Inmunoloxía

O SISTEMA INMUNITARIO

PROFESOR: Adán Gonçalves

INTRODUCIÓN

Os seres vivos dispoñen de mecanismos de defensa contra os axentes

estraños. Se estes mecanismos son eficaces confiren ao organismo

inmunidade.

Podemos falar de inmunidade innata aquela que posuímos dende que

nacemos e de inmunidade adquirida que aparece tras o primeiro contacto

co axente invasor.

Respecto aos mecanismos de defensa:

Mecanismos inespecíficos: actúan sempre igual calquera que sexa a

natureza do axente invasor.

Mecanismos específicos: baséanse no recoñecemento selectivo do

axente estraño desencadeando accións específicas contra él (resposta

humoral e resposta celular) co fin de desactivalo. Ademais, como

veremos, presentan “memoria” o que os fai moi eficaces cando ese

axente penetra no organismo por segunda vez.

1. A INMUNIDADE INNATA BASÉASE EN MECANISMOS INESPECÍFICOS

Existen dous tipos de barreiras defensivas inespecíficas: as primarias e as

secundarias. 1.1. BARREIRAS PRIMARIAS

A pel: se está intacta é practicamente impenetrable. Ademais é un

hábitat inhóspito para os patóxenos debido ao ácido láctico (suor), os

ácidos graxos (glándulas sebáceas) e a exfoliación constante.

As mucosas: revisten os orificios naturais e aínda que son máis finas

que a pel son eficaces barreiras porque segregan mucosidades nas que

quedan retidos os microbios. Ademais as bágoas e saliva posúen lisozima

que é bactericida (rompe o peptidoglicano).

Estómago e intestino: o pH ácido do estómago e as enzimas dos zumes

gástricos e intestinais destrúen numerosos patóxenos.

Flora ou microbiota bacteriana: a pel, as mucosas e o noso intestino

están poboadas por microorganismos que normalmente nos benefician e

compiten co asentamento doutro que serían patóxenos.

1.2. BARREIRAS SECUNDARIAS

Cando o patóxeno é quen de superar todas estas defensas, no interior dos

animais ponse en marcha o que en conxunto denominamos barreiras

secundarias que constitúen tamén mecanismos de defensa inespecíficos.

Proteínas antimicrobianas: son proteínas defensivas inespecíficas. As

principais son o interferón que dificulta a reprodución dos virus e a

proliferación tumoral e o sistema do complemento que destrúe bacterias

e outros microorganismos.

Células asasinas ou natural killer (NK): un tipo de linfocitos que

detectan células humanas afectadas por virus e células tumorais e

destrúenas por lise celular.

Células fagocitarias: entre as células sanguíneas dos vertebrados

superiores hai varios tipos de glóbulos brancos con capacidade

fagocitaria: os monocitos e os neutrófilos ou micrófagos.

As células fagocitarias

Monocitos: son glóbulos brancos que circulan polo torrente sanguíneo

durante varios días para logo migrar a diferentes tecidos e órganos onde

se transforman en macrófagos ao aumentar o seu tamaño e a súa

capacidade fagocitaria. O conxunto de macrófagos denomínase sistema

reticuloendotelial.

Neutrófilos: son os leucocitos máis abundantes e teñen tamén

capacidade fagocítica, pero son de menor tamaño por iso se lles chama

tamén micrófagos. Poden saír dos vasos cara os tecidos infectados.

O mecanismo mediante o cal estas células sanguíneas saen dende os

vasos atravesando a parede endotelial cara os tecidos denomínase

diapédese.

As células fagocitarias son responsables da resposta inflamatoria que é

un mecanismos de resposta inespecífico fronte a entrada dun axente

estraño.

Resposta dos neutrófilos ante a infección

I.E.S. Otero Pedrayo.

Ourense

Monocito


Ourense

Reacción inflamatoria:

1. Tras a entrada dos xermes, os capilares sanguíneos dilátanse na zona

afectada para achegar máis sangue o que provoca o arrubiamento e o

aumento da temperatura local.

2. Ao aumentar a permeabilidade vascular o plasma sae dos capilares

(suministra materiais de reparación, elementos de coagulación e

proteínas antimicrobianas) e produce inchazo (edema); ademais aumenta

a sensibilidade nerviosa (dor) e adoita producirse tumoración. Os

neutrófilos e os monocitos tamén saen dos vasos sanguíneos cara o

tecido afectado e estos últimos transfórmanse en fagocitos macrófagos.

