Ingo Kreis Magenschutz: Therapie bei Gastritis, Ulcus und Refluxösophagitis Ingo Kreis Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie Univ. Prof.

Ingo Kreis

Magenschutz:Therapie bei Gastritis, Ulcus und

Refluxösophagitis

Ingo Kreis

Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie

Univ. Prof. Dr. B.-E. Strauer

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Themen:

• Epidemiologie• Pathogenese• Klinik• Diagnostik• Therapie• praktische Leitlinien

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Epidemiologie• Hyperazide, peptische Erkrankungen der

gastroduodenalen Mukosa sind häufige Erkrankungen– 4 Mio US-Bürger pro Jahr– Lebenszeitprävalenz: Männer 12%

Frauen 10%– Duodenalulcera häufiger als Magenulcera, ca. 6-15% der

westl. Bevölkerung– Rückläufig seit H. pylori Therapie

• Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) eine der häufigsten Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes– 10% der Bevölkerung mind. 1x/Wo Sodbrennen

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Pathogenese des Ulcus

• Ulcus ist umschriebener Substanzdefekt der Mukosa auf dem Boden einer aktiven Entzündung

• Dabei kommt es zu einem Missverhältnis zwischen protektiven und schädigenden Faktoren, die Magensäure spielt dabei eine zentrale Rolle

• häufigste Ursachen: – Besiedelung der Mukosa mit H. Pylori (80-90%)– NSAR-Therapie (10%)– Weitere: Stress, Zigaretten, Genetik

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Pathogenese des Ulcus

• Helicobacter pylori– gram-neg. Stäbchen– Übertragung von Mensch zu Mensch– oral => oral, fäkal => oral– es kommt zu einer chron. aktiven Gastritis und in

der Folge zur Mukosa-Schädigung– 10-15% der Pat. entwickeln Ulcera

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Pathogenese des Ulcus

• NSAR– System.: verminderte Prostaglandin-Synthese

durch COX-1-Hemmung, dadurch Abnahme von protekt. reparativen Mechanismen

– Lokal: Schleimhautschäden durch ionisierte lipophile Form der Medikamente im sauren Milieu des Magens

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Pathogenese der Refluxösophagitis

• Verlust des Druckgradienten zwischen UÖS und Magen

• Ursachen: – Muskelschwäche– Erhöhtes

Magenvolumen– hypersekr. von

Magensre.– Adipositas– Schwangerschaft– Hiatushernie

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Klinik

• Brennende, stechende Oberbauchschmerzen• Duodenal: 90-180 min nach

Nahrungsaufnahme, vor allem nachts, Besserung auf Nahrungsaufnahme

• Magen: durch Nahrungsaufnahme ausgelöst• Reflux: Sodbrennen, atypischer Angina

pectoris, Aufstoßen, Beschwerden v. a. im Liegen oder beim Bücken

• Teerstuhl, Hämatemesis

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Diagnostik

• Anamnese– Risikofaktoren: hohes Lebensalter

UlcusanamneseMedis (NSAR, Glukokortikoide)schwere oder multiorgan Erkrankungen

– Klinik– (Breischluck)– Endoskopie + Biopsie inkl. H. pylori-Nachweis– pH-Metrie des Ösophagus

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Therapie

Allgemeinmaßnahmen:• Bei GERD können Gewichtsreduktion,

Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, Nikotinabstinenz, das meiden von fettreichen voluminösen Mahlzeiten zu einem Erfolg führen

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Therapie

Medikamente:• Antazida (z.B. Maaloxan)

– Nur noch selten, v.a. bei fkt. Dyspepsie• H2-Antagonisten (z.b. Ranitdin)

– Hemmen histaminvermittelte Säureproduktion• Protonenpumpeninhibitoren (z.B. Omeprazol)

– Hemmen die H+, K+ ATPase irreversibel• Zytoprotektive Substanzen (z.B. Wismut)

– bedecken die Ulcera• Prostaglandine (z.B. Misoprostol)

– fördern die Schleimhautprotektion und -heilung• Antibiotika zur H. pylori-Eradikation

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Therapie

Operation:• Therapierefraktäre Ulcera kommen sehr

selten vor, daher nur noch Operationen bei Komplikationen wie gastrointestinaler Blutung, Perforationen und Magenausgangsstenosen

• Antireflux-Chirurgie (Fundoplicatio) bei auf Medikamente nicht ansprechende GERD

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Praktische Leitlinien

Wann sollte eine H. pylori Diagnostik durchgeführt werden?

• Sollte integraler Bestandteil jeder Endoskopie des oberen Gastrointestinaltraktes sein.

