteritis por radiación. • Fibrosis retroperitoneal. • Tumor de Wilms. • Otros trastornos.

Síntomas: Generalmente, no se presentan síntomas, pero, ocasionalmente, la persona puede experimentar un dolor de cabeza leve. Si el dolor de cabeza es fuerte o si la persona experimenta cualquiera de los síntomas que aparecen a continuación, debe consultar de inmediato con un médico, ya que puede ser un signo de presión sanguínea peligrosamente alta (llamada hipertensión maligna) o una complicación de dicha presión sanguínea alta:

• Cansancio. • Confusión. • Cambios en la visión. • Dolor de pecho tipo angina (dolor en el pecho opresivo). • Insuficiencia cardíaca. • Sangre en la orina. • Hemorragia nasal. • Latidos cardíacos irregulares. • Zumbido o ruido en el oído.

Signos y exámenes: Se puede sospechar la presencia de hipertensión cuando la presión sanguínea está alta en una sola medición y se confirma a través de repetitivas mediciones de la presión sanguínea durante un tiempo. Se considera que es hipertensión cuando hay una presión sanguínea constantemente elevada; es decir, la sistólica por encima de 140, o la diastólica por encima de 90. El médico buscará signos de complicaciones para el corazón, los riñones, los ojos y otros órganos en el cuerpo.

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La presión sanguínea sistólica constantemente entre 130 y 139 o la presión sanguínea diastólica constantemente entre 80 y 89 se denomina prehipertensión. El médico debe recomendar e invitar a la persona afectada para que haga cambios en el estilo de vida, incluyendo pérdida de peso, ejercicio y cambios nutricionales.

Se pueden realizar pruebas cuando se sospeche de causas o complicaciones, de acuerdo con los síntomas que se presenten, los antecedentes y los resultados del examen físico.

Tratamiento: El objetivo del tratamiento es reducir la presión sanguínea a un nivel donde se pueda disminuir el riesgo de complicaciones y éste puede realizarse en casa con una estricta supervisión médica o en un hospital. Se pueden utilizar medicamentos tales como los diuréticos, bloqueadores beta, bloqueadores alfa, bloqueadores de los receptores de angiotensina, bloqueadores de los canales de calcio e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Si la presión sanguínea es muy alta, se pueden requerir medicamentos como la hidralazina, minoxidil, diazoxida o nitroprusida. La presión sanguínea debe verificarse a intervalos regulares (con la frecuencia recomendada por el médico). Los cambios en el estilo de vida que pueden reducir la presión sanguínea alta son la pérdida de peso, el ejercicio y los ajustes en la dieta.

Pronóstico: La hipertensión puede ser controlada con tratamiento, pero requiere observación y el tratamiento en sí puede requerir de ajustes periódicos.

Complicaciones:

• Enfermedad cardíaca hipertensiva. • Ataques cardíacos. • Insuficiencia cardíaca congestiva. • Daño en los vasos sanguíneos (arteriosclerosis). • Disección aórtica. • Daño a los riñones. • Insuficiencia renal. • Apoplejía. • Daño cerebral. • Pérdida de la visión.

Situaciones que requieren asistencia médica: Es importante que las personas se realicen un control anual de la presión sanguínea, especialmente si existen antecedentes familiares de hipertensión, incluso cuando no se haya diagnosticado presión sanguínea alta.

Otra causa de asistencia médica es cuando se presenta alguno de los síntomas que se manifiestan al presentar presión sanguínea alta como son:

• Dolor de cabeza severo. • Cansancio excesivo. • Confusión. • Cambios visuales.

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• Náuseas y vómitos. • Dolor en el pecho. • Dificultad para respirar. • Sudoración significativa.

Prevención: Los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a controlar la presión sanguínea alta:

• Se debe perder peso, en caso de tener sobrepeso, ya que este exceso le agrega tensión al corazón. En algunos casos, la pérdida de peso puede ser el único tratamiento necesario.

• Se debe realizar ejercicio para ayuda a mejorar la condición cardiaca. • Se deben hacer ajustes en la dieta en la medida de lo necesario. Se recomienda

disminuir la ingesta de grasa y sodio (contenido en la sal, el glutamato monosódico y el bicarbonato sódico). Igualmente se recomienda el consumo de frutas, hortalizas y fibra (16).

Arterioesclerosis: Endurecimiento de las arterias o Acumulación de placa en las arterias.

Definición: Es una condición en la cual se deposita material graso en las paredes de las arterias, produciendo un engrosamiento, endurecimiento y finalmente una obstrucción de las mismas. La aterosclerosis simplemente es uno de varios tipos de arteriosclerosis, que se caracteriza por el engrosamiento y endurecimiento de las paredes arteriales, aunque los dos términos a menudo se utilizan para referirse a lo mismo.

Causas, incidencia y factores de riesgo: La aterosclerosis es un trastorno común de las arterias por acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de estos vasos que forman "ateromas" o placas. El tejido graso puede finalmente erosionar la pared de la arteria, disminuyendo su elasticidad e interfiriendo con el flujo sanguíneo. Las placas también se pueden romper, haciendo que los desechos migren corriente abajo dentro de la arteria. Esto es una causa común de ataque cardíaco y apoplejía. Los coágulos también se pueden formar alrededor de los depósitos de la placa, obstruyendo aún más el flujo de sangre y ofreciendo un peligro adicional si se desprenden y viajan hasta el corazón, los pulmones o el cerebro. Actualmente se sospecha que existe un componente inmunológico para el problema (la inflamación puede ayudar a causar aterosclerosis). La restricción severa del flujo de sangre al músculo del corazón provoca síntomas como dolor en el pecho.

Los factores de riesgo son: el fumar, la diabetes, la obesidad, niveles altos de colesterol en la sangre, una dieta alta en grasas y antecedentes familiares o personales de enfermedades cardíacas. La enfermedad cerebrovascular, la enfermedad vascular periférica, la presión sanguínea alta y la enfermedad renal que requiere diálisis son también trastornos que pueden estar asociados con la aterosclerosis.

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Síntomas: La aterosclerosis a menudo no muestra síntomas hasta que se presenta un compromiso serio del flujo sanguíneo dentro de los vasos sanguíneos. Los síntomas típicos de esta condición incluyen dolor en el pecho cuando hay compromiso de una arteria coronaria, o dolor en la pierna cuando está involucrada una arteria de esta parte del cuerpo. Algunas veces, los síntomas se pueden presentar sólo al hacer esfuerzo, pero en algunas personas se manifiestan en reposo.

Signos y exámenes: Es posible que la aterosclerosis no se diagnostique hasta que aparezcan los síntomas. Antes de esto, dicha condición se puede detectar por la presencia de un susurro o sonido de soplo en la arteria que se escucha con un estetoscopio. El pulso puede disminuir en el área afectada.

Los exámenes que indican la presencia de aterosclerosis o de complicaciones son:

• Ultrasonido intravascular (IVUS) en los vasos afectados. • Tomografía computarizada del área afectada. • Arteriografía del área afectada. • Prueba de esfuerzo cardíaco. • Arteriografía por resonancia magnética (ARM). • Estudio Doppler del área afectada. • Diferencia anormal entre la presión sanguínea del tobillo y el brazo (índice

tobillo/brazo o ITB). • Ecografía Duplex.

Tratamiento: Hasta cierto punto, el organismo se protege a sí mismo mediante la formación de nuevos vasos sanguíneos o circulación colateral alrededor del área afectada.

Se pueden recomendar medicamentos para reducir las grasas/colesterol en la sangre, los cuales pueden ser colestiramina, colestipol, ácido nicotínico, genfibrozil, probucol, atorvastatina, lovastatina u otros. La aspirina, ticlopidina y clopidrogel, que son inhibidores de la acumulación de plaquetas o anticoagulantes, se pueden utilizar para reducir el riesgo de formación de coágulos. Asimismo, se sugiere una dieta baja en grasas, bajar de peso y practicar ejercicio, al igual que controlar la presión sanguínea alta.

La angioplastia con balón utiliza un catéter que tiene en su extremo un balón inflable para aplanar la placa e incrementar el flujo sanguíneo más allá de la zona afectada por la oclusión. Esta técnica se utiliza para abrir las arterias del corazón, pero puede ser empleada en muchas otras arterias del organismo. Otra técnica utilizada es la colocación de stents para mantenerla abierta.

La eliminación quirúrgica de los depósitos o endarterectomía se puede recomendar en algunos casos. El procedimiento más invasivo es un injerto de derivación en el cual se utiliza una arteria o vena normal del paciente para crear un puente que sirva de derivación a la sección obstruida de la arteria.

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Pronóstico: Los resultados varían. Todas las personas desarrollan algún grado de aterosclerosis a medida que envejecen y, en algunas personas, esta condición lleva a que se presenten complicaciones, como ataque cardíaco o apoplejía, que pueden ser mortales.

Complicaciones: Enfermedad de la arteria coronaria: el suministro de sangre al corazón es insuficiente debido a la aterosclerosis/placa en las arterias que van al corazón y uno de cuyos síntomas es la angina (dolor torácico).

• Ataque cardíaco. • Accidente isquémico transitorio (AIT) o apoplejía. • Suministro insuficiente de sangre a las extremidades (principalmente las piernas y

los pies) debido a la obstrucción (claudicación). • Daño a órganos del cuerpo. • Aterosclerosis y obstrucción de los injertos de derivación.

Situaciones que requieren asistencia médica en caso de correr riesgo de una aterosclerosis, particulamente si se presentan síntomas de complicaciones. Se recomienda la consulta con el médico antes de iniciar un régimen de ejercicios en caso de haberse diagnosticado una enfermedad de la arteria coronaria o si la persona ha padecido previamente un ataque cardíaco.

Prevención: Se deben prevenir la acumulación de placas. Las recomendaciones pueden abarcar el consumo de una dieta baja en sal, baja en colesterol y baja en grasa. Asimismo, se deben tener en cuenta las recomendaciones en cuanto a tratamiento y control de la hipertensión, diabetes y otras enfermedades; bajar de peso en caso de sobrepeso y dejar de fumar. De igual manera, se aconseja el ejercicio para mejorar la condición física del corazón y la circulación (17).

Enfermedad Coronaria o Angina (estable). Definición: Angina es un dolor o molestia en el pecho o en áreas adyacentes,

ocasionado por insuficiente flujo sanguíneo al músculo cardíaco. Dicho dolor se alivia con reposo o con medicamentos dentro de un período de tiempo corto (generalmente 15 minutos). El dolor torácico de una duración más prolongada o el dolor que aparece con un nivel de esfuerzo menor que antes, incluso en reposo, debe ser considerado una angina inestable.

Causas, incidencia y factores de riesgo: La angina afecta aproximadamente del 3 al

5% de la población en los Estados Unidos y la causa más común es la enfermedad de la arteria coronaria (CAD) (Coronary Arterial Disease).

La CAD es una condición en la cual el flujo de sangre al corazón se bloquea en

forma parcial o completa y generalmente se debe a la acumulación de una sustancia viscosa llamada placa en las arterias coronarias. Las situaciones en las que se requiere un incremento en el flujo sanguíneo que llega al corazón pueden causar angina en personas que padezcan enfermedad de la arteria coronaria CAD, tales como: el ejercicio, la ingestión de comidas pesadas y el estrés.

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Los factores de riesgo para la CAD (que a su vez causan angina) son, entre otros: • Pertenecer al sexo masculino. • Fumar. • Presentar niveles de colesterol elevado (en particular, el colesterol LDL elevado y

el colesterol HDL bajo). • Tener presión sanguínea alta (hipertensión). • Diabetes. • Antecedentes familiares de enfermedad cardíaca coronaria antes de los 55 años de

edad. • Estilo de vida sedentario. • Obesidad. Las causas menos comunes de la angina incluyen las siguientes: • Espasmo de la arteria coronaria (también llamada angina de Prinzmetal). • Enfermedades de las válvulas cardíacas. • Insuficiencia cardíaca. • Ritmos cardíacos anormales. • Anemia. Estas condiciones también pueden coexistir con CAD. Síntomas: Una sensación de rigidez, compresión fuerte o dolor torácico aplastante u

opresivo que: • Se presenta debajo del esternón o un poco a la izquierda. • No está claramente enfocado en un punto. • Puede irradiarse a los hombros, al brazo, a la mandíbula, al cuello, a la espalda u

otras áreas. • Puede sentirse algo similar a indigestión o gases. • Ocurre después de actividad, estrés o esfuerzo. • Dura de 1 a 15 minutos. • Usualmente se alivia con descanso o nitroglicerina.

Se recomienda asistencia médica o acudir de inmediato al hospital si un dolor

torácico o pesadez dura más de 15 minutos o no se alivia con tres tabletas de nitroglicerina sublingual, tomadas con una diferencia de 5 minutos. El dolor puede representar una angina inestable o un ataque cardíaco.

Signos y exámenes: El médico puede notar cambios en la presión sanguínea y se

puede presentar un soplo cardíaco o arritmias (latidos cardiacos irregulares). Una prueba de tolerancia al ejercicio (prueba de esfuerzo o prueba del caminador de rodillo o cinta sin fin) puede mostrar los cambios en los resultados del ECG (Electrocardiograma) asociados con el dolor torácico, que confirma el diagnóstico de enfermedad de la arteria coronaria en pacientes con angina. Un ecocardiograma de esfuerzo puede mostrar que la capacidad del corazón para contraerse está alterada. También se puede solicitar una gammagrafía del corazón o una angiografía coronaria.

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Tratamiento: Los objetivos del tratamiento están orientados hacia la reducción de los síntomas y la prevención de las complicaciones. Se debe descansar en caso de angina y se puede tomar nitroglicerina para aliviar la molestia en caso de haber sido recomendada por el médico. El tratamiento a largo plazo en caso de angina estable incluye nitroglicerina o nitratos orales administrados a través de la piel, aspirina, beta bloqueadores y bloqueadores de los canales del calcio. También se pueden prescribir otros medicamentos para controlar el colesterol alto, la presión sanguínea alta y los ritmos anormales del corazón.

Se pueden recomendar los programas de rehabilitación cardíaca para ayudar a

mejorar la salud cardiovascular. Es posible que algunos pacientes requieran cirugía para tratar la enfermedad de la arteria coronaria subyacente, lo cual puede incluir la angioplastia con balón en la arteria coronaria (PTCA) que generalmente incluye la colocación de un stent. Otro tipo de cirugía es el injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG).

Pronóstico: Los síntomas de la angina estable se alivian frecuentemente con el

tratamiento. Sin embargo, esta condición es a menudo un signo de enfermedad de la arteria coronaria, que generalmente es una enfermedad progresiva.

Complicaciones: • Angina inestable. • Ataque cardíaco. • Muerte súbita ocasionada por arritmias letales. Situaciones que requieren asistencia médica en caso de presentar algunos de los

siguientes síntomas: • Dolor torácico que aún no ha sido evaluado. • La angina cambia con relación a frecuencia, severidad, duración o carácter (por

ejemplo, si se presenta en reposo). • Si se requiere aumentar las dosis de nitroglicerina para tratar la angina o el dolor

no se alivia en 15 minutos.