3. Os fagocitos capturan e dixiren os xermes (dixestión en lisosomas) e

producen interleucina I que actúa sobre o hipotálamo para que eleve a

temperatura corporal que pode xerar febre.

4. Na zona de infección pode aparecer pus que é un acumulo de restos

celulares, xermes e fagocitos.

Reacción inflamatoria

Na reacción inflamatoria tamén participan outros glóbulos brancos do

torrente sanguíneo, os basófilos que producen histamina que é un mediador

químico que provoca a vasodilatación e o aumento da permeabilidade

capilar. Ademais nos tecidos conxuntivos hai mastocitos que tamén liberan

esta substancia.

2. A INMUNIDADE ADQUIRIDA XERA UNHA RESPOSTA ESPECÍFICA

Os vertebrados e especialmente as aves e mamíferos desenvolveron ao

longo da evolución un mecanismo de defensa que lles permite diferenciar

o propio do alleo. Ao conxunto destes mecanismos denominámoslle

mecanismos de resposta específica porque se basean no recoñecemento

específico do axente estraño. As principais características deste tipo de

resposta son:

Especificidade: os linfocitos recoñecen especificamente o axente

porque presenta na súa superficie unhas moléculas estrañas, os

antíxenos, que xeran neles unha resposta, a xeración de anticorpos.

Os anticorpos se unen especificamente aos antíxenos.

Memoria: a resposta xerada fronte un determinado axente queda

rexistrada no sistema inmunitario mediante “células memoria” o que lle

permite ser máis eficaz nun segundo encontro co patóxeno.

Tolerancia: durante o desenvolvemento embrionario o noso SI

“aprende” a tolerar as células e moléculas propias.

TIPOS DE INMUNIDADE ADQUIRIDA

INMUNIDADE Activa Pasiva

Natural

O contacto do SI co

axente patóxeno é o que

determina a aparición da

inmunidade.

Os anticorpos non son

producidos polo propio

organismo. É o caso da

inmunidade do feto que recibe

anticorpos da nai a través do

sangue.

Artificial

Vacinación: a

administración de vacinas

permite ao SI tomar

contacto co axente e xerar

anticorpos contra él.

É un tratamento

profiláctico ou

preventivo.

Soroterapia: a administración

dun soro con anticorpos

específicos (de anticorpos

monoclonais ou de persoas ou

animais enfermos) contra unha

enfermidade permite ao

organismo desenvolver

inmunidade. É un tratamento

curativo.

3. DOUS TIPOS DE RESPOSTA ESPECÍFICA: A RESPOSTA HUMORAL E

A RESPOSTA CELULAR

A resposta específica constitúe a nosa terceira barreira de defensa despois

das defensas externas e da resposta inespecífica e como acabamos de

comentar baséase no recoñecemento específico. Estes mecanismos son

realmente o SI propiamente dito, que está formado por un conxunto de

órganos, tecidos, células e moléculas que participan nos procesos de

inmunización.

Debemos aclarar dous conceptos chave:

Anticorpo ou inmunoglobulina: substancias de natureza proteica

producidas por uns linfocitos (linfocitos B) co obxectivo de eliminar ou

neutralizar un antíxeno recoñecido específicamente.

Antíxeno: substancias de distinta natureza, aínda que adoitan ter

alomenos unha parte proteica, que son capaces de provocar unha

resposta inmunitaria específica baseada na produción de anticorpos.

A resposta específica pode ser de dous tipos:

Resposta Humoral: mediada polos anticorpos.

Resposta Celular: propiciada por células.

Os linfocitos, un tipo de glóbulos brancos, interveñen nas dúas respostas.

3.1. ÓRGANOS LINFOIDES

Os órganos linfoides son aqueles onde se fabrican, transforman e

acumulan os linfocitos. Segundo a súa función falamos de órganos

linfoides primarios e secundarios.

Os primarios son os lugares onde se produce a maduración definitiva dos

linfocitos e os secundarios o lugar onde actúan. As células nai dos

linfocitos están na médula ósea vermella (no interior de ósos planos e

curtos e nas epífises dos ósos longos), de aquí poden emigrar para a súa

maduración e actividade.

Os primarios son o timo (maduran os linfocitos T) e a médula ósea vermella

(maduran a maior parte dos B); os secundarios son o bazo, o tecido linfoide

difuso (amígdalas, apéndice e placas Peyer) e os ganglios linfáticos.