• Bei Patienten jünger als 45 Jahre mit dyspeptischen Beschwerden ohne V. a. Malignom und ohne andere Indikation zur Endoskopie kann eine nicht-invasive Diagnostik (13C-Harnstoff-Test, Stuhl-Test) durchgeführt werden.

Maastricht Consensus Report, 2000

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Praktische Leitlinien

Wann sollte eine H. pylori-Eradikation durchgeführt werden?

Absolute Therapie-Indikation:– Ulcus duodeni oder ventriculi– Blutungsnotfall bei peptischem Ulcus– V.a. Riesenfaltengastritis– V.a. MALT-Lymphom

Relative Therapie-Indikation:– Funktionelle Dyspepsie

Keine Therapie-Indikation:– Prophylaxe des Magenkarzinoms

Maastricht Consensus Report, 2000

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Praktische Leitlinien

Wie sollte der Therapieerfolg gesichert werden?• Bei Magenulcus: 4-6 Wochen nach Therapie

Kontrollgastroskopie mit Hp-Test• Bei Ulcus duodeni: 4-6 Wochen nach Therapie

13C-Harnstoff-Atemtest• Wichtig: vor Kontrolle 2 Wochen lang keine

PPI, Wismut oder Antibiotika, sonst falsch negative Ergebnisse.

Maastricht Consensus Report, 2000

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Praktische LeitlinienH. pylori-Eradikation:Tripel-Therapie für 7 Tage („italienisch“):

– PPI (z.B. Omeprazol 20mg 1-0-1)– Clarithromycin 500mg 1-0-1– Amoxicillin 1g 1-0-1

Alternativ: („französisch“)– PPI (z.B. Omeprazol 20mg 1-0-1)– Clarithromycin 500mg 1-0-1– Metronidazol 500mg 1-0-1

Reserveschema bei Therapieversagen:– PPI (z.B. Omeprazol 20mg 1-0-1)– Wismutsalz 120mg 1-1-1-1– Tetrazyklin 500mg 1-1-1-1– Metronidazol 500mg 1-1-1

Forführung der Therapie mit PPI nach Eradikation bei persistierenden Beschwerden und bei ASS/NSAR-Einnahme

Maastricht Consensus Report, 2000

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Praktische LeitlinienPrimärprophylaxe NSAR-induzierter Ulcera bei Patienten mit mehreren der

folgenden Risikofaktoren: (auch low-dose 80-100mg/d)– Alter über 60 Jahre– Ulcusanamnese– Gleichzeitige Therapie mit Glukokortikoiden– Hochdosierte NSAR-Gabe– Gleichzeitige Therapie mit Antikoagulatien

mit PPI oder Misoprostol, in Zukunft eventuell mit CINODs• Patienten mit Ulucusanamnese sollten auf H. pylori getestet und ggf.

eradiziert werden.American College of Gastroenterology, 1998

• magensaftresistentes Aspirin (Aspirin protect®) vermindert zwar makroskopische Schleimhautschäden, hat aber keinen Effekt auf das Risiko für gastrointestinale Blutungen

Lancet, 1996• H2-Rezeptorantagonisten könnten nicht empfohlen werden, da sie nur

prophylaktisch auf die Entwicklung von Duodenalulcera, nicht aber von Magenulcera wirken

Arch Intern Med, 1996

Ingo Kreis

Praktische Leitlinien

Sekundärprophylaxe NSAR-induzierter Ulcera:• wenn möglich NSAR absetzen• Hp-positiv: Hp-Eradikation plus PPI• Hp-negativ: PPI (oder Misoprostol)

American College of Gastroenterology, 1998

• Die Umstellung einer low-dose Aspirin-Therapie auf Clopidogrel bei Therapie mit PPI zeigte keine Verbesserung des Therapieerfolgs

Aliment Phamacol Ther, 2004

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Praktische Leitlinien

Stress-Ulkus-Prophylaxe auf Intensiv:• PPI

– Oral appliziert die kosteneffektivste Prophylaxe von Stressulcera (Ann Pharmacother, 2003)

– Studienlage nicht so umfangreich wie bei H2-Blockern– Hinweise auf vermehrte nosokomiale Pneumonien

• H2-Blocker– Wenn orale PPI nicht möglich, i.v. Gabe von H2-Blockern

• Misoprostol– Eventuell genauso effektiv wie H2-Blocker, aber dünne

Studienlage und limitiert durch Nebenwirkungen (Diarrhoe)• Sucralfat

– Nicht so effektiv wie H2-Blocker (N Engl J Med, 1998)