Prevención: En caso de involucrarse en alguna actividad que pueda desencadenar la angina, se recomienda tomar nitroglicerina unos cuantos minutos antes para prevenir el dolor. A la larga, el mejor método de prevención consiste en modificar en lo posible los siguientes factores de riesgo de enfermedad coronaria:

• Abandonar el consumo de cigarrillos. • Bajar de peso cuando hay sobrepeso. • Controlar la presión sanguínea, la diabetes y el colesterol.

Algunos estudios han revelado que la reducción de los factores de riesgo puede

prevenir el empeoramiento de la obstrucción de las arterias e incluso puede llevar a una disminución en la severidad de dichas obstrucciones, reduciendo así tremendamente la angina (18).

Neuropatía Diabética (ND). Este tema se revisará en forma especial a continuación debido a que el trabajo de investigación esta en relación al beneficio del dolor y en las parestesias de la ND.

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6.2. NEUROPATÍA DIABÉTICA.

6.2.1. DEFINICIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA.

La ND es una neuropatía periférica o neuritis periférica, esta comprende un grupo de trastornos que involucran lesión o destrucción de los nervios, excepto los nervios del cerebro o de la médula espinal.

La ND no es una enfermedad específica aislada, sino una manifestación de muchas condiciones que pueden lesionar los nervios periféricos. El sistema nervioso periférico comprende todos los nervios que no están en el cráneo o en la espina dorsal del sistema nervioso central (SNC). Es el sistema nervioso utilizado por el SNC para comunicarse con el resto del cuerpo, incluyendo los nervios craneanos y los nervios que inervan los órganos internos, los músculos, la piel y otras áreas. La lesión de los nervios de este sistema debilita la comunicación entre el SNC y el resto del cuerpo.

Los síntomas dependen de si el trastorno afecta las fibras nerviosas sensitivas (fibras que trasmiten información del área al cerebro y a la médula espinal) o las fibras nerviosas motoras (fibras que trasmiten los impulsos del cerebro y la médula espinal al área) o ambas. La lesión de las fibras sensitivas provoca cambios de sensibilidad que van desde la percepción de sensibilidad anormal hasta el dolor, la disminución en la sensibilidad o la falta de sensibilidad en el área afectada. Los cambios de sensibilidad por lo general comienzan en los pies o manos y progresan hacia el centro del cuerpo, presentándose neuropatías periféricas que involucran la degeneración de la porción del axón de la célula nerviosa, no siendo la única causa la diabetes puesto que hay otras etiologías para esta afección como son:

Trastornos hereditarios: • Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (común en adultos y niños). • Ataxia de Friedreich.

Trastornos sistémicos o metabólicos: • Diabetes mellitus (neuropatía diabética). • Deficiencias alimentarias (en especial de vitamina B). • Consumo habitual de alcohol (neuropatía alcohólica). • Uremia (por insuficiencia renal).

Efectos sistémicos de las enfermedades malignas:

• Mieloma múltiple. • Cáncer de pulmón. • Linfoma (de cualquier tipo). • Leucemia (de cualquier tipo).

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Condiciones infecciosas o inflamatorias: • Sida. • Botulismo. • Fiebre de las garrapatas de las montañas. • Difteria. • Síndrome de Guillain-Barre. • Infección por VIH sin desarrollo de Sida. • Lepra. • Periarteritis nudosa. • Poliarteritis. • Artritis reumatoide. • Sarcoidosis. • Sífilis. • Lupus erimatoso sistémico.

Exposición a compuestos tóxicos: • Inhalación de pegamentos u otros compuestos tóxicos. • Óxido nitroso.

Agentes industriales, (solventes):

• Metales pesados (plomo, arsénico, mercurio etc.). • La neuropatía secundaria a medicamentos (muchos medicamentos pueden causar

neuropatía). Diversas causas: • Isquemia (disminución de oxígeno/disminución del flujo sanguíneo). • Exposición prolongada a temperaturas bajas (19).

La ND es la más común en la práctica clínica diaria, afectando hasta la mitad de los pacientes que padecen DM después de 25 años. Guarda estrecha relación con el grado de control de la DM y con cierto aumento en la frecuencia en pacientes hipertensos. Es un padecimiento que lleva implícito un riesgo de desarrollar complicaciones en pie (pie diabético) que con frecuencia lleva a amputaciones de miembros inferiores. Si se examina cuidadosamente a todo paciente diabético se encontrarán datos anormales, antes de que el paciente tenga percepción de molestias. A esto se ha llamado neuropatía subclínica que sólo se detecta cuando se buscan detalladamente reflejos patelares y el de Aquiles, sensibilidad al dolor, vibración y temperatura en las extremidades inferiores. En el área autonómica también hay pruebas que tempranamente pueden detectar alteraciones antes de tener molestias.

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6.2.1.1. CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA

La neuropatía diabética ya establecida puede ser subclínica o clínica y de acuerdo aello se ha propuesto la clasificación propuesta en 1988 en San Antonio.

Clasificación de neuropatía diabética.

Neuropatía subclínica.

• Pruebas electrodiagnóstico anormales. Velocidad disminuida de la conducción del nervio. Amplitud disminuida del músculo evocado o potenciales de acción del

nervio.

• Examen neurológico anormal. Pruebas vibratorias y táctiles. Pruebas que se calientan y que se refrescan termales.

• Pruebas de función autonómicas anormales. Reflejos cardiovasculares anormales. Reflejos cardiovasculares alterados. Respuestas bioquímicas anormales al hipoglicemia.

Neuropatía clínica.

• Neuropatía somática difusa. Sensitivo motor simétrico, sensitivo motor o polineuropatía distal.

Neuropatía de la fibra pequeña. Neuropatía de la fibra grande. Mezclado.

• Neuropatía autonómica. Autonómico cardiovascular. Función pupilar anormal. Neuropatía autonómica gastrointestinal.

Gastroparesias. Estreñimiento. Diarrea diabética. Incontinencia de ano rectal.

• Neuropatía autonómica genitourinaria. Disfunción de la vejiga. Disfunción sexual.

• Neuropatía Focal. Mononeuropatía. Múltiplex de Mononeuropatía. Amilotrofia.

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En los pacientes diabéticos, la polineuropatía de tipo mixto, difusa con trastornossensitivos y motores, simétrica y distal, se refleja con manifestaciones de parestesiasdístales, pueden presentarse en forma insidiosa; o bien en forma súbita durante unadescompensación de las cifras glucémicas normales; suele ser secundaria a una infección oa formas de estrés intenso (estados emocionales poco o nada controlados); se presenta enmiembros pélvicos y torácicos (el síndrome del túnel del carpo ocupa un lugarpredominante como complicación de los diabéticos americanos), puede ser uni o bilateral yacompañarse de dolor severo. Los pacientes a menudo reportan dolor, parestesias,hiperestesia, defectos propioceptivos, disminución de la sensibilidad y atrofia de la masamuscular. Ocasionalmente una sola fibra nerviosa es alterada; las pequeñas fibrasnerviosas conducen el dolor en la ND, preservando la función de las fibras mielínicaslargas. La ND afecta también a las fibras nerviosas largas, las cuales conducen ladisfunción propioceptiva y motora (20).

6.2.2. EPIDEMIOLOGÍA DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA.

Dos de cada tres enfermos diabéticos presentan algún tipo de ND periférica en el

momento de su diagnóstico. Es, sin ningún género de dudas, la complicación más prevalente en la DM y se halla interrelacionada con toda evidencia, como se expone en los siguientes capítulos, en los procesos fisiopatológicos causantes de la entidad clínica "pie diabético". La neuropatía evolucionada es causa de algún tipo de discapacidad en uno de cada cuatro enfermos con DM tipo 1. No obstante, es difícil determinar con exactitud su incidencia y prevalencia ya que, de la misma forma que se ha comentado sobre la isquemia de las extremidades inferiores, varía en función del tipo de DM y la metodología utilizada en su diagnóstico. El nivel más bajo de prevalencia se advierte en aquellos estudios retrospectivos basados únicamente en datos de la sintomatología registrados en la historia clínica y que, por tanto, tienden a infravalorar la presencia de la enfermedad. Dichos estudios presentan datos de neuropatía clínicamente manifiesta en el 10% al 15% de los casos. Sin embargo, la incidencia es más elevada del 70% al 80% en los trabajos prospectivos que se basan en métodos de diagnóstico electrofisiológicos. A este respecto debe tenerse en cuenta que la prevalencia de la neuropatía se relaciona de forma directa con la evolutividad de la DM; no tiene tendencia a estabilizarse; es progresiva, irreversible y guarda relación con la edad del enfermo (21).

6.2.3. FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA.

En general, hay tres vías metabólicas a través de las cuales la hiperglicemia lleva, a través de los años, a las complicaciones microvasculares crónicas de la diabetes:

Aumento de la actividad de la aldosa reductasa. Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - proteín kinasa-C Aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas.

Aumento de la actividad de la enzima aldosa-reductasa, la cual, es una enzima que cataliza la reducción de hexosas, como la glucosa, a sorbitol.

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La aldosa-reductasa está presente en el ojo (epitelio corneal, cristalino y pericitos retinales), riñón (podocitos, células mesangiales, epitelio tubular), y nervio periférico (axones y células de Schwann).

Cada vez que hay hiperglicemia, la aldosa reductasa transforma a la glucosa en sorbitol, y este último es metabolizado a fructosa a través del sorbitol-deshidrogenasa. En este proceso ocurren cuatro fenómenos: Producción de sorbitol, producción de fructosa, disminución del nicotiamida-adenina dinucleótido fosfato reducido (NADPH), aumento del nicotiamida-adenina dinucleótido (NADH).

El sorbitol mismo aumenta la presión osmótica intracelular, y dañaría a los tejidos por edema celular, particularmente en las fibras nerviosas, el aumento del sorbitol bloquea el contratransportador Na+ /mioinositol, haciendo disminuir el mioinositol y los fosfoinositósidos intracelulares, lo que causa una depleción de diacilglicerol. En el nervio, la disminución del diacilglicerol (DAG) frena la actividad de la ATPasa Na+ / K+, causando mayor edema axonal. La disminución del diacilglicerol ocurre exclusivamente en la neuropatía, pero no en la retinopatía ni en la nefropatía diabética, donde el diacilglicerol en realidad aumenta. En estas circunstancias ya se observa una disminución en la velocidad de conducción nerviosa. El edema también puede producir compresión de nervios que pasan por canales óseos inextensibles, como los pares craneanos (mononeuropatías), fenómeno que puede ocurrir a poco de diagnosticada la diabetes, y que es reversible. Más adelante, la combinación de obstrucción de vasa nervorum (arteriolosclerosis y engrosamiento de membrana basal), más la glicosilación de la mielina, que la hace apetecible a los macrófagos, produce desmielinización segmentaría. A esto se agrega la glicosilación de la tubulina, con severo daño del transporte axonal. Este último fenómeno produciría mayor daño en las fibras más largas, lo que explicaría la mayor severidad distal de la neuropatía diabética. Clásicamente, esta secuencia de eventos hace que en una biopsia de nervio periférico, nos aparezca una combinación simultánea de fibras normales, fibras desmielinizadas, fibras destruidas; En el caso del aumento del diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - proteín kinasa-C y la aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas afectan más a la retina, al riñón pero no a la neuropatía.

Es importante tener en cuenta que la susceptibilidad de las fibras nerviosas al daño por la diabetes no es la misma para cada tipo de fibra. En general, las fibras mielinizadas gruesas (motoras, sensibilidad táctil y vibratoria) son más resistentes a la hiperglicemia y más susceptibles al daño por la isquemia. Por otro lado, las fibras mielinizadas delgadas, y las fibras no mielinizadas (sensaciones de dolor y calor), son más sensibles al daño por hiperglicemia y más resistentes a la isquemia. Es por esta razón que los diabéticos pueden perder la sensibilidad al dolor y al calor en los pies, años antes de tener pérdida de sensibilidad vibratoria o táctil. El daño que produce la hiperglicemia en los nervios periféricos no sólo ocurre precozmente en la diabetes, sino que es extraordinariamente frecuente. También, por su naturaleza, puede producir una variada gama de manifestaciones clínicas acompañadas de neuropatía (22).

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6.2.4. DIAGNÓSTICO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA.

El realizar una buena historia clínica y una exploración minuciosa es fundamental así como tener en cuenta los signos y síntomas de la neuropatía diabética como las parestesia, hiperestesia, hipoestesia, dolor radicular, pérdida de reflejos osteotendinosos, pérdida de la sensación vibratoria y de posición, anhidrosis, formación de callos en puntos de presión, úlceras tróficas, infección, cambios de talla-deformación del pie-plano-valgo-varo, desmineralización, osteólisis y articulación de Charcot. La neuropatía es frecuentemente bilateral, las parestesias, a veces paroxísticas, se refieren como dolor o como una sensación confusa de ardor o quemadura, las lesiones causales son la desmielinización y la fragmentación y pérdida de axones, todas ellas se manifiestan con trastornos sensitivos y motores, los trastornos sensitivos espontáneos son las parestesias (sensación de ardor, adormecimiento) y los dolores son lancinantes, urentes, de aparición nocturna durante el reposo, no se intensifican con la deambulación, incluso pueden ceder. Los trastornos objetivos de la sensibilidad comprenden la hipo a anestesia, al principio táctil y vibratoria, luego la dolorosa y la de posición en el espacio.

Dentro de los exámenes complementarios a realizar ante el diagnóstico clínico de una polineuropatía tenemos: El examen electromiográfico es fundamental ya que podremos evidenciar asimetrías clínicamente poco aparentes y por tanto detectar una vasculitis sistémica. También se podrá tipificar el tipo de polineuropatía (predominantemente desmielinizante, axonal o de carácter sensitivo) y con ello establecer mejor las posibles etiologías. El estudio electromiográfico de los familiares de un paciente con una polineuropatía de origen incierto puede ayudar a detectar una neuropatía hereditaria. Los análisis que pueden ayudar a elucidar la etiología de una polineuropatía son: glucemia y curva de glucemia, proteinograma para detectar la existencia de bandas monoclonales (mieloma, macroglobulinemia o linfoma), ionograma (hiperparatiroidismo), función hepática y anticuerpos antimitocondriales (cirrosis biliar primaria), gamma glutamil transpeptidasa (GT) (para, en el contexto clínico, apoyar la hipótesis de alcoholismo), anticuerpos antinucleares, crioglobulinas y serología de la hepatitis B o C, para las vasculitis sistémicas, concentraciones de vitamina B12 y ácido fólico para estados carenciales, hormona estimulante del tiroides (hipotiroidismo), lipidograma para descartar déficit de alfa (Tangier) o ß lipoproteinemias (Bassen-Kornzweig), y determinación de anticuerpos anti-hu, ya que marcan la asociación con un carcinoma bronquial. Sin embargo, la negatividad de los anticuerpos no descarta la neoplasia y es necesario llevar a cabo una broncoscopia y localizar la neoplasia (mama, ovario, útero y linfoma de Hodgkin) utilizando todos los medios disponibles. Cabe señalar que la polineuropatía puede preceder al descubrimiento del cáncer varios meses antes.