Neutrófilos

Basófilos

Eosinófilos

Célula nai hematopoiética

(Médula ósea)

Célula nai mieloide Célula nai linfoide

Antíxenos

Eritrocitos

Resposta inmune


Ourense

3.1. OS LINFOCITOS

Os linfocitos ou células inmunocompetentes atópanse no sangue e na linfa,

teñen un núcleo grande e redondeado e supoñen entre un 20-40% do total

de glóbulos brancos. Proceden de células hematopoiéticas pluripotentes que

no adulto atópanse na médula ósea vermella. Diferenciamos varios tipos:

Linfocitos NK: xa falamos deles e non son específicos.

Linfocitos B: son os responsables da inmunidade humoral xa que

producen os anticorpos. Os linfocitos B fórmanse na médula ósea

vermella, e moitos maduran aquí. Nas aves maduran nun órgano

chamado a bolsa de Fabricio. Posúen na súa membrana receptores

específicos (dous sitios de unión) que se unen aos antíxenos, debido ao

seu parecido cos anticorpos chámaselles anticorpos de membrana e

forman parte dos denominados complexos receptores das células B

(BCR). Cando se produce esta unión os linfocitos B se transforman en

plasmocitos que desenvolven moito o seu R.E. e producen anticorpos

específicos.

Linfocitos T: interveñen na inmunidade celular. Maduran no timo e non

producen anticorpos. Na súa superficie hai receptores de antíxenos cun

so lugar de unión, os complexos receptores das células T (TCR).

Existen varios tipos de linfocitos T:

Linfocitos T citotóxicos: destrúen as células infectadas por virus ou

bacterias patóxenas de xeito específico mediante a liberación de

citotoxinas como as perforinas (forman poros na membrana) e as

granzimas (provocan apoptose celular).

Linfocitos T colaboradores: auxiliares ou helper: activan aos linfocitos B e

inician a proliferación dos T citotóxicos mediante distintas interleucinas

(IL2, IL6).

Linfocitos T supresores ou reguladores: inhiben aos T citotóxicos e aos B

contribuindo a homeostase e a tolerancia.

Linfocitos


Ourense

3.3. CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍXENOS

Son aquelas que son capaces de activar aos linfocitos T ao “presentarlles” as

moléculas de antíxeno unidas a macromoléculas da súa membrana. Son

entre outras células os macrófagos. O mecanismo é o seguinte:

1. A célula presentadora capta antíxenos por endocitose. Nas células

tumorais os antíxenos son xerados por elas mesmas.

2. No interior celular enzimas hidrolíticos nos lisosomas os degradan

orixinando fragmentos peptídicos antixénicos.

3. Parte destes fragmentos van a membrana da célula onde se asocian a

unhas proteínas, o complexo maior de histocompatibilidade (MHC). Se

os antíxenos proceden dunha célula presentadora únense a MHC tipo II;

se proceden de células alteradas a unión é a un MHC tipo I.

4. A “presentación” determina que algúns linfocitos recoñezan o antíxeno

grazas aos seus receptores de membrana, uníndose . Os T colaboradores

únense ao MHC tipo II, mentres que os T citotóxicos o fan cos MHC

tipo I.

NOTA: o MHC tipo I atópase en todas as células nucleadas do organismo

receptor, cando calquera destas células é infectada ou vólvese tumoral

expresan, na súa membrana, fragmentos antixénicos asociados a este

complexo MHC tipo I.

Que é o “dobre recoñecemento”? Emprégase este termo para referir como se produce a

unión entre unha célula presentadora ou unha infectada e o linfocito que a recoñece.

O linfocito recoñece non só o antíxeno na membrana destas células senón tamén os

seus antíxenos propios (antíxenos de histocompatibilidade) que conforman en

conxunto o MHC e a define como célula propia dese organismo.

3.4. INMUNIDADE HUMORAL E CELULAR

Cada resposta específica do SI ten mecanismos de acción diferentes, pero

relacionados:

A RESPOSTA HUMORAL: produción de Ig mediada polos linfocitos B

1. Unha célula fagocitaria, como os macrófagos, fagocita e dixire un

microorganismo e asocia os fragmentos antixénicos ao seu MHC tipo II

actuando como célula presentadora.

2. Esta célula “presenta” o antíxeno a un linfocito Th inactivo que

presenta na superficie da súa membrana unha proteína CD4 que

estabiliza a unión entre elas. Actívase o linfocito Th.

3. O Th activo ao recoñecer o mesmo antíxeno nun linfocito B libera

interleucinas (IL4, IL5...) que o activan.

4. Os linfocitos B activados multiplícanse transformándose en:

• Plasmocitos que producen Ig específicas contra o microorganismo.

