Inhibidores de la pared bacteriana

INHIBIDORES DE LA PARED BACTERIANA

Ignacio Bari Lignaquy

PARED BACTERIANA

Comparación de las envolturas celulares bacterianas. Arriba: Bacteria Gram-positiva. 1-membrana citoplasmática, 2-peptidoglicano, 3-fosfolípidos, 4-proteínas, 5-ácido lipoteicoico.Abajo: Bacteria Gram-negativa. 1-membrana citoplasmática (membrana interna), 2-espacio periplasmático, 3-membrana externa, 4-fosfolípidos, 5-peptidoglicano, 6-lipoproteína, 7-proteínas, 8-lipopolisacáridos, 9-porinas.

Funciones

EstructuraTamaño

Permeabilidad selectiva

Osmolaridad

FOSFOMICINA

MECANISMO DE ACCIÓN

Bactericida: inhibe la unión del piruvato a la N-acetil-glucosamina.

ESPECTRO

• Streptococcus spp.• Staphylococcus aureus • Neisseria spp.• Pseudomonas aeuriginosa• Salmonella spp.• Shigella spp.

FARMACOCINÉTICA

• Administración IM y VO (1/5 a 1/4 IM)• Sin unión a proteínas• Eliminación renal; vida media: 2hs• Interacciones: las sales de calcio, el cisapride, la

eritromicina y la metoclopramida disminuyen su BO

EFECTOS ADVERSOS

• Intolerancia digestiva• Hepatotoxicidad• Dismenorrea• Mareos• Cefaleas• Hipersensibilidad: rash, rinitis, angioedema, asma, anemia

aplásica, megacolon tóxico, necrosis hepática• ALTO CONTENIDO DE SODIO (6 gr fosfomicina = 5 gr sal

común)

CICLOSERINA

ESPECTRO

Inhibe la síntesis del dipéptido D-alanina-D-alanina del Nucleótido de Park. Es bactericida.

MECANISMO DE ACCIÓN

• Enterococcus spp.• Staphylococcus aureus• Nocardia spp.• Escherichia coli• Mycobacterium tuberculosis• Chlamydia spp.

FARMACOCINÉTICA

• Administración oral. BO: 70%• Distribución por todos los tejidos. En LCR similar

al plasma• Eliminación: 60% renal, 40% hepática• Interacciones: inhibe el metabolismo de la

fenitoína, etionamida e isoniazida. El alcohol aumenta la probabilidad de convulsiones.

EFECTOS ADVERSOS

• Alteraciones psiquiátricas: cuadros psicóticos y depresivos, paranoia, confusión

• SNC: hiperreflexia, paresias, neuritis óptica, convulsiones, cefaleas, temblor, ausencias

BACITRACINA

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibe la defosforilación del carrier del Nucleótido de Park, impidiendo la salida del mismo hacia el exterior celular. Bactericida.

ESPECTRO• Gram (+):

• Staphylococcus spp.• Streptococcus spp.

• Gram (-):• Neisseria spp.• Haemophilus inluenzae

• Anaerobios:• Actinomyces• Fusobacterium

• Otos:• Treponema pallidum

FARMACOCINÉTICA

Se utiliza sólo de forma tópica.

EFECTOS ADVERSOS

• Nefrotoxicidad por vía sistémica• Dermatitis de contacto

VANCOMICINA

MECANISMO DE ACCIÓN

Impide la unión del Nucleótido de Park a su carrier al unirse a la terminación D-alanina-D-alanina del mismo.

ESPECTRO

• Cocos Gram (+):• Staphylococcus spp. (incluyendo SAMR)• Streptococcus spp.• Enterococcus spp. (asociado a un aminoglucósido)

• Bacilos Gram (+):• Corynebacterium diphteriae

• Anaerobios:• Clostridium spp. (incluyendo C. difficile)

EFECTOS ADVERSOS

• Administración IV. No presenta absorción oral• No atraviesa meninges sanas. Unión a proteínas:

30%• Eliminación: 90% por filtrado glomerular; vida

media: 6hs.

FARMACOCINÉTICA

• Nefrotoxicidad (potenciado con AMG, anfotericina B, cisplatino)

• Ototoxicidad (potenciado con AMG, cisplatino, diuréticos de asa)

• Hipersensibilidad: anafilaxia, Stevens-Johnson• Hematológicos: neutropenia, trombocitopenia,

agranulocitopenia• Síndrome de cuello rojo (administración en bolo)• Combinado con gases anestésicos, anafilaxia

TEICOPLANINA

MECANISMO DE ACCIÓN

Idéntico a la vancomicina

ESPECTROIdéntico a la vancomicina

FARMACOCINÉTICA• Administración IM• Mayor distribución que la vancomicina; unión a proteínas: 90%• Eliminación: 50% renal, 50% transformación hepática; vida media:

90-160 hs.EFECTOS ADVERSOS

Similares a la vancomicina, pero con menor incidencia. Además: rash cutáneo, broncoespasmo y aumento transitorio de las transaminasas, fosfatasa alcalina y CPK.

¡MUCHAS GRACIAS!