La biopsia de nervio (en general se analiza el nervio sural) es fundamental para el diagnóstico de una vasculitis sistémica y es importante que el electromiografista señale el nervio más apto para la biopsia, ya que el rendimiento del examen aumenta. Además la biopsia de nervio es útil para identificar acúmulos anómalos como el amiloide, depósitos de inmunoglobulinas o detectar disposiciones anómalas de la mielina y caracterizar el tipo de población axonal más dañada.

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Recientemente los estudios moleculares del DNA en sangre periférica son de utilización prácticamente rutinaria y pueden establecer el diagnóstico de una neuropatía hereditaria incluso en ausencia de estudio familiar (23).

6.2.4.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA.

El diagnóstico diferencial debe hacerse en base a las enfermedades citadas anteriormente en la clasificación de la neuropatía o neuritis pero también hay que tener en cuenta si hay presencia de alcoholismo, hernia de disco, intoxicación por metales y drogas, colagenosis, anemia perniciosa, neoplasias, uremia y lepra, entre otros padecimientos.

6.2.4.2. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA. Tratamiento farmacológico.

Cuadro 1. Tratamiento de la Neuropatía diabética. FÁRMACOS COMÚNMENTE USADOS EN EL TRATAMIENTO

DE DOLOR NEUROPÁTICO Medicamentos: Clase: Dosis-rango mg/dia:

Gabapentina. Anticonvulsivo. 900-3600 Carbamazepina. Anticonvulsivo. 600-1200 Ácido Valproico. Anticonvulsivo. 750-2000

Amitriptilina. Antidepresivo tricíclico. 25-200

Nortriptilina. Antidepresivo tricíclico. 25-200

Desipramina. Antidepresivo tricíclico. 25-200

Mexiletina. Antiarrítmico. 450-900 Clonazepan. Benzodiazapina. 0.5-3 Dexametazona. Corticosteroide. 6-100 Metadona. Opioide. 5-100

Tramadol.

Opioide débil y con efecto de inhibición de la recaptura de serotonina.

25-200

Así como también se utilizan los bloqueos simpáticos, descompresiones y

transposiciones quirúrgicas, estimuladores medulares, y en medicinas alternativas se utiliza la terapia neural y la acupuntura (24).

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6.3. DOLOR.

6.3.1. DEFINICIÓN DE DOLOR.

La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como: "Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión hística real o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión".

6.3.2. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR. Dependiendo de las características del dolor se puede conocer su origen o etiología.

Su gravedad, diagnóstico pronóstico y tratamiento, estas pueden ser por su localización, región anatómica que afecta, duración, el tiempo que ha tenido el dolor, la frecuencia va a depender de cuantas veces ha padecido el dolor, la intensidad, los síntomas acompañantes, las modalidades que lo agravan o atenúan y los medicamentos que lo calman (24).

6.3.3. FACTORES QUE MODULAN EL DOLOR. El dolor puede ser modulado por factores como la personalidad (incluye el estado

de ánimo) el momento de la vida en que se produce el dolor, la relación con otras personas, el sexo, la edad, nivel cognoscitivos como la atención y la experiencia previa, el nivel intelectual, cultural y educacional La interacción de factores sensoriales, afectivos y la necesidad de mantener la integridad física del individuo.

6.3.4. DOLOR AGUDO Y DOLOR CRÓNICO. La diferenciación entre dolor agudo y crónico se realiza más que en función del

factor tiempo, en base a los distintos mecanismos fisiopatológicos que los originan. El dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activación del sistema

nociceptivo, generalmente por un daño tisular somático o visceral, desapareciendo habitualmente con la lesión que lo originó.

El dolor crónico es aquel que persiste en ausencia de la lesión periférica inicial.

6.3.5. DOLOR NOCICEPTIVO Y DOLOR NEUROPÁTICO.

El dolor nociceptivo también llamado dolor normal, aparece en todos los individuos y se produce por un daño somático o visceral.

El dolor somático afecta a piel, músculo, ligamentos, articulaciones o huesos. Se caracteriza por ser un dolor bien localizado y circunscrito a la zona dañada. No suele ir acompañado de reacciones vegetativas.

El dolor visceral afecta a órganos internos, aunque no todas las vísceras son sensibles al dolor. Se caracteriza por ser un dolor mal localizado que se extiende más allá del órgano lesionado. Con frecuencia se localiza en una superficie del organismo distante

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de la víscera que lo origina como el dolor en la extremidad superior izquierda en la angina de pecho, es lo que se denomina dolor referido. Suele acompañarse de reacciones vegetativas (náuseas, vómitos, diaforesis, etc.) (25).

El dolor neuropático, llamado anormal o patológico, aparece en una minoría de

individuos y es el resultado de una lesión o enfermedad del sistema nervioso periférico o central. El sistema nociceptivo se comporta de forma anormal, existiendo una falta total de relación causal entre lesión tisular y dolor. Una de sus características más típicas, patognomónica, es la aparición de alodinia: aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos como el roce de las sabanas produce dolor sobre una zona con neuralgia post-herpética.

6.3.6. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR.

Desde el punto de vista fisopatológico el dolor tiene cuatro componentes como son los nociceptores, la percepción, el sufrimiento y el comportamiento del dolor. Los nociceptores pueden ser cutáneos, musculares, articulares y viscerales.

De estos receptores periféricos hasta la corteza cerebral, los estímulos nociceptivos son procesados por vías neurales especializadas denominadas sistema nociceptivo. En la periferia los estímulos nociceptivos activan a receptores específicos de pequeñas fibras mielínicas A delta (alfa, beta, gamma y delta) y fibras C no mielínicas las que terminan en la columna dorsal de la médula espinal. En la columna dorsal hay neuronas nociceptivas específicas que responden a estímulos nociceptivos y neuronas denominadas de rango dinámico amplio que responden a estímulos dolorosos y no dolorosos. Las neuronas sensitivas se encuentran principalmente en la cara lateral del cuerno dorsal, mientras que las neuronas de rango dinámico amplio se encuentran, localizadas en la profundidad del cuerno dorsal. Los axones de ambos tipos de neuronas se decusan uno a dos segmentos por arriba del sitio de entrada y ascienden por el tracto espino-talámico lateral (TETL) Las neuronas talámicas a su vez proyectan a diferentes sitios corticales. Los núcleos talámicos mediales y laterales y sus proyecciones corticales se denominan sistemas nociceptivos lateral y medial respectivamente. A lo largo de todos los niveles ascendentes estas vías pueden ser moduladas por proyecciones descendentes (26).

6.3.7. MECANISMOS ESPINALES DE LA HIPERALGESIA Y ALODINIA.

La hiperalgesia es un incremento de las respuestas a estímulos que son normalmente

dolorosos. La hiperalgesia producida por una lesión en la piel abarca dos zonas concéntricas: la zona que rodea el lugar de la lesión (hiperalgesia primaria) y la zona que se extiende más allá de la zona lesionada incorporando no afectadas por la lesión (hiperalgesia secundaria). Existen muchas evidencias que apoyan que los cambios tienen lugar en la hiperalgesia primaria son el resultado de la sensibilización de los nociceptores cutáneos y por tanto puede explicarse en términos de sensibilización periférica. Sin embargo, la hiperalgesia secundaria no puede explicarse simplemente por cambios periféricos sino que debe ser atribuida a variaciones en el procesamiento central de las señales generadas en los

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mecanorreceptores de bajo umbral lo que produce dolor evocado por tacto, o alodinia, y el aumento de la sensibilidad dolorosa mecánica o hiperalgesia.

La lesión producida en la piel no sólo produce la sensibilización de los nociceptores

sino también cambia las propiedades de las neuronas espinales las cuales no sólo reflejan el aumento de actividad inducida en los nociceptores periféricos sino que también contribuyen a generar alteraciones funcionales intrínsecas de las redes neuronales espinales. Estas alteraciones se agrupan bajo el nombre genérico de “sensibilización central”. Los dos fenómenos que constituyen las características sensoriales de la hiperalgesia secundaria, alodinia e hiperalgesia mecánica, requieren componentes centrales cuyos mecanismos neurofisiológicos todavía se ignoran en gran parte aunque todos los modelos actuales de hiperalgesia y alodinia están basados en la idea de “sensibilización central” (27).

6.3.8. MODULACIÓN ENDÓGENA DEL DOLOR. Durante su transmisión el impulso doloroso puede ser modulado por numerosos

mecanismos, ya sea a nivel periférico, medular o cerebral.

6.3.9. NEUROTRANSMISORES Y SISTEMAS NEUROMODULADORES.

Existe un gran número de mediadores químicos y sustancias transmisoras implicados en el dolor, tanto a nivel periférico (en el lugar de la lesión) como en el sistema nervioso central, los cuales pueden ser de pequeño peso molecular y los de gran peso molecular, los cuales se clasifican en:

Cuadro 2. Clasificación de los neurotransmisores.

Neurotransmisor Localización Función Transmisores pequeños Acetilcolina Sinapsis con músculos y

glándulas; muchas partes del sistema nervioso central (SNC)

Excitatorio o inhibitorio Envuelto en la memoria

Aminas Serotonina

Varias regiones del SNC

Mayormente inhibitorio; sueño, envuelto en estados de ánimo y emociones

Histamina Encéfalo Mayormente excitatorio; envuelto en emociones, regulación de la temperatura y balance de agua

Dopamina Encéfalo; sistema nervioso autónomo (SNA)

Mayormente inhibitorio; envuelto en emociones/ánimo; regulación del control motor

Epinefrina Áreas del SNC y división simpática del SNA

Excitatorio o inhibitorio; hormona cuando es producido por la glándula adrenal

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Norepinefrina Áreas del SNC y división simpática del SNA

Excitatorio o inhibitorio; regula efectores simpáticos; en el encéfalo envuelve respuestas emocionales

Aminoácidos Glutamato

SNC

El neurotransmisor excitatorio más abundante (75%) del SNC

GABA Encéfalo El neurotransmisor inhibitorio más abundante del encéfalo

Glicina Médula espinal El neurotransmisor inhibitorio más común de la médula espinal

Otras moléculas pequeñas Óxido nítrico

Incierto

Pudiera ser una señal de la membrana postsináptica para la presináptica

Transmisores grandes Neuropéptidos Péptido vaso-activo intestinal

Encéfalo; algunas fibras del SNA y sensoriales, retina, tracto gastrointestinal

Función en el SN incierta

Colecistoquinina Encéfalo; retina Función en el SN incierta Sustancia P Encéfalo; médula espinal,

rutas sensoriales de dolor, tracto gastrointestinal

Mayormente excitatorio; sensaciones de dolor

Encefalinas Varias regiones del SNC; retina; tracto intestinal

Mayormente inhibitorias; actúan como opiatos para bloquear el dolor

Endorfinas Varias regiones del SNC; retina; tracto intestinal

Mayormente inhibitorias; actúan como opiatos para bloquear el dolor

La sensación final del dolor dependerá por tanto de la interacción entre estos transmisores. La clave para entender estas interacciones es el conocimiento de los receptores para estas sustancias transmisoras, ya que la activación de los receptores es necesaria para la acción de los transmisores y mediadores químicos. Algunos receptores son excitatorios y otros inhibitorios, unos producen grandes cambios en la actividad neural, mientras que otros producen cambios leves o moderados. Como consecuencia de la existencia de dos tipos principales de receptores, la liberación de transmisores y estimulando a los receptores excitatorios produciendo una activación neuronal, aumentando la liberación de transmisor o aumentando la excitabilidad neuronal. Por el contrario, al estimular los receptores inhibitorios disminuye la actividad neuronal, reduciendo la liberación de transmisor y haciendo las neuronas menos excitables. Los receptores excitatorios son claves en la generación de dolor y en su transmisión, mientras que la analgesia puede ser producida tanto por activación de sistemas inhibitorios como por el bloqueo de los sistemas excitatorios.

(28)

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Actualmente la transmisión del dolor ya no se contempla como un simple proceso de transmisión nerviosa, sino como el resultado de un balance entre numerosos sistemas de transmisores, tanto excitatorios como inhibitorios, tanto a nivel periférico como central, convergiendo especialmente en la médula espinal. Una consecuencia de este complejo proceso es la distinta respuesta que muestra cada individuo frente a un mismo estímulo nociceptivo.

Entre la activación de la membrana celular de la fibra sensorial y la integración

cerebral de la información dolorosa, existe un procesamiento en el que participan numerosos mediadores químicos y procesos fisiológicos (29).

6.3.10. BIOQUÍMICA DE LA NOCICEPCIÓN.

El daño tisular libera sustancias químicas con capacidad algogénica en el entorno inmediato de las terminaciones periféricas de los nociceptores. Estas sustancias son: iones (H+ y K+), neurotransmisores (serotonina y noradrenalina), mediadores (bradicinina, prostaglandinas, citocinas) y péptidos (sustancia P). Algunas de estas sustancias excitan directamente la membrana del nociceptor C ("polimodal"), mientras que otras modulan su sensibilidad nociceptiva. Liberación de histamina combinada con liberación de sustancia P aumenta la permeabilidad vascular. El aumento local de histamina y serotonina, por la vía de activación de nociceptores ocasiona un incremento de la sustancia P que autoperpetúa el estímulo doloroso. Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el espacio extracelular, sensibilizando secundariamente a otros nociceptores y es lo que produce la hiperalgesia.

La activación e inactivación de los nociceptores es consecuencia de los flujos

iónicos a través de sus membranas e implican cambios en la conductancia al sodio, potasio y calcio, cambios derivados de la apertura de canales asociados a receptores de membrana o al efecto sobre los mismos de la activación de cascadas de segundos mensajeros (30).

6.3.11. DOLOR NEUROPÁTICO.

Se produce por lesiones o alteraciones crónicas de las vías somatosensoriales

periféricas o centrales, es decir, por daño directo sobre las fibras nerviosas. Un claro ejemplo de dolor neuropático producido por lesión de nervios periféricos o de fibras aferentes son la ND y la producida por el herpes zoster, que pueden dar lugar a un dolor referido en el territorio corporal inervado por los nervios dañados. Aunque con menos frecuencia, también puede producirse dolor por lesión del sistema nervioso central, en especial por alteraciones del haz espinotalámico o del tálamo. En general este tipo de dolor suele presentarse en forma de disestesias o hiperalgesia, desencadenado con mínimos roces y suele ser de intensidad moderada o alta, con frecuencia refractario a los tratamientos analgésicos convencionales, este dolor tiene ciertas características como la ausencia de lesión tisular continua, la iniciación demorada después de una cirugía o trauma, la disestesias con sensación de quemazón o toque eléctrico, la frecuencia de los paroxismos y la alodinia. En algunos pacientes evoluciona de forma asintomática, por lo que son susceptibles de sufrir complicaciones devastadoras: ulceración en los pies, gangrena, amputaciones, disfunción sexual y muerte súbita. Otros pacientes sufren de dolor continuo, parestesias e incomodidades

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graves en la extremidad afectada. Más de un 60 % de personas con diabetes cursan o cursarán algún tipo de neuropatía somática y/o vegetativa, por lo que la detección precoz de la neuropatía diabética ayudará a tratar apropiadamente a esos pacientes, la anestesia origina agravación de cualquier lesión en el pie, debido a la ausencia del dolor lo anterior, junto con las alteraciones microvasculares y macrovasculares preexistentes, conforman los mecanismos subyacentes que condicionan una gangrena rápida tras una lesión en el pie. En los diabéticos con las alteraciones periféricas señaladas (nerviosas y vasculares), también se encuentra alterado el flujo de nutrientes, y la eliminación de productos de desecho, por ello son propensos a las infecciones recurrentes y al manejo con grandes dosis de antibióticos, por tanto es necesario el cuidado extremo de las lesiones para prevención de ulteriores complicaciones (30).