• Linfocitos B memoria que se manterán no sangue para respostar

máis rápidamente cando se produza unha 2º infección.

As veces, sobre todo se o antíxeno non é de natureza totalmente proteica,

non se precisa a participación dos Th e é o propio linfocito B é o que se une

ao antíxeno en cuestión producindo nel a transformación a plasmocito ou

célula B memoria.

RESPOSTA CELULAR: mediada polos linfocitos T citotóxicos que

destrúen especificamente células infectadas ou tumorais.

1. Un linfocito T citotóxico únese a unha célula diana (tumoral, infectada,

transplantada...) porque recoñece nela especificamente fragmentos

antixénicos no MHC tipo I. A unión é facilitada porque os T citotóxicos

posúen proteínas CD8 que a estabilizan.

2. Esta unión activa o T citotóxico e divídese xerando máis T citotóxicos

específicos contra ese antíxeno que localizan outras células diana e se

unen a elas. Tras a unión liberan perforinas e granzimas que eliminan a

célula diana. Outros convértense en T “memoria”.

3. Os T citotóxicos quedan ceibes para atacar outras células diana.

A resposta humoral e celular están relacionadas entre sí

fundamentalmente grazas a coordinación dos linfocitos T colaboradores

que dirixen e coordinan estes procesos mediante a produción de distintas

substancias (interleucinas (IL), factores de necrosis tumoral (TFN) e

interferón (IFN)).

4. TIPOS DE ANTÍXENOS E ANTICORPOS

ANTÍXENOS

Un antíxeno e calquera substancia capaz de xerar unha resposta

inmunitaria. Actúan como tales moitas proteínas e en xeral moléculas con

parte proteica (nucleoproteínas, glicoproteínas e lipoproteínas) que podemos

atopar na superficie dunha parede bacteriana, dunha cápsula o dunha

envoltura vírica, por toxinas liberadas...

Os antíxenos poden ser:

Heteroantíxenos: moléculas alleas ao organismo (un patóxeno)

Isoantíxenos: moléculas alleas, pero dun individuo da mesma especie

(grupos sanguíneos)

Autoantíxenos: moléculas propias (problemas de autoinmunidade).

Os antíxenos presentan unha zona chamada determinante antixénico que

se corresponde coa zona onde se unen especificamente os linfocitos e ás Ig.

ANTICORPO

Os anticorpos son proteínas do grupo das globulinas que se unen

especificamente a antíxenos. Por iso se chaman tamén Ig. Son producidos

por linfocitos B. Segundo a súa localización falamos de:

Anticorpos de membrana: na membrana do linfocito B formando parte

dos BCR.

Anticorpos libres: circulante polo sangue.

Ademais dependendo da súa función e estrutura fálase de distintos tipos: Ig

G, Ig M, Ig A...

Estrutura das inmunoglobulinas ou anticorpos: a estrutura básica está

formada por 4 cadeas polipeptídicas: 2 cadeas H (pesadas) e 2 cadeas L

(lixeiras) que se combinan para dar lugar a unha estrutura con forma de

“Y”. As cadeas únense mediante pontes disulfuro. Sempre se diferenzan

unha rexións constantes (iguais en todas as Ig dun tipo) e outras variables

que son os centros de unión específico aos determinantes antixénicos.

5. REACCIÓN ANTÍXENO-ANTICORPO

Os anticorpos ao recoñecer ao seu antíxeno únense a él mediante as

rexións variables do anticorpo e os determinantes antixénicos nunha

reacción reversible (os enlaces non son covalentes).

Como dixemos esta unión (reacción) é extremadamente específica, a Ig só se

unirá entre moitos ao seu antíxeno.

Hai distintos tipos de reacción antíxeno-anticorpo:

Precipitación: cando os antíxenos son solubles (por exemplo toxinas

bacterianas), os anticorpos do plasma sanguíneo únense a eles

formando complexos insolubles e fannos precipitar. Posteriormente serán

fagocitados ou filtrados nos riles.

Aglutinación: ao reaccionar as Ig con antíxenos situados na superficie

de bacterias ou outras células alleas. A unión forma agregados que

sedimentan facilmente. Os antíxenos chámanse aglutinóxenos e as Ig

aglutininas. Este é o que sucede nun rexeitamento nunha transfusión

onde se aglutinan os glóbulos vermellos alleos e logo se fagocitan.

Neutralización: típica resposta a virus. Ao unión das Ig a superficie dos

virus diminúe a súa capacidade infectiva. É reversible.