6.3.11.1. DIAGNÓSTICO DEL DOLOR NEUROPÁTICO. Considerando la definición de dolor neuropático es evidente la importancia de que

en el paciente con este tipo de dolor se identifique la lesión o disfunción neurológica subyacente. La evaluación diagnóstica de estos pacientes debe incluir todos los síntomas (sensoriales, motores y autonómicos, tanto positivos como negativos) y no sólo el componente doloroso. Esta caracterización sintomática individual es clave para un adecuado diseño de la estrategia terapéutica particular de cada paciente, pues a menudo pacientes con una misma entidad nosológica (polineuropatía diabética) manifiestan un complejo sintomático diferente y una respuesta al tratamiento diferente.

Esta última es comprensible si tenemos en cuenta que los mecanismos

fisiopatológicos responsables de los distintos síntomas y signos son diferentes y por consiguiente una estrategia terapéutica racional en este tipo de pacientes deberá considerar el empleo de fármacos que sean capaces de interferir con la fisiopatología de cada uno de los síntomas y signos particulares que presente. Puede ser ayudado el diagnóstico por medio de la determinación de la velocidad de conducción del nervio, electromiogramas así como diversos estudios de imágenes, incluyendo la tomografía computarizada, los mielogramas y la resonancia magnética, pero sigue siendo de primordial importancia la historia clínica y el examen físico (30).

6.3.12. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA. El tratamiento más común es por medio de un antidepresivo como amitriptilina (por

cada dos pacientes con dolor neuropático que sean tratados con este antidepresivo, uno conseguirá al menos un alivio moderado de su dolor) pero una quinta parte de las personas que recibe tratamiento con un tricíclico se ve obligada a abandonar esta terapia por sus efectos adversos al menos un alivio moderado de su dolor y, si esto falla, probar entonces con un anticonvulsivante como la carbamacepina pero la evidencia no avala el uso de los anticonvulsivantes como terapia de primera línea, hoy en día la gabapentina se utiliza ampliamente como el fármaco de elección para el dolor neuropático, en caso de no

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responder se utilizan fármacos mas poderosos como tramadol otras terapias se han utilizado en diferentes partes del mundo como, la neuroestimulación eléctrica de cordones posteriores o cerebral, la ablación quirúrgica o química mediante bloqueos neurolíticos también son utilizadas, otra alternativa es utilizar el laser debido a posee potentes efectos bioquímicos y bioeléctricos, sobre la actividad neural llegándose a obtener analgesia en este tipo de dolor (31).

6.3.13. HERRAMIENTAS PARA EVALUAR EL DOLOR.

Uno de los avances más importantes en el estudio y tratamiento del dolor ha sido el conocimiento adquirido en relación a la forma de evaluarlo y de medirlo. El tratamiento adecuado del dolor obliga hoy a su medición; esto es válido tanto para los ensayos clínicos de nuevas drogas o técnicas analgésicas, como para la práctica clínica. La intensidad del dolor y el alivio que producen las diferentes drogas empleadas son las variables que más se han utilizado para el ajuste de dosis, por lo que al llegar a algún grado de estandarización en su medición ha sido de extraordinaria utilidad.

Analizando la definición de dolor es posible comprender la dificultad para medirlo,

debido a su naturaleza subjetiva y por su carácter multidimensional. Se trata de objetivar un fenómeno fundamentalmente subjetivo, sujeto a una gran variabilidad individual, y en el cual el propio paciente es el mejor juez evaluador.

6.3.14. MEDICIÓN DEL DOLOR EN CLÍNICA. La medición del dolor en clínica es muy distinta de lo que ocurre con el dolor

experimental. En éste es posible cuantificar la calidad y magnitud del estímulo. En clínica, la mayoría de las veces tanto la naturaleza como la intensidad del estímulo son desconocidos, pudiendo variar ambas cualidades en el tiempo. A diferencia de otras variables fisiológicas (pulso, presión arterial, glicemia) no existe un método objetivo y directo que permita medir el dolor. Los métodos más utilizados son de tres categorías:

1. Informes subjetivos de dolor. 2. Mediciones y observaciones de conducta dolorosa. 3. Correlaciones fisiológicas. Informes subjetivos de dolor: Son sin duda los métodos más usados en la

evaluación clínica y en investigación. Se basan en el informe que el paciente realiza, generalmente de la intensidad del dolor y pueden ser de diferentes tipos:

a) Escala descriptiva simple:

Escalas verbales que clasifican al dolor en 4, 5 o más categorías, como por ejemplo intenso, moderado, leve o ausente, y que muchas veces se confrontan con otras escalas, también descriptivas, del alivio producido por el tratamiento. En ambos casos el paciente debe responder y ubicarse en categorías preestablecidas.

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b) Escala visual análoga (EVA):

Consiste en una línea recta, habitualmente de 10 cm. de longitud, con las leyendas "Sin dolor" y "Dolor máximo" en cada extremo. El paciente anota en la línea el grado de dolor que siente de acuerdo a su percepción individual, midiendo el dolor en centímetros desde el punto cero (sin dolor).

La EVA es hoy de uso universal. Es un método relativamente simple, que ocupa poco tiempo, aun cuando requiere de un cierto grado de comprensión y de colaboración por parte del paciente. Tiene buena correlación con las escalas descriptivas, buena sensibilidad y confiabilidad, es decir, es fácilmente reproducible (32).

c) Cuestionario de dolor de McGill.

La gran limitante de estas escalas es la de concebir el dolor como una experiencia unidimensional, evaluando sólo la intensidad sin explorar sus otras facetas. Estas consideraciones llevaron a Melzack y Casey a sugerir que existen tres dimensiones principales del dolor: sensorial (ejemplo: dolor penetrante, lancinante o punzante), afectiva (ejemplo: dolor sofocante, atemorizante, agotador o cegador) y cognitiva (intensidad del dolor).

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El cuestionario de dolor de McGill fue diseñado para medir estas distintas dimensiones son cerca de 100 palabras que describen el dolor, agrupadas en las tres categorías descritas y una cuarta de términos misceláneos.

Mediciones y observaciones de conducta dolorosa. Son especialmente útiles para

evaluar el dolor crónico y en particular la respuesta al tratamiento empleado. Los índices más utilizados para la evaluación tienen relación con la actividad diaria del paciente, como por ejemplo actividad laboral, patrón de sueño, actividad sexual y alimentación. Entre las observaciones de conducta dolorosa destacan los signos de dolor (gemido, facies), la limitación funcional y las alteraciones en el ánimo y las relaciones personales. Si bien estas medidas no cuantifican directamente el dolor, proporcionan datos objetivos que son extremadamente útiles para evaluar la respuesta al tratamiento analgésico o la necesidad de drogas coadyuvantes (sedantes o antidepresivos).

Correlaciones fisiológicas. La medición de un proceso fisiológico que participara en el dolor podría dar evidencias objetivas que permitirían grandes avances en el estudio de este campo. Se han usado la inscripción de la transmisión eléctrica de nervios periféricos, la electromiografía, la electroencefalografía, índices autonómicos (frecuencia cardiaca, presión arterial, temperatura corporal, conductancia de la piel), potenciales evocados y otros. Sin embargo, los resultados no han sido satisfactorios y su uso está restringido a investigación o a pacientes con incapacidad de expresarse (niños).

Otras escalas que también son utilizadas son la escala de categorías y la escala de rostros del dolor, siendo la EVA la más practica para evaluar la ND (32, 33).

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6.4. DIABETES MELLITUS EN LA MEDICINA TRADICIONAL CHINA.

En la medicina tradicional china (MTC), hace referencia desde la antigüedad (Neijing) del síndrome Xiaoke, refiriéndose a la enfermedad que provoca mucha sed, mucha hambre y adelgazamiento corporal que corresponde en occidente a la DM, también se hace referencia en otros textos como el Lingshu donde lo refiere como Xiao dan; así como en otros textos más se hace mención de este síndrome.

El carácter Xiao de acuerdo con el diccionario en español de la lengua china significa consumir, agotar, debilitar, disolver, digerir, fundir, disminuir, dispersar, deshinchar, reducir, reabsorber y el carácter Ke significa tener sed, estar sediento, desear ardientemente, anhelar, seco, desecado, sin agua. En este sentido el Xiaoke se puede traducir como “sed ardiente que consume”. También a lo largo de la historia se ha llamado de otra forma como Xiao dan o Shi Yi significando lo mismo.

Clínicamente se manifiesta por la triada clásica de la diabetes, mucha sed (polidipsia), mucha hambre (polifagia), mucha orina (poliuria), acompañado de adelgazamiento físico.

La MTC hace referencia que hay tres niveles o tipos, Xiaoke superior (pulmón) cuando predomina la polidipsia, Xiaoke medio (estómago) cuando predomina la polifagia y el Xiaoke inferior (riñón) predomina la poliuria (34).

6.4.1. ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME XIAOKE.

El síndrome Xiaoke es causado por factores ambientales como la ingesta de una

dieta inapropiada, donde incluye alimentación rica en azúcares, traumas emocionales, sobrepeso, afecciones exógenas o cualquier factor que genere calor, que consuma el Yin combinado con la deficiencia de los cinco órganos que provoca calor secante y afecta al pulmón, bazo-estómago, riñón y no hay que perder de vista también los factores hereditarios, dando como resultado al síndrome de Xiaoke o DM por los que los cambios patológicos presentes se deben a la deficiencia de Yin y calor secante (35).

La característica de esta afección es la secreción anormal de insulina y con diversas manifestaciones metabólicas y vasculares, que se refleja en una tendencia a los niveles de glucosa en sangre elevados, la MTC declara que ella está relacionada con la disfunción del pulmón, bazo y riñón, caracterizado por polifagia, polidipsia, poliuria, astenia y debilidad general (36).

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6.4.2. FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME XIAOKE.

Los traumas emocionales en especial la depresión y el enojo crónico provocan al tiempo estancamiento de energía y se produce calor-fuego, esta energía patógena consume y quema el Yin del pulmón y estómago lo que lleva a la sequedad del pulmón y calor en estómago, al secarse el pulmón conduce a una alteración en la regulación de los líquidos no distribuyéndose y no alcanzan a distribuirse en el organismo ya que los envía directamente a la vejiga, motivo por lo que se presenta la sed, boca seca y mucha orina (dulce); ésta sequedad de pulmón provoca deficiencia de Yin de pulmón lo que conlleva a la deficiencia de Yin de riñón al tiempo.

Al presentarse la deficiencia de Yin de riñón, los líquidos no podrán ser evaporados hacia pulmón y estómago; el Jing Qi desciende hacia vejiga por lo que habrá boca seca, orina abundante y turbia (Xiaoke diabético). Por otro lado el abuso de los alimentos de naturaleza Yang y la falta de adecuados horarios de alimentación generan calor el cual congestiona el riñón y el bazo de calor y fuego en el estómago, o que hace que los alimentos y líquidos que se van ingiriendo se consuman (se queman) en forma muy rápida no dando tiempo que el paciente sienta saciedad presentándose apetito excesivo. Analizando lo anterior el fuego en el estómago asciende y quema al pulmón por lo que esté órgano no podrá distribuir los líquidos y el Jing Qi esencial motivo por lo que los tejidos no podrán ser nutridos y se presenta el adelgazamiento.

La situación se agrava debido a que la deficiencia de Yin del riñón no fija y no cierra adecuadamente los esfínteres y se presenta pérdida de líquidos en forma de orina o semen, además se acompaña de sudoración transomne (nocturna) lo que conduce a una deficiencia severa de líquidos, y cuando la pérdida de líquidos es tan severa se divorcia el Yin del Yang, lo que conduce a la pérdida de la conciencia (estado de coma).

Este ataque de fuego lesionará y posteriormente consumirá los líquidos dando lugar a la sequedad de pulmón, calor en estómago y finalmente consumo de Yin que es a lo que se le conoce como síndrome Xiaoke diabético (34).

6.4.3. CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME XIAOKE.

Debido que el síndrome Xiaoke afecta a tres órganos principalmente (pulmón, estómago y riñón) se asocian a tres síndromes principalmente que son:

Síndrome de sequedad en pulmón (Xiaoke del calentador superior).

Síndrome de calor en estómago (Xiaoke del calentador medio).

Deficiencia de Yin de riñón (Xiaoke del calentador inferior).

Los tres órganos afectados originan deficiencia de Yin en cada uno de ellos esto genera inicialmente calor y después fuego lo que seguirá consumiendo el Yin y provocando un circulo vicioso donde el deterioro del paciente es continuo (37).

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6.4.4. DIFERENCIACIÓN SINDROMÁTICA.

6.4.4.1. SÍNDROME XIAOKE SUPERIOR (Xiao de pulmón). Este síndrome afecta al caldero superior donde el órgano más afectado es el pulmón y

está en relación al síndrome de sequedad y deficiencia de Yin del pulmón.

CUADRO CLÍNICO:

La boca seca, garganta seca, necesidad de ingerir abundantes líquidos de preferencia fríos, mientras mas bebe líquidos más sed, sudoración nocturna, calor en 5 corazones, insomnio, rubor malar, lengua roja seca con grietas en zona de pulmón, saburra amarilla, pulso rápido.

FISIOPATOLOGÍA:

La necesidad de ingerir líquidos en abundancia con sed, la resequedad de garganta con sensación de quemadura hace que la sed no se sacie, se manifiestan la combinación de fuego en pulmón y estómago debido a la pérdida de líquidos Yin, y esto hace que los líquidos desciendan directamente a la vejiga incrementando la poliuria, muchos de los síntomas antes mencionados de deben a la deficiencia de Yin manifiesto por un calor ficticio (34, 38).

TERAPÉUTICA:

Aclarar al pulmón, humedecer la sequedad, generar los líquidos y suprimir la sed.

SELECCIÓN DE PUNTOS ACUPUNTURALES:

Chize (P5), Feishu (V13), Zhongfu (P1), Taiyuan (P9), Jin ye (Ext), Yu ye (Ext), Zusanli (E36), Lieque (P7), Sanyinjiao (B6) (34, 39, 40,41).

6.4.4.2. SÍNDROME DE XIAOKE MEDIO (Xiao de estómago).

Este síndrome está en relación con el Jiao medio o caldero medio, donde la víscera afectada es el estómago y está en relación con los síndromes de calor de estómago y deficiencia de Yin de estómago.

CUADRO CLÍNICO: El ardor y dolor intenso en epigastrio, sangrado, sed intensa de bebidas frías, apetito

voraz persistente (polifagia), mucha hambre sin querer comer, pérdida de peso, fiebre, calor vespertino, sudoración transomne, estreñimiento, dolor sordo y ardoroso en epigastrio, boca

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y garganta seca, sed (polidipsia), plenitud postprandial o sensación de bloqueo en epigastrio, lengua roja o denudada en el centro con saburra seca, agrietada o delgada, pulso resbaladizo y rápido o delgado rápido (40).

FISIOPATOLOGÍA:

El hambre aumentado, la falta de saciedad y la sed intensa de bebidas frías se debe

al exceso de calor en el estómago que quema los líquidos y los alimentos, estos lesionan al Jing Qi esencial, a la sangre condicionando dificultad para nutrir adecuadamente a los tejidos y provoca pérdida de peso; el estreñimiento se debe al gran consumo de líquidos lo que produce sequedad de las heces, la saburra seca, el pulso resbaladizo y rápido son manifestaciones de calor (34, 38).

TERAPÉUTICA: Enfriar al estómago y sedar el fuego.

SELECCIÓN DE PUNTOS: Lidui (E45), Chongyang (E42), Quchi (IG11), Neiting (44 E), Zusanli (E36),

Weishu (E21), Zhongwan (RM 12), Sanyinjiao (B6) (34, 39, 40,41).

6.4.4.3. SÍNDROME DE XIAOKE INFERIOR (Xiao de riñón).

Este síndrome está en relación con el Jiao inferior o caldero inferior, donde el órgano afectado es el riñón y está en relación con los síndromes de deficiencia de Yin de riñón. CUADRO CLÍNICO:

Vértigo, mareo, tinnitus, sordera, pérdida de memoria, lumbago con sensación de calor interno, sudor nocturno, sequedad de piel, mucosas, sed angustiante con capacidad de ingerir grandes cantidades de líquidos, estreñimiento, orina oscura y escasa, emisión seminal nocturna, calor en 5 corazones, fiebre vespertina, insomnio, hipomenorrea, metrorragia, lengua roja intensa, seca y agrietada, saburra delgada o ausente, pulso delgado y rápido. (40)

FISIOPATOLOGÍA: El calor que se presenta es ficticio puesto que en realidad hay una deficiencia de Yin de riñón y se manifiesta por orina turbia y grasosa, de sabor dulce. La afección del caldero inferior por consumo de líquidos afecta a riñón provocando sed angustiosa, es decir, anhelante de tomar muchos líquidos.

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La deficiencia de Yin de riñón provoca que el Yang de riñón se altere como consecuencia también la inter-transformación del Qi (Qi hua transformador), lo que se manifestará por orina aumentada en cantidad y en el número de veces que se elimina, la lengua rojo carmesí y el pulso delgado y rápido son datos del fuego generado por la deficiencia de Yin (34, 38).

TERAPÉUTICA:

Regenerar el Yin. Tonificar al riñón.

SELECCIÓN DE PUNTOS:

Taixi (R3), Fuliu (R7), Yingu (R10), Shenshu (V23), Mingmen (DM4), Jingmen (VB25), Rangu (2R), Sanyinjiao (6B) (34, 39, 40,41).

6.4.5. DIFERENCIACIÓN SINDROMÁTICA DE ACUERDO CON LOS ÓRGANOS.

Sequedad y calor en pulmón y estómago.

Cuadro clínico: Polidipsia con sed angustiante, hambre intensa con polifagia y adelgazamiento

corporal, lengua seca, pulso resbaladizo y rápido.

Terapéutica: Alimentar al Yin y enfriar el calor. Puntos recomendados: Zhaohai (R6), Lieque (P7), Zusanli (E 36), Sanyinjiao (B6).

Agotamiento del Yin del riñón.

Cuadro clínico: Poliaquiuria, poliuria grasosa, dolor lumbar, lengua roja, boca seca, pulso delgado y

rápido.

Terapéutica: Regenerar al Yin y tonificar al riñón. Puntos recomendados: Shenshu (V23), Mingmen (DM4), Guanyuan (RM4), Zhongji (RM3), Sanyinjiao (B6)

Yingu (R10).

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Doble deficiencia de Yin y Yang. Cuadro clínico: Poliaquiuria, poliuria, orina grasosa, tinte facial oscuro, sin brillo, edema facial,

diarrea, impotencia sexual, lengua pálida, saburra blanca, pulso delgado y sin fuerza. Terapéutica: Regenerar el Yin y calentar al Yang. Puntos recomendados: Pishu (V20), Shenshu (V23), Mingmen (DM4), Qihai (RM6), Guanyuan (RM4),

Zusanli (E36), Sanyinjiao (B6). Debido a que al estancamiento del hígado afecta la función Shu xie del hígado es

recomendable fortalecerla para mejorar la microcirculación. Puntos recomendados: Ganshu (V18), Geshu (V17), Neiguan (PC6), Xuehai (B10), Taichong (H3) en

tonificación (34, 39).

Haciendo un análisis de los síndromes antes mencionados, los puntos más usados son

Zusanli (E36), Sanyinjiao (B6), para fortalecer al bazo y así a todo el sistema, Taichong (H3) para romper el estancamiento y Xuehai (B10) para mejorar la circulación, en este trabajo de investigación le llamaré puntos ordinarios o clásicos.

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6.5. COMPLICACIONES DEL SÍNDROME XIAOKE “DIABÉTICO”.

6.5.1. ESTANCAMIENTO DE QI Y XUE EN CANALES Y COLATERALES.

6.5.1.1. DEFINICIÓN.

La neuropatía diabética ND o estancamiento de energía “Qi” y sangre “Xue” en los canales y colaterales es una de las complicaciones habituales de la DM, su incidencia puede alcanzar más de 90%. La lesión puede afectar los nervios sensoriales, motores y vegetativos. Generalmente la lesión puede ser diferenciada en la neuropatía simétrica múltiple y la neuropatía singular asimétrica. Como la patogénesis de la enfermedad todavía no está clara, no se conoce hasta la fecha una terapia específica. Aparte del control de la glucemia se recurre a la vitamina B, los vasodilatadores y analgésicos como terapia. Las investigaciones básicas sobre las complicaciones crónicas de la DM demuestran que la reductasa de las aldosas y la glucosidación no enzimática de proteínas son factores que inician los cambios patológicos y sus inhibidores han sido probados experimentalmente con éxito. Desafortunadamente no se utilizan clínicamente debido a sus efectos secundarios adversos.

6.5.1.2. CUADRO CLÍNICO Y FISIOPATOLOGÍA.

Las descripciones sobre la sintomatología de la ND en los textos clásicos de la MTC nombran que se pueden presentar piernas delgadas y oscuras en pacientes con Xiaoke. En Xiaoke de larga evolución se presenta hipoestesia de las extremidades que se percibe con mucho frío. Desde el punto de vista del patomecanismo se debe principalmente a la inhibición de la circulación de Qi y Xue, una consecuencia de sequedad-calor por insuficiencia Yin que consume los líquidos corporales y produce mayor viscosidad sanguínea, con lo cual conduce a la estasis sanguínea que va obstruyendo finalmente los colaterales. El dolor y la hipoestesia se deben al deficiente trofismo de músculos y tendones, y, a la larga, las piernas se enfrían porque la insuficiencia Yin afecta el Yang. El estancamiento es por estancamiento de la sangre circulante en los vasos que provoca enfriamiento de las extremidades que por lo general toma un canal tendinomuscular (dermatoma en occidente). El flujo sanguíneo decelerado a su vez agravará la estasis sanguínea y el estado patológico. Los principios terapéuticos principales para la ND consisten en tonificar el riñón, activar la circulación sanguínea y aumentar el Qi (42, 43. 44).

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6.5.1.3. DIFERENCIACIÓN SINDROMÁTICA.

La neuropatía diabética o estancamiento de Qi y Xue en los canales y colaterales

complicación del síndrome de Xiaoke se puede manifestar en forma de cuatro síndromes los cuales están en relación con el frío, calor y humedad, tanto por deficiencia como por exceso, se presentan en forma de los siguientes síndromes:

• Lesión de líquidos por calor en pulmón. • Invasión de energías patógenas humedad y calor. • Frío y deficiencia del bazo y estómago. • Doble deficiencia de Yin del hígado-riñón.

6.5.1.3.1. LESIÓN DE LOS LÍQUIDOS POR CALOR EN PULMÓN.

Cuadro clínico: Fiebre, debilidad de las cuatro extremidades, intranquilidad, boca seca, tos, garganta

reseca, orina escasa y concentrada, heces fecales secas, cuerpo de la lengua rojo, cubierta lingual amarilla y pulso delgado y rápido.

Fisiopatología: La invasión de calor en el pulmón lesiona los líquidos por la energía febril wen que,

cuando los líquidos son insuficientes no pueden ser distribuidos en todo el cuerpo, por lo que los tendones no recibirán la nutrición adecuada, en consecuencia se presenta debilidad y atrofia de las extremidades. La boca seca y la intranquilidad son manifestaciones de exceso de calor y lesión de líquidos, cuando hay lesión de líquidos por calor en pulmón se puede presentar tos y garganta reseca. La orina escasa y amarilla, el estreñimiento, la lengua roja, la saburra amarilla y el pulso delgado y rápido son manifestaciones de calor en el interior por deficiencia de Yin.

Terapéutica: Aclarar el calor, lubricar la sequedad, nutrir al pulmón y generar los líquidos. Selección de puntos: Hegu (IG4), Quchi (IG11), Zhaohai (R6), Feishu (V13), Lieque (P7) y algunos puntos

en el trayecto del canal Yangming de las extremidades. En fase inicial se recomienda Zhaohai (R6), Lieque (P7) (45).

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6.5.1.3.2. INVASIÓN DE ENERGÍA PATÓGENA HUMEDAD Y CALOR. Cuadro clínico: Debilidad, atrofia, pesantez, edema, adormecimientos más en las extremidades

inferiores, fiebre, opresión-pesantez en el epigastrio y tórax, dolor y ardor al orinar, la orina es muy concentrada, cubierta lingual amarilla y grasosa; el pulso es resbaladizo y rápido.

Fisiopatología:

La presencia de las energías humedad y calor que invaden los canales tendinosos con obstrucción de la circulación de sangre y energía puede ocasionar la debilidad o atrofia y se puede presentar sensación de pesantez, también se puede presentar la sensación de tumefacción y adormecimiento. La presencia de estas energías en los canales tendinosos puede ser la causa de fiebre. La opresión, la sensación de plenitud en el tórax y epigastrio pertenecen a manifestaciones de calor y humedad a ese nivel. Si el calor y la humedad descienden, se pueden presentar los fenómenos de disuria referidos, la saburra amarilla y grasosa y el pulso son manifestaciones de atrapamiento interno de calor y humedad.

Terapéutica:

Aclarar el calor y eliminar la humedad.

Selección de puntos:

Chize (P5), Zusanli (E36), Shangjuxu (E37), Gongsun (B4), Yinlingquan (B9), Pishu (V20), Zhongwan (RM12), Fenglong (E40) (45).

6.5.1.3.3. FRÍO Y DEFICIENCIA DEL BAZO Y ESTÓMAGO.

Cuadro clínico:

Heces fecales pastosas, edema facial sin brillo, agotamiento, debilidad y atrofia de las extremidades que se va incrementando en forma paulatina, extremidades frías, falta de apetito, saburra blanca delgada y pulso delgado.

Fisiopatología:

Cuando este proceso se instala, la distribución y transformación de los líquidos, se ve afectada y hay formación de humedad y de humores que se pueden manifestar a través de un edema facial. La deficiencia del bazo y del estómago se traduce por una deficiencia en la producción y transformación de sangre y energía, así como la incapacidad para la nutrición tendinosa, por eso gradualmente se va perdiendo la fuerza y se va instalando la debilidad en las extremidades y en ocasiones en las vísceras, dado que la función de transformación y distribución de los alimentos del bazo se ve afectada, se presentan heces fecales pastosas. El agotamiento, tinte facial sin brillo y pulso delgado, son manifestaciones de la deficiencia o de la debilidad bazo-estómago y de la consecuente deficiencia de producción de Qi y Xue.

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Terapéutica:

Incrementar la energía y revitalizar y calentar el bazo.

Selección de puntos:

Pishu (V20), Weishu (V21), Zhongwan (RM12), Zusanli (E36) Yinlingquan (B9) y puntos del sistema Yangming (45).

6.5.1.3.4. DOBLE DEFICIENCIA DE YIN DE HÍGADO Y RIÑÓN.

Cuadro clínico:

Dolor y debilidad de la región dorso-lumbar acompañado de vértigo, tinnitus, espermatorrea, incontinencia urinaria, o dismenorrea, el inicio lento de la enfermedad con debilidad y atrofia especialmente de las extremidades inferiores, lengua roja, saburra escasa, pulso delgado y rápido.

Fisiopatología: La región lumbar es la recámara del riñón, el riñón controla los huesos, la

insuficiencia de la médula ocasionará la dificultad para la nutrición de la columna vertebral y lumbar, por esto se manifestará con dolor en la región dorsal y lumbar. El consumo de energía Jing esencial de hígado y riñón que se considera como de Yin y sangre, no nutrirá a los tendones y huesos, así como a los canales y se presentará el síndrome de debilidad atrofia en forma paulatina.

Se menciona que el sitio donde se refleja la patología de hígado es en la parte media

de la espalda, una deficiencia de sangre va a provocar dolor a ese nivel; vértigo, tinnitus, falta de memoria, sueño no reparador son manifestaciones de la deficiencia de sangre y energía Jing esencial del hígado y riñón o la vejiga mantiene una relación interna-externa, con el riñón y controlan el funcionamiento sobre la orina, cuando estas dos estructuras corporales no funcionan adecuadamente una de las manifestaciones que puede ocasionar es la incontinencia urinaria. El Yin del riñón cierra, ante la falta de cierre se presenta la incontinencia urinaria, por la misma razón se presenta la espermatorrea.

Las alteraciones menstruales son derivadas de la insuficiencia o la falta de regulación

entre los canales chong y ren mai por la deficiencia del hígado y de riñón, el cuerpo de la lengua rojo y la saburra escasa son manifestaciones de la deficiencia de Yin de riñón con generación de calor interno.

Terapéutica: Regenera el Yin, aclara el calor y tonificar al hígado y riñón. Selección de puntos: Shenshu (V23), Geshu (V17), Ganshu (V18), Sanyinjiao (B6), Zhaohai (R6) y los

puntos del sistema Yangming (45).

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6.5.2. ANÁLISIS DE LOS ACUPUNTOS MÁS UTILIZADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DEL SÍNDROME XIAOKE

“DIABÉTICO” (NEUROPATÍA DIABÉTICA).

6.5.2.1. ACUPUNTO ZUSANLI (E36).

El Acupunto Zusanli (E36),”Tres medidas del Pie” perteneciente al canal Zu Yang Ming Wei Jing, corresponde al punto Mar inferior del estómago, punto He-Mar, tierra del canal de estómago (es un acupunto general para tratamiento de problemas digestivos), punto director del canal de estómago.