Opsonización: a unión das Ig aos patóxenos ou partículas antixénicas

favorece a fagocitose por parte dos fagocitos.

Activación do complemento: As Ig G e M poden activar este sistema

que veremos máis adiante.

6. RESPOSTA INMUNE

Ademais de que a resposta inmune poida ser inespecífica ou específica

podemos diferenciar tamén a resposta atendendo a se é a primeira

exposición ao antíxeno ou non. Falamos de:

Resposta inmune primaria: a que se dá na primeira exposición ao

antíxeno. A resposta mediada por Ig tarda uns días en aparecer,

prodúcese un incremento exponencial na produción de anticorpos e

despois diminúe de xeito gradual.

Resposta inmune secundaria: a produción de Ig é máis rápida e alcanza

unha concentración máis elevada. Este fenómeno débese a que o

organismo “lembra” o antíxeno grazas aos linfocitos T e B memoria

(memoria inmunolóxica).

7. ORIGEN DA VARIABILIDADE DE ANTICORPOS

Un dos aspectos máis intrigrantes do fenómeno da resposta inmunitaria foi

como era posible a grande diversidade de anticorpos para recoñecer un

número potencialmente infinito de antíxenoS.

En 1965 Dreyer e Bennet e posteriormente Tonewaga estableceron que o

proceso debíase a que nas células xerminais dos linfocitos B a información

da secuencia peptídica das Ig orixinábase a partir de unha serie de

segmentos xénicos que conteñen distintas familias multixénicas que están

nun principio separados en distintos cromosomas. Os segmentos V, D e J

codifican para rexións variables e os C para constantes.

Durante a maduración do linfocito B estos segmentos sofren reordenacións

e se ensamblan entre sí atendendo a secuencia de DNA que codificará

unha Ig en concreto. Este mecanismo, similar ao splicing, permite cuns

poucos centenares de segmentos formar un número elevadísimo de

combinacións.

8. TEORÍA DA SELECCIÓN CLONAL

Como é posible que o SI teña memoria e poida respostar especificamente

aos distintos antíxenos que poden penetrar no organismo?

Jerne e Burnett nos anos 50 deron resposta a estas cuestión mediante a

denominada teoría da selección clonal:

Durante o desenvolvemento fetal orixínanse centenares de “familias” (clons)

de linfocitos T e B que se diferencian por presentar distintos receptores na

membrana.

Cando un antíxeno entra no organismo, éste únese aos linfocitos do clon

que presente un receptor complementario e como consecuencia este clon

actívase: proliferan e maduran reaccionando contra o antíxeno que os

activou. Polo que é o antíxeno o que selecciona o clon de linfocitos.

Tanto nos T como nos B dentro de cada clon activado, hai células que non

respostan de inmediato, quedan en reserva para un posterior contacto co

antíxeno; son os “linfocitos memoria” que orixinan a resposta secundaria.

Por que o SI é quen de diferenciar o propio do alleo?

Temos evidencias de que nas primeiras fases do desenvolvemento embrionario os

linfocitos con receptores de membrana para moléculas ou células propias son

eliminados ou inhibidos; deste xeito só persisten os linfocitos con receptores para

moléculas estrañas ao organismo.

9. O SISTEMA DO COMPLEMENTO

Está formado por unha trintena de proteínas globulares que axudan na resposta

inmunitaria, pero que a diferenza das Ig están presentes sempre no sangue.

Reaccionar fronte grande variedade de complexos antíxeno-anticorpo e provocan a lise

de microorganismos que os presenten.

Se unha proteína deste complemento se fixa ao complexo antíxeno-anticorpo esto xera

unha secuencia de activacións nas protenías restantes ata chegar a unha proteasa que

produce poros na membrana do microorganismo provocando os seu inchamento e lise

pola entrada de auga. Sabemos tamén que teñen efectos quimiotácticos sobre os

micrófagos e facilitan a liberación de histamina polos mastocitos.

10. INTERFERÓN

Son un conxunto de pequenas proteínas plasmáticas que interfieren,

principalmente, na replicación dos virus. Son producidas polos linfocitos T,

as NK, outros leucocitos e os fibroblastos. Hai varios tipos.

Cando os leucocitos ou os fibroblastos son infectados liberan estas

substancias para protexer ás células veciñas.

Ademais o interferón γ é producido por linfocitos T e NK sans cando son

sensibilizadas por antíxenos de virus, bacterias ou células tumorais e parece

mellorar a súa capacidade para destruir células infectadas ou tumorais.