Figura 1. Zusanli (E36) (46).

Localizado debajo de la rodilla, a 3 cun inferior a Dubi (E35), cuando está

flexionado el pie. Estando acostado el paciente se toma como referencia la prominencia tibial anterior, un dedo por debajo y uno lateral.

70

Funciones:

• Tonifica la energía de bazo y estómago. • Regula la función intestinal y dispersa la oclusión de los alimentos y de la energía. • Drena canales y colaterales. • Fortalece la energía. • Encapsula la energía Yuan. • Dispersa la energía perversa. • Previene enfermedades tipo viral, en epidemias es preventivo. • Alarga la vida del paciente. • Evita el envejecimiento prematuro. • Actúa en enfermedades de los tres calentadores.

Indicaciones:

Dolor de estómago. Vómito. Distensión abdominal. Desnutrición. Diabetes. Indigestión. Borborigmos. Diarrea. Constipación. Disentería. Mareo. Trastornos mentales. Hemiplejía. Beri-beri. Dolor de las articulaciones de la rodilla y pierna. Gastritis aguda o crónica Mala digestión. Anorexia. Pérdida de peso. Trastornos del habla. Enfermedades de la boca. Peritonitis. Flatulencia. Anuria. Arterioesclerosis. Congestión opresiva del cuello. Fatiga. Dolor de miembros. Cefalea. Afecciones oculares. Asma por baja de energía.

Punción: Perpendicular de 0.5 a 1.3 cun, y se puede moxar (47).

71

6.5.2.2. ACUPUNTO SANYINJIAO (B6).

El punto Sanyinjiao (B6) “Lugar donde se cruzan los tres canales Yin del pie”

perteneciente al canal del Zu Tai Yin Pi Jing, corresponde al punto de reunión del canal del bazo con el canal de hígado y riñón.

Figura 2. Sanyinjiao (B6) (46).

Localización:

Se localiza en en la cara interna de la parte baja de la pierna, 3 cun superior a la

prominencia del maléolo interno, en el borde posterior de la tibia, en la línea que une al maléolo interno con el punto y Yinlingquan (B9). Funciones:

• Favorece y protege al bazo y estómago. • Ayuda a la digestión y comunica el paso del canal. • Armoniza la energía y la sangre. • Maneja sangre y líquidos. • Es el gran tonificante de Yin.

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Indicaciones:

Borborigmos.

Distensión abdominal.

Heces diarreicas con alimentos sin digerir.

Menstruación irregular.

Hematuria.

Leucorrea.

Prolapso uterino.

Amenorrea.

Esterilidad.

Impotencia.

Edema.

Sed.

Hace descender al producto.

Periodo expulsivo difícil.

Metrorragia posparto.

Hipogalactia.

Dismenorrea.

Emisiones seminales.

Dolor de genitales externos.

Hernia.

Insomnio.

Enuresis.

Atrofia muscular.

Trastornos motores y parálisis.

Dolor de miembros inferiores.

Punción: Perpendicular de 0.5 a 1.0 cun. La moxibustión esta indicada (47).

El Acupunto Sanyinjiao (B6) tiene múltiples funciones siendo más específico en el Jiao medio e inferior pero su acción en miembros inferiores tiene mucha acción y se encontró que en combinación con Zusanli (E36), Taixi (R3), Quchi (IG 11), Sanyinjiao (B6) y Qihai (RM6), tuvieron buenos resultados en el tratamiento del dolor de la neuropatía periférica en pacientes con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (48).

73

6.5.2.3. ACUPUNTO XUEHAI (B10)

El acupunto Xuehai (B10), “Mar de la sangre” pertenece al canal del Zu Tai Yin Pi

Jing.

Figura 3. Xuehai (B10) (46).

Localización: Con la rodilla flexionada se localiza este punto en la parte interna del músculo

cuadríceps, 2 cun por arriba del borde supero interno de la rótula o se coloca la palma de la mano derecha en la rótula izquierda, con un pulgar en el lado interno y los otros dedos hacia arriba, el punto está donde indica la punta del pulgar.

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Función: • Aclara el calor. • Dispersa el viento. • Refresca la sangre. • Armoniza al canal. Indicaciones:

Menstruación irregular.

Dolor, prurito en la parte interna del muslo.

Inversión de la energía.

Síndrome de humedad.

Anemia.

Viento.

Dismenorrea.

Eczema.

Amenorrea.

Urticaria.

Hemorragia uterina.

Prurito perineal. Punción: Perpendicular de 0.7 a 1.2 cun. La moxibustión esta indicada (47).

75

6.5.2.4. ACUPUNTO TAICHONG (H3). El Acupunto Taichong (H3), “Gran diluvio” del canal del Zu Jue Yin Gan Jing,

corresponde al punto Shu-Arroyo, Yuan-origen y punto tierra del canal del Hígado.

Figura 4. Taichong (H3) (46).

Localización: En la depresión distal de la unión del 1º y 2º metatarsianos Funciones: • Armoniza la energía del hígado.

• Aclara los ojos.

• Drena el calor.

• Dispersa el fuego.

• Aclara la cabeza.

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• Regula el calentador inferior.

• Libera el estancamiento del hígado y lo hace funcionar bien.

• Es el punto más importante para drenar hígado.

Indicaciones:

Dolor de cabeza.

Distensión abdominal.

Mareos.

Ictericia.

Hernia.

Eructos.

Problemas del ritmo menstrual.

Dolor y sequedad de garganta.

Retención urinaria.

Inflamación.

Enuresis.

Dolor y enrojecimiento de ojos.

Convulsiones infantiles.

Dolor en la parte anterior de la rodilla.

Locura.

Dolor costal.

Inflamación del empeine.

Pierna con atrofia.

Distrofia muscular.

Punción: Perpendicular de 0.5 a 1 cun (47). El Acupunto Taichong (H3), junto con el acupunto Hegu (IG4) forman parte de las cuatro trancas y son muy importantes para eliminar los estancamientos (49, 50).

77

6.5.3. PUNTOS DE CONFLUENCIA DE LOS CANALES TENDINOMUSCULARES

Los canales tendinomusculares, son canales que salen de los puntos pozo, no penetran a órganos ni vísceras y sólo tienen influencia sobre músculos y tendones, el recorrido en todos ellos es de abajo hacia arriba, por lo tanto la dirección de la energía es centrípeta y pasan por donde ningún canal atraviesa ramificándose en el pecho, espalda y cabeza.

Los canales tendinomusculares son doce canales pares, seis para el miembro superior y seis para el miembro inferior, los cuales hace confluencia en cuatro puntos considerados como los puntos de apertura, estos se organizan de la siguiente manera (49):

Cuadro 5. Puntos de confluencia de los canales tendinomusculares.

78

6.5.4. CANALES TENDINOMUSCULARES.

Para poder entender cuales son los canales tendinomusculares tenemos que hacer mención de la teoría de canales y colaterales esta es una obra de un largo proceso de observación del cuerpo humano, resultado del complejo proceso de investigación de la naturaleza que se llevó al cabo durante el periodo de los Reinos Combatientes.

De acuerdo con la historia mística de China, el conocimiento de los canales y colaterales aparece desde Bian Que. Basándose en los descubrimientos arqueológicos, no es sino hasta la dinastía Han, anterior en el descubrimiento de la tumba de Mawangdui.

El sistema de canales y colaterales es una red compleja que requiere de un estudio detallado para poder entender como se integran y como funcionan, para ello se clasifican en la siguiente manera:

• Según sus características.

• Según su función general.

• Según Yin Yang.

• Según topografía.

• Según seis porciones.

Según sus características y tipo:

Cuadro 6. Canales tendinomusculares.

Tres canales Yin de la mano. Taiyin de la mano canal del pulmón. Jueyin de la mano canal del pericardio. Shaoyin de la mano canal del corazón.

Tres canales Yang de la mano. Yangming de la mano canal del intestino grueso. Shaoyang de la mano canal del san jiao. Taiyang de la mano canal del intestino delgado.

Tres canales Yin del pie. Taiyin del pie canal del bazo. Jueyin del pie canal del hígado. Shaoyin del pie canal del riñón.

Tres canales Yang del pie. Yangming del pie canal del estómago. Shaoyang del pie canal de la vesícula biliar. TaiYang del pie canal de la vejiga.

79

Cuadro 7. Canales extraordinarios. Du mai. Ren mai. Chong mai. Dai mai. Yin qiao mai. Yang qiao mai. Yin wei mai. Yang wei mai.

Cuadro 8. Canales distintos. Sistema de doce canales que parten de los canales principales y que tienen la función de incrementar su grado de conexión.

Cuadro 9. Canales colaterales. Los quince canales colaterales; 12 de cada uno de los principales, más el colateral de los canales Ren y Du y el gran colateral del bazo Dabao (B21). Los colaterales nieto o de tercera generación. Los colaterales superficiales. Los doce canales tendinomusculares Las doce regiones cutáneas

Según su función: Se tiene un total de doce canales simétricos, cada uno representa a un órgano o una

víscera y toman el nombre de los mismos. Si el canal pertenece a un órgano será Yin y correrá por la parte interna de las

extremidades, en el caso de las manos corresponde al lado palmar y en el pie al lado tibial. Si es Yang pertenece a una víscera y correrá por la parte externa de las

extremidades, en el caso de la mano, será el lado dorsal o extensor y en el pie al lado peroneal. Todo esto, de acuerdo a los conceptos filosóficos de la teoría del Yin y el Yang, de tal forma que tenemos:

1. Tres canales Yin de la mano que circulan del tórax a la mano y por la parte

interna con sentido de la circulación energética centrífuga, y son el canal del pulmón, pericardio y corazón.

2. Tres canales Yang de mano, que circulan de la mano a la cabeza por la parte

externa, con sentido de la circulación energética centrípeta y son el canal del intestino grueso, triple calentador o sanjiao, e intestino delgado.

3. Tres canales Yang de pie, que circulan de cabeza a pie por la parte externa, con

sentido de la circulación energética centrífuga y son el canal del estómago, vesícula biliar y vejiga.

80

4. Tres canales Yin de pie que circulan de pie a tórax por la parte interna, con sentido de la circulación energética centrípeta y son el canal del bazo, hígado y riñón.

Todos los canales Yin circulan por la parte interna, y nacen en una zona inferior del cuerpo (Yin) y terminan en una zona superior (Yang).

Los doce canales principales tienen las siguientes características en común:

• Un lugar de partida bien determinado.

• Un recorrido bien determinado.

• Puntos de contacto bien establecidos.

• Una secuencia de circulación bien establecida.

• Ramas de comunicación con los órganos bien ubicadas.

• Dependiendo de su circulación en los miembros y sus ramas principales de

comunicación reciben su nombre.

Según su topografía:

En relación al origen, terminación y las sinapsis que se dan entre los canales principales, es como sigue:

Canal Origen Termina Lugar de sinapsis

Tipo de sinapsis

Pulmón. Tórax. Mano. Mano. Yin a Yang IG. I. Grueso. Mano. Cabeza. Cabeza. Yang a Yang E. Estómago. Cabeza. Pies. Pies. Yang a Yin B. Bazo. Pies. Tórax. Tórax. Yin a Yin C. Corazón. Tórax. Mano. Mano. Yin a Yang ID. I. Delgado. Mano. Cabeza. Cabeza. Yang a Yang V. Vejiga. Cabeza. Pies. Pies. Yang a Yin R. Riñón. Pies. Tórax. Tórax. Yin a Yin PC. Pericardio. Tórax. Mano. Mano. Yin a Yang SJ. Sanjiao. Mano. Cabeza. Cabeza. Yang a Yang VB. V Biliar. Cabeza. Pies. Pies. Yang a Yin H. Hígado. Pies. Tórax. Tórax. Yin a Yin P.

Cuadro 10. Clasificación de los canales según su topografía.

81

Según Yin Yang:

Para los canales Yin.

Porción: Localización en extremidades.

Canales mano-pie. Topografía.

Taiyin. Anterior- interna. Pulmón- bazo. Superficial abre al exterior.

Jueyin. Media- interna.

Pericardio- hígado. Intermedios bisagra.

Shaoyin. Posterior- interna. Corazón- riñón. Profundo abre al interior.

Para los canales Yang

Porción: Localización en extremidades.

Canales mano-pie. Topografía.

Taiyang. Posteriores externos.

Intestino delgado- vejiga.

Externos superficiales abren al exterior.

Shaoyang. Media externa. San jiao- vesícula biliar. Intermedios, bisagra.

Yangming. Anterior externa.

Intestino grueso-estómago.

Profundos abren al interior.

Cuadro 11. Clasificación de los canales según Yin Yang.

Según sus seis porciones:

Debido a que existen cuatro grupos de canales principales, tres Yin de pie, tres Yang de pie, tres Yin de mano, tres Yang de mano, de acuerdo a la zona por donde circulan, se estudian por parejas y se les conoce como los seis grandes canales o las seis porciones.

Cada uno de los doce canales principales que circulan en el organismo tienen un trayecto interno, un trayecto externo, un canal luo, un canal distinto y un canal tendinomuscular.

En este capítulo abordaremos únicamente a los canales tendinomusculares Yin del miembro superior y su punto de confluencia Yuanye (VB22) debido a que la investigación se basa en comparar el efecto sobre el dolor y las parestesias en la ND (51).

82

6.5.4.1. CANALES TENDINOMUSCULARES YIN DE LA MANO.

6.5.4.1.1. Canal tendinomuscular del pulmón (Shou Tai Yin Fei Jing).

El canal tendinomuscular Yin de la mano Shou Tai Yin Fei Jing (pulmón), se origina en el pulgar en Shaoshang (P11) y asciende para abarcar la eminencia tenar, sigue al pulso radial y asciende a la región del flexor del antebrazo para llegar al centro del codo, continúa a lo largo del aspecto anterior y lateral del brazo superior para entrar al pecho abajo de la axila, emerge en la región de Quepen (E12) y viaja lateralmente a los hombros, anterior a Jianyu (IG15), regresa a la fosa supraclavicular Quepen (E12) y desciende dentro del pecho, se disemina sobre el diafragma y converge en la región de las costillas flotantes (51).

Figura 5. Canal tendinomuscular del pulmón (Shou Tai Yin Fei Jing).

83

6.5.4.1.2. Canal tendinomuscular del pericardio (Shou Jue Yin Xin Bao Jing).

El canal tendinomuscular del pericardio (Shou Jue Yin Xin Bao Jing) se origina en la punta del dedo medio y corre junto con el canal tendinomuscular del pulmón, para unirse en el aspecto medio del codo, sigue el lado antero medio del brazo superior hasta debajo de la axila donde se une para descender y dispersarse sobre la parte anterior y posterior de las costillas, una rama entra al pecho sigue a la axila, se dispersa al pecho y se une al diafragma(51).

Figura 6. Canal tendinomuscular del pericardio. (Shou Jue Yin Xin Bao Jing).

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6.5.4.1.3. Canal tendinomuscular del corazón (Shou Shao Yin Xin Jing).

El canal tendinomuscular del corazón (Shou Shao Yin Xin Jing), inicia en el ángulo ungueal radial del 5° dedo en el punto Shaochong (C 9) y tomando la zona ShaoYin de la mano, avanza a Shenmen (C7) y por la misma zona sigue ascendiendo por antebrazo y brazo hasta la axila, de donde pasa al tórax y hace intersección con el canal tendinomuscular del pulmón, cubre las mamas hasta el centro del pecho y desciende a través del diafragma, cubre al cardias y termina en la cicatriz umbilical (51).

Figura 7. Canal tendinomuscular del corazón (Shou Shao Yin Xin Jing).

85

Para el interés del presente trabajo se describe completamente los canales tendinomusculares Yin del miembro superior de los demás canales únicamente se hace referencia de ellos.

La patología de los canales tendinomusculares se manifiesta en las zonas por donde atraviesa, por lo tanto se presentan síntomas locales y superficiales a nivel de músculo, tendones, ligamentos y articulaciones.

El punto de confluencia de los canales tendinomusculares Yin del miembro superior es

el Acupunto Yuanye (VB22).

En la clínica los canales tendinomusculares son los que desempeñan un papel importante en las enfermedades externas, cuando estos canales se enferman se vuelven sensibles los puntos correspondientes y la irradiación del dolor siempre sigue el trayecto del canal principal (51).

86

6.5.4.2. ACUPUNTO DE CONFLUENCIA DE LOS CANALES TENDINOMUSCULARES YIN

DEL MIEMBRO SUPERIOR YUANYE (VB22)

El punto Yuanye (VB22) "El abismo de la región axilar" pertenece al canal Shao Yang Jing es el punto de confluencia de los canales tendinomusculares Yin de los miembros superiores. El canal al cual pertenece e inicia su recorrido en la cabeza, después de tomar varios puntos con acciones diferentes, pasa por el estanque del viento, hace un pozo en la región del hombro, y se acerca a la región de las "fuentes" (Tianquan, Jiquan), por los lugares donde se achica la circulación de los canales (Tianxi). A nivel de la axila presenta un abismo, el lugar de donde emerge desde la profundidad su energía, la energía de los órganos internos. También conocido como Quanye (la fuente de la axila) (50, 52).

Su localización es sobre la línea axilar anterior y el cuarto espacio intercostal (3 cun por debajo de la axila).

Figura 8. Yuanye (VB22).

Funciones:

• Regular la energía. • Drenar los colaterales.

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• Abrir el tórax. • Regular la dinámica de la energía • Avivar la sangre.

Sus indicaciones:

Plenitud torácica. Tumefacción axilar. Dolor costal. Dolor de brazo. Dificultad para elevarlo. Dolor e inflamación de la axila. Pulmón. Pleuritis. Tórax. Dolor en el hipocondrio. Neuralgia intercostal. Retención hídrica. Hidrocefalia. Sensación de plenitud en el pecho. Dolor en hipocondrio. Trastornos motores del miembro superior (47, 52, 53).

El acupunto Yuanye (VB22), es el punto de confluencia de los canales tendinomusculares Yin del miembro superior, por lo que los síntomas de la ND localizados en la cara interna y anterior de las extremidades superiores serán tratados con este punto, teniendo en cuenta que en la teoría de canales y colaterales las afecciones que se presentan en los miembros inferiores se pueden tratar con puntos distales de tal manera que se puede utilizar éste punto para tratar las afecciones de los miembros inferiores (49,50).

88

6.5.5. SELECCIÓN DE PUNTOS.

Todos los canales tendinomusculares son centrípetos, durante su recorrido inundan de sangre y energía a todos los músculos vecinos al trayecto de su canal principal correspondiente. Los canales tendinomusculares inician en la punta de las manos y pies siguen el trayecto del canal principal, para terminar uniéndose por triadas. La selección de puntos están en relación a la región afectada de tal forma que si la afección es en la cara interna de las extremidades superiores (canales Yin del miembro superior), cara externa de las extremidades superiores (canales Yang de los miembros superiores), en la cara interna de las extremidades inferiores (canales Yin de los miembros inferiores) y en la cara externa de las extremidades inferiores (canales Yang de los miembros inferiores). La selección del punto está de acuerdo con su punto de confluencia de los canales tendinomusculares de la región

(51, 52)

Cuadro 12. Selección de puntos (Confluencia de los canales tendinomusculares).

89

6.5.6. LOS NO PUNTOS.

En el grupo control se utilizaron los siguientes no puntos (zonas localizadas fuera de canal y de acupuntos).

1.- Por debajo del ángulo inferior del omóplato a nivel del borde inferior de la apófisis espinosa de la novena vértebra dorsal y a 5 cun lateral de la línea media, en forma bilateral.

2.- En el muslo en su cara posterior, en la zona comprendida entre canal de vejiga y canal de vesícula biliar a 8 cun por debajo del pliegue glúteo, la punción se realizó en ambos muslos, en forma bilateral.

3.- En la región de la pierna en la cara posterior y lateral externa entre el canal de vejiga y el de vesícula biliar al centro de una línea imaginaria entre el pliegue poplíteo y el tobillo a uno y medio cun lateral externo de este punto. Estos dos últimos puntos se aplicarón bilaterales (54).

Figura 9. Los no puntos.

90

7. JUSTIFICACIONES.

En la actualidad el problema de la DM es muy serio debido a que a nivel mundial existen según la OMS 177 millones de enfermos. En México la DM representa uno de los principales problemas de salud pública. Nuestro país se ubica entre los que mayor número de casos registrados en el ámbito mundial. La perspectiva futura señala que se mantendrá el incremento en la cantidad de diabéticos. De acuerdo con la información disponible, el país ocupaba el décimo lugar mundial en 1995, con 4 millones de enfermos, y se estima que para el 2025, ocupará el séptimo con 12 millones. Esta afirmación se confirma al observar los siguientes datos: en el territorio nacional, al año se registran 40 mil defunciones causadas por la diabetes, cada hora mueren en nuestro país 5 personas cuya causa básica es la DM.

En el año de 1991 en México, se estimó un costo directo de 330 millones de dólares y un costo indirecto de 100 millones de dólares para la atención de la DM. Para mediados de los noventa, otra estimación sobre el costo fijo de la atención ambulatoria de la DM determinó que el costo anual promedio por paciente diabético era de 708 dólares americanos, lo que corresponde a un costo anual total de diabéticos de 2,618 millones de dólares. Esto representó el 15.48% del porcentaje del gasto en salud, o el 0.79% del producto interno bruto (PIB), por lo tanto, la búsqueda de tratamientos más económicos para tratar esta enfermedad es urgente y una opción es la acupuntura (2).

El manejo de la neuropatía diabética, con la medicina oficial u occidental, deja casos donde la respuesta terapéutica no satisface por completo y provoca frustración al paciente y al médico; algunos pacientes que han acudido a la medicina alternativa reportan evoluciones satisfactorias en ocasiones y otras veces mejorías temporales; en cuanto a la acupuntura los reportes aún no se han analizado bajo los criterios del método científico y depende del médico acupunturista llevarlos acabo, por ello es conveniente avanzar en estandarizar el criterio terapéutico acupuntural; todo ello repercutirá convenientemente en mejorar la calidad de vida en el paciente con ND (34).

La investigación sobre los efectos de la acupuntura en éste problema, da la oportunidad también, de ampliar los conocimientos sobre los mecanismos de acción de está terapéutica en cuanto a los fenómenos químico-biológicos y físicos, que se suceden ante su aplicación en una patología que envuelve a los sistemas nervioso, circulatorio, muscular y endocrino. Cada día se van encontrando los mecanismos de acción en los síndromes de dolor agudo y crónico, en las alergias, en las adicciones y en los trastornos psicosomáticos, ya que con la determinación de los neurotransmisores centrales y, los sistemas moduladores que son activados vía acupuntos de los neurotransmisores de alto peso molecular y de acción lenta como los opíoides, hormonas liberadoras del hipotálamo neuropéptidos etc. y los de bajo peso molecular de acción rápida como la adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina (28) .

Otra justificación es el efecto que tienen los puntos de confluencia de los canales tendinomusculares sobre el dolor y las parestesias, en especial el punto Yuanye (VB22) en las afecciones en la cara interna de las extremidades superiores y su efecto sobre las otras regiones del cuerpo (49).

De lo citado anteriormente inspira y estimula a realizar una tesina como trabajo de investigación para obtener el título de Especialista en Acupuntura Humana en un tema de necesidad urgente y apremiante como es la DM y sus complicaciones como la ND.

91

8. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

Sabiéndose el efecto de la acupuntura en el dolor: ¿Podrá modificarse el dolor y las parestesias en la neuropatía diabética mediante el uso de dos fórmulas de acupuntura, una de ellas incluye el punto de confluencia de los canales tendinomusculares Yin del miembro superior Yuanye (VB22)?.

9. HIPÓTESIS.

El efecto terapéutico en el tratamiento de las alteraciones sensitivas en la neuropatía diabética es mejor con el manejo de puntos, ordinarios y el punto de confluencia de los canales tendinomusculares Yin de la mano Yuanye (VB22) que únicamente con los puntos ordinarios.

10. OBJETIVOS.

10.1. OBJETIVO GENERAL.

Medir el efecto analgésico en el dolor y las parestesias en el manejo de la neuropatía diabética utilizando acupuntura.

10.2. OBJETIVO ESPECÍFICO.

Comparar la respuesta clínica en el tratamiento del dolor y parestesias en la neuropatía diabética, utilizando acupuntura regular contra acupuntura regular y canales tendinomusculares empleando el punto de confluencia de los canales Yin del miembro superior Yuanye (VB22).

11. VARIABLES.

Dependiente: La respuesta terapéutica a las alteraciones sensitivas y al dolor. Independiente: La acupuntura.

12. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN.

Este trabajo es clínico, longitudinal, cuantitativo, cuasiexperimental y descriptivo.

92

13. MATERIAL Y MÉTODOS.

13.1. MATERIALES:

13.1.1. RECURSOS HUMANOS.

Se realizó con la participación del médico acupunturista investigador y asistente del

consultorio.

13.1.2. RECURSOS MATERIALES.

Cubículo de acupuntura implementado para la aplicación de la acupuntura humana de acuerdo a la NOM-172-ISSA-1-1998, estetoscopio, baumanómetro, torundero, torundas alcoholizadas, agujas de acupuntura nuevas estériles desechables de la marca Natural de 1.5 cun (0.25x40), sábana estadística, computadora, lapiceros, hoja de consentimiento informado, hoja de recolección de datos, formato de historia clínica de la Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía del Instituto Politécnico Nacional. Equipo para análisis de glucosa marca Acutren, lancetas, tiras reactivas, cronómetro.

13.2. CRITERIOS.

13.2.1. INCLUSIÓN.

Pacientes diabéticos tipo 2 con neuropatía diabética manifiesta por dolor y/o adormecimientos (alteraciones sensitivas) en cualquier parte del organismo, sin importar la edad, sexo, tratamiento médico occidental o bien patologías agregadas o concomitantes.

13.2.2. EXCLUSIÓN. Pacientes con neuropatías no diabéticas. Pacientes diabéticos con neuropatía diabética complicados con alteraciones vasculares

como úlcera o necrobiosis distal. Pacientes diabéticos con neuropatía complicados con nefropatía.

13.2.3. ELIMINACIÓN.

Pacientes que inicien el estudio y lo abandonen. Pacientes aceptados en los criterios de inclusión que no hayan seguido las

indicaciones del médico. Pacientes que presenten una enfermedad concomitante y por lo mismo suspendan el

tratamiento establecido. Pacientes que desarrollen alguna descompensación de su problema de fondo que

ponga en riesgo su integridad física.

93

13.3. MÉTODO.

Se captaron pacientes diabéticos tipo 2 con ND de la consulta privada en el

consultorio de: Hidalgo 62, San Francisco Coaxusco, Metepec, México, a los que se les invitó a participar en la presente investigación, previa información del procedimiento y recabando su autorización por escrito, de ellos se elaboró una historia clínica y se tomó una muestra de sangre periférica para realizar una glucemia con un equipo digital comercial marca Acutren, una vez realizado el estudio clínico de cada paciente se asignaron en forma aleatoria a alguno de los tres grupos con el que cuenta la presente investigación. La asignación al azar de cada paciente en los diferentes grupos se llevó a cabo empleando el método de trozos de papel con el número de grupo asignado.

En el grupo experimental uno, se aplicaron agujas nuevas estériles desechables y se manipularon hasta que el paciente manifestó la sensación acupuntural “De Qi”, los puntos clásicos Zusanli (E36), SanYinjiao (B6), Xuehai (B10), Taichong (H3), más el punto de confluencia del canal tendinomuscular Yin de la mano, el punto Yuanye (VB 22).

Para el grupo de acupuntura tradicional se aplicaron agujas nuevas estériles desechables y se manipuló hasta que el paciente manifestó la sensación acupuntural “De Qi”, los puntos clásicos Zusanli (E36), SanYinjiao (B6), Xuehai (B10), Taichong (H3).

Para el grupo de acupuntura ficticia o falsa acupuntura se insertaron las agujas de acupuntura en la piel en sitios en donde no se localice un acupunto, ni el trayecto de un canal acupuntural, en un ángulo de inserción de 90 grados y la profundidad de está fue superficial (tres feng, teniendo en cuenta que un feng equivale a la décima parte de un cun) solamente rebasando la piel sin buscar el “De Qi” se recabaron en cada sesión los efectos terapéuticos a través de la medición del dolor y sensibilidad con la escala EVA (se empleó en nuestro aparato de medición la escala nominal), se tomo también la tensión arterial, y la glicemia en la primera, quinta y décima sesión.

El esquema completo del manejo en todos los casos, el tratamiento consistió en una sesión diaria durante diez días continuos descansando los días sábado y domingo, durante 20 minutos, los datos obtenidos se recabaron en la hoja de recolección de datos.

94

14. CRONOGRAMA. Cuadro 13. Cronograma. ACTIVIDAD.

ABRIL.

MAYO.

JUNIO.

JULIO.

AGOSTO.

SEPT.

OCT.

NOV.

ELECCIÓN DEL TEMA.

5-35

BÚSQUEDA BIBLIOGRAFÍA.

1-30

REGISTRO DE PROTOCOLO.

4-15

ELABORACIÓN DE PROTOCOLO.

15-30

1-30

7 -30

AUTORIZACIÓN TRABAJO.

15-30

REALIZACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN.

1-30

1-30

TABULACIÓN Y ANÁLISIS.

1-15

PRESENTACIÓN DEL TRABAJO.

1-15

95

15. RESULTADOS. Después de haberse seleccionado en forma aleatoria a 30 pacientes con Diabetes

mellitus tipo 2 con neuropatía diabética en tres grupos diferentes. Se trataron a cada grupo con 10 sesiones de acupuntura que consistió la aplicación con agujas de acupuntura durante 20 minutos durante 10 días (no incluyendo sábado y domingo) a cada uno, se tomaron como parámetros de evaluación EVA para el dolor y parestesias, determinación de glucosa en sangre en ayunas en un inicio, quinta y décima sesión, tensión arterial, frecuencia cardiaca donde se obtuvieron los siguientes resultados:

En el primer grupo: Se aplicó el tratamiento con puntos ordinarios Zusanli (E36), SanYinjiao (B6),

Xuehai (B10), Taichong (H3) agregando el punto de confluencia del canal tendinomuscular de los canales Yin de los miembros superiores Yuanye (VB 22) donde se obtuvo como respuesta al dolor una mejoría del 89% (Anexos: Tabla 1. Resultado 1).