11. ALTERACIÓNS E AFECCIÓNS DO SISTEMA INMUNITARIO

11.1. AUTOINMUNIDADE

É un fallo do SI que fabrica anticorpos contra elementos do propio

organismo. Pode vir determinada por factores xenéticos ou polo ambiente

(factores nutricionais, estrés...)

As moléculas propias que desencadean unha resposta autoinmune

denomínanse autoantíxenos. Adoitan ser proteínas confinadas (antíxenos

recluidos) en órganos alonxados dos órganos linfáticos onde se atopan os

linfocitos, como poden ser o cristalino do ollo, o tecido cerebral... O que

impide que durante o desenvolvemento fetal se desenvolva fronte a eles

tolerancia. Así, se estes antíxenos quedan liberados, por exemplo por un

accidente, son recoñecidos como estraños polo noso SI.

Outro fenómeno é o mimetismo molecular que se basa en que determinados

microorganismos forman complexos antixénicos moi similares aos que

existen no organismo podendo “enganar” ao SI e provocando que ataque

tamén a estruturas propias.

Todas as células dos animais teñen nas súas membranas antíxenos

proteicos que informan da súa pertenecia ao organismo en cuestión, como

se fose o seu “documento de identidade” para recoñecer que son propias

dese organismo. Estos antíxenos, como vimos, son os antíxenos de

histocompatibilidade ou complexo maior de histocompatibilidade (MHC). Só

os xemelgos univitelinos teñen iguais antíxenos MHC.

As MHC ou HLA na nosa especie (human leucocyte antigen) determinan que

porción dos antíxenos son “presentados” aos linfocitos para que

desencadeen unha resposta inmunitaria.

A maioría das enfermidades autoinmunes débense a HLA anómalas. Unha

das máis coñecidas é a esclerose múltiple consecuencia do ataque de

autoanticorpos e macrófagos sobre autoantíxenos situados na vaina de

mielina das neuronas. A orixe da enfermidade podería ser vírico, pero isto

aínda non foi demostrado.

11.2. HIPERSENSIBILIDADE

A hipersensibilidade ou alerxía consiste na reacción excesiva do SI fronte a

exposición a un axente inocuo ou pouco perigoso. O antíxeno implicado

chámase alérxeno.

Hai multitude de alérxenos: pole, esporas, certas proteínas, certos

medicamentos...

O individuo que se somete por 1º vez a un alérxeno e presenta

hipersensibilidade se di que é hipersensible ou alérxico. En función de

cando aparecen os efectos prexudicais falamos de hipersensibilidade

inmediata e hipersensibilidade retardada.

Hipersensibilidade inmediata: os efectos negativos aparecen aos poucos

minutos de estar en contacto por 2º vez co alérxeno. O primeiro contacto

non produce ningún síntoma externo, pero si induce mecanismos

bioquímicos que permanecen latentes ata o 2º contacto, dicimos que houbo

sensibilización.

Proceso de hipersensibilidade inmediata

1º contacto: os alérxenos son capturados e expostos nos HLA dos

macrófagos que os “presentan” aos linfocitos T colaboradores. Estes Th

producen IL4 que transforma os linfocitos B en plasmocitos que

producen Ig E que se unen a receptores específicos dos mastocitos

(conxuntivo) e dos basófilos (sangue).

2º contacto: o alérxeno únese as IgE adherdas aos mastocitos e

basófilos que producen entre outras substancias histamina que é un

vasodilatador e aumenta a permeabilidade capilar provocando

inflamacións cutáneas, edemas e urticarias. Tamén provocan na nosa

especie a contracción da musculatura lisa dos bronquios orixinando

afeccións respiratorias de tipo asmático.

Choque ou shock anafilático: a hipersensibilidade a un 2º contacto

denomínase anafilaxis, esta reacción pode incluso ser letal. O choque

anafilático é un caso grave de hipersensibilidade inmediata. Na nosa

especie supón a constricción dos bronquios e insuficiencia cardíaca.

Hipersensibilidade retardada: dase cando os síntomas suceden tras varias

horas ou días do 2º contacto. Neste proceso participan linfocitos T activados

polo 2º contacto.Un dos exemplos máis coñecidos é o fenómeno de Koch que

determina que se produza unha maior inflamación se se inxecta este bacilo

en animais que xa foran expostos a este bacilo que en animais sans. Este

fenómeno emprégase na “proba da tuberculina” para diagnosticar unha

infección tuberculosa.