En la EVA de las parestesias, la respuesta fue de una mejoría en todos los pacientes llegando hasta un 88% (Anexos: Tabla 2. Resultado 2).

En la determinación de la glucosa los resultados que se obtuvieron fueron los siguientes: disminución de glucosa en 7 pacientes con variaciones que van desde 1.9% hasta un 65.4% y en 3 pacientes aumento desde 7.4% hasta un 19.3%. (Anexos: Tabla 3).

En el segundo grupo: Se aplicó el tratamiento con puntos ordinarios Zusanli (E36), SanYinjiao (B6),

Xuehai (B10), Taichong (H3) donde se obtuvo como respuesta al dolor una mejoría del 77.42% (Anexos: Tabla 4. Resultado 3).

En la EVA de las parestesias la mejoría fue de un 88% (Anexos: Tabla 5. Resultado 4).

En la determinación de la glucosa hubo las siguientes variaciones: en 9 pacientes disminuyó la glucosa en sangre desde un 0.5% hasta un 42.5%, y en 1 paciente aumentó el 1.6% (Anexo: Tabla 6).

En el tercer grupo: Se aplicó el tratamiento en los no puntos o acupuntura ficticia, donde se obtuvo

como respuesta al dolor una mejoría del 33% (Anexo: Tabla 7. Resultado 5).

En la EVA de las parestesias la respuesta fue de un 28% (Anexos: Tabla 8. Resultado 6).

En la determinación de la glucosa hubo las siguientes variaciones: en 4 pacientes disminuyo desde 0.8% hasta 37.3%, en 5 pacientes aumento desde un 3.5% hasta un 10%, y en 1 no hubo variaciones. (Anexos: Tabla 9).

En la determinación de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca las variaciones fueron mínimas motivo por lo que no se reportan.

96

16. ANÁLISIS.

El presente trabajo nos permite observar la respuesta al tratamiento de la ND de pacientes diabéticos tipo 2 con la aplicación de Acupuntura, donde se observa que al aplicar los puntos ordinarios Zusanli (E36), SanYinjiao (B6), Xuehai (B10), Taichong (H3) más el punto de apertura de los canales tendinomusculares Yin de los miembros superiores Yuanye (VB 22), el dolor mejoró hasta un 89% con un valor de (p=< de 0.05), y las parestesias mejoraron un 88% con valor de (p=< de 0.05), altamente significativos en ambos casos.

Los pacientes tratados únicamente con los puntos ordinarios Zusanli (E36),

SanYinjiao (B6), Xuehai (B10), Taichong (H3), mejoraron en cuanto al dolor un 77.42 %, con un valor de (p=< de 0.05) siendo esta una respuesta significativa, en cuanto a las parestesias la mejoría fue de un 77.4% con un valor de (p=< de 0.05) siendo igualmente la respuesta significativa.

En los pacientes donde se aplicaron los no puntos o acupuntura ficticia los

resultados disminuyeron significativamente puesto que para el dolor la respuesta fue de un 33% con un valor de P=0.006 y para las parestesias de un 28% con un valor de P=0.111 en ambos casos los resultados poco significativos pero hay que tener en cuenta el tamaño de la muestra.

Como hallazgo en la aplicación de estos tratamientos se encontró una disminución

de la glicemia puesto que en el primer grupo las variaciones de la glucosa fue en el 70% de los pacientes con una disminución que varió de un 1.9% hasta un 65.4% y en el segundo grupo las variaciones fueron del 90% de los casos con resultados que variaban desde 0.5% a un 42.5%, en el tercer grupo los resultados de la glucosa variaban con una disminución entre 0.8% hasta un 37% en el 40% de los pacientes.

17. CONCLUSIONES.

En este trabajo de investigación se llega a la conclusión que la aplicación de la acupuntura en los pacientes diabéticos con ND se obtuvieron los siguientes beneficios:

Grupo uno: aplicación de puntos ordinarios más el punto de confluencia Yuanye (VB22) en cuanto a dolor 89%, parestesias 88% (Gráfica 1).

Grupo dos: aplicación de los puntos ordinarios únicamente se obtuvo un beneficio en el dolor de 77.42%, parestesias 88% (Gráfica 2)

Grupo tres: los no puntos el beneficio fue en el dolor 33% y parestesias 28% (Gráfica tres).

Con lo cual se concluye que el beneficio fue mayor con el grupo uno más que con el dos y tres.

97

18. RECOMENDACIONES.

En el tratamiento de pacientes con DM tipo 2 con ND se recomienda conservar el tratamiento médico occidental y agregar la aplicación de la acupuntura con los puntos ordinarios agregando el punto de confluencia del canal tendinomuscular Yuanye (VB 22), debido a que el beneficio en cuanto a dolor 89% y en las parestesias 88%, es mucho mayor que con las otras dos fórmulas donde también se obtuvieron beneficios, con lo cual el paciente sale beneficiado y puede tener una mejor calidad de vida.

19. SUGERENCIAS PARA EL FUTURO.

Se recomienda utilizar en forma regular los tratamientos con acupuntura en los pacientes con Diabetes mellitus con neuropatía diabética con los puntos ordinarios más el punto Yuanye (VB22) ya que mejora la calidad de vida de los pacientes, por otro lado sugiero que se haga otra investigación con estos puntos para disminuir la glucosa en sangre puesto que durante este trabajo se observó que disminuye significativamente.

98

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101

21. ANEXOS. Anexo 1 Consentimiento bajo información. Página 1

102

Página 2.

103

Anexo 2 Hoja de recolección de datos. Página 1.

104

Página 2.

105

ANEXO 3. TABLAS.

106

107

108

ANEXO 4. GRÁFICAS.

En la serie 1 se refiere a los puntos ordinarios más Yuanye (VB22) En la serie 2 se refiere a los puntos ordinarios únicamente.

En la serie 1 se refiere a los puntos ordinarios más Yuanye (VB22) En la serie 2 se refiere a los puntos ordinarios únicamente.

109

110

111

112

113

114

RESULTADO 1.

RESULTADO ESTADÍSTICO (T PAREADA). PACIENTES TRATADOS CON PUNTOS ORDINARIOS MÁS EL PUNTO YUANYE (VB 22).

(EVA) DOLOR.

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 VAR00001 10.0000 10 .0000 .0000 VAR00002 1.1000 10 1.5951 .5044

Paired Samples Correlations N Correlation Sig.

Pair 1 VAR00001 & VAR00002

10 . .

Paired Samples Test

Paired Differences t df Sig. (2-tailed)

Mean Std. Deviation

Std. Error Mean

95% Confidence Interval of the Difference

Lower Upper Pair

VAR00001 - VAR00002

8.9000 1.5951 .5044 7.7589 10.0411

17.644 9 .000

Para este se estudio se tomó en cuenta un grado de libertad de 9 en donde se encontró para

el tratamiento del dolor en la neuropatía diabética con la aplicación de los puntos ordinarios más Yuanye (VB 22) usando el punto en una valoración de antes y después.

Puntos ordinarios más Yuanye (VB 22) valor de la media: “Inicio”: (10.0+-0.0000). Puntos ordinarios más Yuanye (VB 22) valor de la media “final”: (1.1000 +-0.5044). Resultado: Teniendo una t 10,9=17.64, (p=< de 0.05).

En la prueba del estudio con los acupuntos ordinarios más Yuanye (VB 22) para el dolor fue

significativo demostrando (aseveración de la hipótesis) aquí aplicar las propuestas y el resto de los análisis (Resultados procesados en el programa para análisis estadístico SPSS).

115

RESULTADO 2.

RESULTADO ESTADÍSTICO (T PAREADA). PACIENTES TRATADOS CON PUNTOS ORDINARIOS MÁS EL PUNTO YUANYE (VB 22).

(EVA) PARESTESIAS.

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 VAR00001 10.0000 10 .0000 .0000 VAR00002 1.2000 10 2.4404 .7717 Paired Samples Correlations N Correlation Sig.

Pair 1 VAR00001 & VAR00002

10 . .

Paired Samples Test

Paired Differences t df Sig. (2-tailed)

Mean Std. Deviation

Std. Error Mean

95% Confidence Interval of the Difference

Lower Upper

Pair 1 VAR00001 - VAR00002

8.8000 2.4404 .7717 7.0542 10.5458 11.403 9 .000

Para este se estudio se tomó en cuenta un grado de libertad de 9 en donde se

encontró para el tratamiento del dolor en la neuropatía diabética con la aplicación de los puntos ordinarios más Yuanye (VB 22) usando el punto en una valoración de antes y después.

Puntos ordinarios más Yuanye (VB 22), valor de la media “Inicio”: (10.0+-0.0000). Puntos ordinarios más Yuanye (VB 22), valor de la media “final”: (1.2000 +-

0.7717). Resultado: Teniendo una t 10, 9=11.403, (p=< de 0.05).

En la prueba del estudio con los acupuntos ordinarios más Yuanye (VB22) para las

parestesias fue significativo demostrando (aseveración de la hipótesis) aquí aplicar las propuestas y el resto de los análisis. (Resultados procesados en el programa para análisis estadístico SPSS).

116

RESULTADO 3.

RESULTADO ESTADÍSTICO (T PAREADA). PACIENTES TRATADOS CON PUNTOS ORDINARIOS. (EVA) DOLOR.

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 VAR00001 9.3000 10 1.2517 .3958 VAR00002 2.1000 10 3.2128 1.0160 Paired Samples Correlations N Correlation Sig.

Pair 1 VAR00001 & VAR00002

10 .130 .721

Paired Samples Test

Paired Differences t df Sig. (2-

tailed)

Mean Std. Deviation

Std. Error Mean

95% Confidence Interval of the Difference

Lower Upper

Pair 1 VAR00001 - VAR00002

7.2000 3.2931 1.0414 4.8443 9.5557 6.914 9 .000

Para este se estudio se tomó en cuenta un grado de libertad de 9 en donde se encontró para el tratamiento del dolor en la neuropatía diabética con la aplicación de los puntos ordinarios usando el punto en una valoración de antes y después con el punto:

Puntos ordinarios, valor de la media “inicio”: (9.3+-0.3958). Puntos ordinarios, valor de la media “final”: (2.1000 +-1.0160). Resultado: Teniendo una t 10, 9=6.914, (p=< de 0.05).

En la prueba del estudio con los acupuntos ordinarios para el dolor fue significativo

demostrando (aseveración de la hipótesis) aquí aplicar las propuestas y el resto de los análisis. (Resultados procesados en el programa para análisis estadístico SPSS).

117

RESULTADO 4.

RESULTADO ESTADÍSTICO (T PAREADA). PACIENTES TRATADOS CON PUNTOS ORDINARIOS. (EVA) PARESTESIAS.

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation

Std. Error Mean

VAR00001 9.3000 10 1.3375 .4230 VAR00002 2.1000 10 2.8848 .9123 Paired Samples Correlations N Correlation Sig.

Pair 1 VAR00001 & VAR00002

10 -.210 .560

Paired Samples Test

Paired Differences t df Sig. (2-

tailed)

Mean Std. Deviation

Std. Error Mean

95% Confidence Interval of the Difference

Lower Upper

Pair 1 VAR00001 - VAR00002

7.2000 3.4254 1.0832 4.7496 9.6504 6.647 9 .000

Para este se estudio se tomó en cuenta un grado de libertad de 9 en donde se encontró para el tratamiento del dolor en la neuropatía diabética con la aplicación de los puntos ordinarios usando el punto en una valoración de antes y después con el punto:

Puntos ordinarios, valor de la media “Inicio” (9.3+-0.4230). Puntos ordinarios, valor de la media “Inicio” (1.2000 +-0.9123). Resultado: Teniendo una t 10, 9=6.647, (p=< de 0.05).

En la prueba del estudio con los acupuntos ordinarios para las parestesias fue significativo demostrando (aseveración de la hipótesis) aquí aplicar las propuestas y el resto de los análisis. (Resultados procesados en el programa para análisis estadístico SPSS).

118

RESULTADO 5.

RESULTADO ESTADÍSTICO (T PAREADA). PACIENTES TRATADOS CON NO PUNTOS.

(EVA) DOLOR.

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 VAR00001 9.8000 10 .6325 .2000 VAR00002 6.5000 10 2.9155 .9220 Paired Samples Correlations N Correlation Sig.

Pair 1 VAR00001 & VAR00002

10 .060 .869

Paired Samples Test

Paired Differences t df Sig. (2-tailed)

Mean Std. Deviation

Std. Error Mean

95% Confidence Interval of the Difference

Lower Upper

Pair 1 VAR00001 - VAR00002

3.3000 2.9458 .9315 1.1927 5.4073 3.542 9 .006

Para este se estudio se tomó en cuenta un grado de libertad de 9 en donde se

encontró para el tratamiento del dolor en la neuropatía diabética con la aplicación de los no puntos usando el punto en una valoración de antes y después con el punto:

No puntos, valor de la media “inicio”: (98+-0.2000). No puntos, valor de la media “final”: (6.5000 +-0.9220). Resultado: Teniendo una t 10, 9=3.542, p=0.006

En la prueba del estudio con el punto acupuntural de los no puntos para el dolor fue

significativo demostrando (aseveración de la hipótesis) aquí aplicar las propuestas y el resto de los análisis (Resultados procesados en el programa para análisis estadístico SPSS).

119

RESULTADO 6.

RESULTADO ESTADÍSTICO (T PAREADA). PACIENTES TRATADOS CON NO PUNTOS. (EVA) PARESTESIAS.

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 VAR00003 7.5000 10 2.9155 .9220 VAR00004 5.4000 10 3.9215 1.2401 Paired Samples Correlations N Correlation Sig.

Pair 1 VAR00003 & VAR00004

10 .428 .218

Paired Samples Test

Paired Differences t df Sig. (2-

tailed)

Mean Std. Deviation

Std. Error Mean

95% Confidence Interval of the Difference

Lower Upper

Pair 1 AR00003 - AR00004 2.1000 3.7550 1.1874 -.5862 4.7862 1.769 9 .111

Para este se estudio se tomó en cuenta un grado de libertad de 9 en donde se

encontró para el tratamiento del dolor en la neuropatía diabética con la aplicación de los no puntos usando el punto en una valoración de antes y después con el punto:

No puntos, valor de la media “inicio”: (7.5+-.9220). No puntos, valor de la media “final”: (5.4 +-1.2401). Resultado: Teniendo una t 10, 9=1.769, p=0.111

En la prueba del estudio con el punto acupuntural de los no puntos para las

parestesias fue menos significativo que los anteriores demostrando (aseveración de la hipótesis) aquí aplicar las propuestas y el resto de los análisis. (Resultados procesados en el programa para análisis estadístico SPSS).