11.3. A SIDA

Pode ser considerada unha pandemia. Afecta aos seres humanos

infectados polo VIH (virus de inmunodeficiencia humana). O VIH ataca,

entre outras células do sistema inmunitario, aos linfocitos T CD4

colaboradores que poden considerarse en boa parte os directores da

resposta específica provocando a desorganización do S.I. En consecuencia

a persoa queda moi diminuida inmunitariamente e cunha maior exposición

a enfermidades infecciosas e a algúns tipos de cancro.

Coñecemos dúas cepas do retrovirus VIH:

Retrovirus VIH 1: o máis abundante e prexudicial.

Retrovirus VIH 2: atópase en poboación da África occidental, menos

virulento.

É un virus de ARN moi pequeno (120nm) con alta taxa de mutación o que

provoca constantes cambios nas proteínas da súa envoltura que son os

seus antíxenos. As proteínas gp120 da envoltura son quen de unirse as

proteínas CD4 que hai en varias células do SI, pero en maior abundancia

nos Th polo que son os máis afectados.

O ciclo e a transmisión xa foron descritos no tema adicado a Microbioloxía.

Prevención: non compartir agullas nin xiringas (transfusións, tatuaxes,

piercings...), utilizar preservativo (transmisión sexual), e non usar leite

materna se a nai padece a SIDA. En países desenvolvidos se se sabe que a

nai é seropositiva se trata con anti-retrovirais e o parto faise por cesárea.

Síntomas da SIDA:

Período de incubación (1-6 semanas): asintomático.

Fase de infección aguda (2 semanas): parecido aos síntomas gripais;

hai pacientes asintomáticos.

Fase asintomática (ata máis de 10 anos): un 20% dos seropositivos

teñen síntomas menores: inflamación de ganglios linfáticos, febre,

diarrea...

Fase sintomática: o 60% dos pacientes desenvolven esta fase aos 10

anos e é a fase máis grave caracterizada por: encefalopatía

(descoordinación, falta de visión, parálese...), caquexia (diarreas

continuadas, perda de peso e apetito, debilidade...) e infeccións

oportunistas incluíndo cancros oportunistas como o sarcoma de Kaposi

que afecta a pel e as mucosas e provoca tumores nos tecidos linfáticos.

Esta última fase débese a baixada das defensas inmunitarias.

Cabe destacar a diferenza entre estar infectado por VIH e padecer a SIDA.

Unha persona infectada polo VIH é seropositiva e desenvolve a SIDA

cando o seu nivel de linfocitos T CD4 descende por baixo de 200

células/ml de sangue.

Tratamento:

Diagnóstico: polo método ELISA: ponse o soro sanguíneo do paciente

en contacto con antíxenos do VIH para detectar anticorpos anti-VIH.

Actualmente non temos un medicamento que mate o virus, pero si

dispoñemos de anti-retrovirais que inhiben enzimas como a

retrotranscriptasa e a proteasa o que ralentiza a súa reprodución.

Obter unha vacina é moi complicado pola súa grande capacidade para

mutar. Si se están a probar vacinas terapéuticas co obxectivo de que

os enfermos regulen eles mesmos a infección.

11.4. INMUNIDADE E CANCRO

Os antíxenos tumorais son específicos de cada célula canceríxena e

determina a posta en marcha do SI, activando a produción de anticorpos

específicos e a actividade dos T cititóxicos, dos NK e dos macrófagos.

Porén, en moitos casos esta resposta é ineficaz como demostran as

estatísticas para estas enfermidades. Os mecanismos polos que as células

tumorais escapan a acción do SI non están nada claros. Si sabemos que

estas células poden ata certo punto “ocultar” os seus antíxenos cando hai

presenza de anticorpos sanguíneos específicos e tense observado que

posúen unha moi baixa cantidade de HLA na súa membrana o que

dificultaría o recoñecemento.

O diagnóstico precoz é fundamental para o tratamento: mamografías,

proba da próstata... E a alimentación e evitar a exposición a carcinóxenos é

primordial. O tratamento actual baséase en ciruxía, radioterapia e

quimioterapia, aínda que hai moitas esperanzas postas na terapia xénica.

12. TRANSPLANTES E TRANSFUSIÓNS

O procedemento médico que permite substituir determinados órganos,

tecidos ou células enfermas dunha persoa (receptora) por os doutra (doante)

denomínase transplante ou inxerto. As veces o transplante pode ser da

mesma persoa (autoinxerto), por exemplo un transplante de pel dunha zona

a outra.

Rexeitamento nos transplantes: débese a que o SI da persoa receptora

recoñece como estraño o órgano, tecido ou células transplantadas. O grao

de rexeitamento está en función do tipo de transplante: nos autoinxertos e

isoinxertos (xemelgos univitelinos) non hai rexeitamento porque a

constitución xenética do receptor e o donante é a mesma. Hai rexeitamento

nos aloinxertos (o doante é outra persoa) e sobre todo nos xenoinxertos (o

doante é doutra especie). Non hai rexeitamento ou hai moi pouco cando o

transplante atinxe a órganos sen irrigación (córnea).

A principal causa dos rexeitamentos son os MHC o HLA da membrana

dos linfocitos e da maioría das células.

As HLA do tecido transplantado son recoñecidos como alleos e

desencadean o rexeitamento.

Mecanismos de rexeitamento

Os linfocitos Th producen interleucinas que activan aos T citotóxicos,

aos macrófagos e aos NK que destrúen o tecido transplantado.

Os complexos antíxeno-anticorpo activan o complemento que produce

entre outras accións a lise celular.

A opsonización facilita a fagocitose.

GRUPOS SANGUÍNEOS A,B, AB e O

GRUPOS SANGUÍNEOS

Aglutinóxenos

membrana dos glóbulos

vermellos

Aglutininas

plasma

sanguíneo

A

A

Anti B

B

B

Anti A

AB

A y B

-

O

-

Anti A, Anti B


Ourense

TRANSFUSIÓN DO SANGUE

Grupo A

anti B

Grupo B

anti A

Grupo AB

Grupo O

anti A y antiB

Grupo A A

Si

No

Si

No

Grupo B B

No

Si

Si

No

Grupo AB Ay B

No

No

Si

No

Grupo O

Si

Si

Si

Si

AGLUTININAS DO RECEPTOR A

N

TÍ

X

E

N

O

S

D

O

D

O

N

A

N

T

E

Receptor

Universal

Dador

Universal


Ourense

Grupo sanguíneo Rh

Antixenos góbulos vermellos

Aglutininas Plasma

sanguíneos

Grupo Rh+ Antíxeno Rh O

Grupo Rh- O anti-Rh+

Transfusións

Grupo Rh+ Grupo Rh-

Grupo Rh+ Si No

Grupo Rh- Si Si

Doantes

Receptor


Ourense

Soros

Son preparados artificiais que

conteñen anticorpos

específicos contra o patóxeno.

Obtéñense a partir do sangue

dunha persoa o dun animal

(cabalo).

Proporcionan inmunidade

pasiva ao recibir os anticorpos

producidos por outro

organismo.

Proporcionan unha

inmunidade inmediata pero

pouco duradeira.

13. SOROS E VACINAS

Vacinas

Preparados que conteñen o axente

patóxeno (virus ou bacterias) que

causa a enfermidade, pero

atenuado, morto ou fragmentado.

Deste xeito o axente non desenvolve

a enfermidade.

Inducen unha resposta inmunitaria

específica natural pero sen perigo

para o vacinado. (Inmunidade

activa)

O individuo queda protexido contra

o patóxeno se se producen

posteriores contactos, debido aos

linfocitos de memoria.

GRAZAS POR ATENDERME

WEBGRAFÍA

http://www.bionova.org.es/biocast/tema21.htm

http://4.bp.blogspot.com/-

SOAPOEz_UmA/Te2DUquGGII/AAAAAAAAEd4/Uh7QHZ29veg/s1600/tumblr_l4mp9wo1

7Q1qb4bgjo1_500.jpg

http://www.montpellier.com.ar/ActualizacionesMedicas/sistemainmune.asp

http://fernandorivero2punto0.blogspot.com.es/2015/05/reaccion-antigeno-

anticuerpo.html

http://www.glogster.com/epiestructura/sistema-inmune-diagrama/g-

6kfa74ft2mmf4qkpskspol9

http://slideplayer.es/slide/3892840/

https://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_08.htm

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/20/HI-viri%C3%B3n.png



http://4.bp.blogspot.com/-SOAPOEz_UmA/Te2DUquGGII/AAAAAAAAEd4/Uh7QHZ29veg/s1600/tumblr_l4mp9wo17Q1qb4bgjo1_500.jpg






http://fernandorivero2punto0.blogspot.com.es/2015/05/reaccion-antigeno-anticuerpo.html






http://www.glogster.com/epiestructura/sistema-inmune-diagrama/g-6kfa74ft2mmf4qkpskspol9
















Inmunoloxía

Education