República Bolivariana de Venezuela Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” IVSS Seguro Social La Ovallera Palo Negro- Edo. Aragua “Anatomía patológica” 5 de noviembre del 2012 CARACTERISTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN Se ha podido comprobar cómo los estímulos exógenos y endógenos pueden producir lesión celular. Estos mismos estímulos pueden dar lugar también a una reacción compleja en el tejido conjuntivo vascularizado que se denomina inflamación. La respuesta inflamatoria está muy relacionada con el proceso de reparación. La inflamación es útil para destruir, atenuar o mantener localizado el agente patógeno y, al mismo tiempo inicia una cadena de acontecimientos que (dentro de lo posible) curan y reconstruyen el tejido lesionado. El proceso de reparación se inicia durante las fases iniciales de la inflamación, aunque no finaliza hasta que se ha neutralizado el estímulo lesivo. Durante la reparación, el tejido lesionado es sustituido por la regeneración de las células parenquimatosas nativas, por la proliferación de tejido fibroblástico (cicatrización) o con mayor frecuencia, por la combinación de ambos procesos. La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular (por ejemplo; los microorganismos patógenos, las toxinas) y de las consecuencias de la misma (por ejemplo; las células y restos tisulares necróticos). Si no existiera el proceso de inflamación, las infecciones se propagarían de forma incontrolada, las heridas no se curarían nunca y los órganos lesionados presentarían lesiones supurativas de forma permanente. No obstante, los
MECANISMOS DE RESPUESTAS TISULARES IMPORTANTES A NIVEL INMUNOLÓGICO QUE SE ESTUDIAN EN LA ANATOMÍA PATOLÓGICA.
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República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
IVSS Seguro Social La Ovallera
Palo Negro- Edo. Aragua
“Anatomía patológica”
5 de noviembre del 2012
CARACTERISTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN
Se ha podido comprobar cómo los estímulos exógenos y endógenos pueden producir
lesión celular. Estos mismos estímulos pueden dar lugar también a una reacción compleja
en el tejido conjuntivo vascularizado que se denomina inflamación.
La respuesta inflamatoria está muy relacionada con el proceso de reparación. La
inflamación es útil para destruir, atenuar o mantener localizado el agente patógeno y, al
mismo tiempo inicia una cadena de acontecimientos que (dentro de lo posible) curan y
reconstruyen el tejido lesionado. El proceso de reparación se inicia durante las fases
iniciales de la inflamación, aunque no finaliza hasta que se ha neutralizado el estímulo
lesivo. Durante la reparación, el tejido lesionado es sustituido por la regeneración de las
células parenquimatosas nativas, por la proliferación de tejido fibroblástico (cicatrización)
o con mayor frecuencia, por la combinación de ambos procesos.
La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector cuyo
objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular (por ejemplo; los
microorganismos patógenos, las toxinas) y de las consecuencias de la misma (por ejemplo;
las células y restos tisulares necróticos). Si no existiera el proceso de inflamación, las
infecciones se propagarían de forma incontrolada, las heridas no se curarían nunca y los
órganos lesionados presentarían lesiones supurativas de forma permanente. No obstante, los
procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales. Por ejemplo, las reacciones
inflamatorias constituyen el mecanismo patogénico básico de las reacciones de
hipersensibilidad potencialmente mortales secundarias al efecto de picaduras de insectos,
fármacos o sustancias tóxicas, y también lo son de algunas de las enfermedades crónicas
más frecuentes de la actualidad como la artritis reumatoide, la aterosclerosis y la fibrosis
pulmonar. La reparación mediante fibrosis puede dar lugar a la aparición de cicatrices con
desfiguración, y también a bandas de fibrosis que producen obstrucción intestinal o
limitación de la movilidad articular. Ésta es la razón de que en las farmacias abundan los
fármacos antiinflamatorios, cuyo efecto ideal es el de potenciar los efectos saludables de la
inflamación controlando al mismo tiempo sus secuelas nocivas.
La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado, e implica
al plasma, las células circulantes, los vasos sanguíneos y los constituyentes celulares y
extracelulares del tejido conjuntivo. Las células circulantes son neutrófilos, monocitos,
eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. Las células del tejido conjuntivo son los
mastocitos, que se sitúan alrededor de los vasos sanguíneos, los fibroblastos del propio
tejido conjuntivo, y ocasionales macrófagos y linfocitos residentes. La matriz extracelular,
está constituida por proteínas fibrilares estructurales (colágeno, elastina), glucoproteínas de
adhesión (fibronectina, laminina, colágeno no fibrilar, tenascina y otras) y proteoglucanos.
La membrana basal es un componente especializado de la matriz extracelular, y está
formada por glucoproteínas de adhesión y proteoglucanos.
La inflamación presenta dos fases bien diferenciadas, aguda y crónica. La
inflamación aguda tiene una evolución relativamente breve, con una duración que oscila
entre minutos, horas y pocos días; sus características principales son la exudación de
líquido y de proteínas plasmáticas (edema) y la migración de leucocitos
(predominantemente neutrófilos). La inflamación crónica tiene una duración mayor y se
caracteriza histológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos, la proliferación de
vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular. Existen muchos factores que modifican la
evolución y el aspecto histológico de las formas aguda y crónica de la inflamación.
Las respuestas vascular y celular de las formas aguda y crónica de la inflamación
están mediadas por factores químicos procedentes del plasma o de las células y que son
activados por el propio estímulo inflamatorio. Estos mediadores actúan de forma aislada,
secuencial o en combinación, y en fases posteriores amplifican la respuesta inflamatoria e
influyen en su evolución. Las células y tejidos necróticos también pueden activar por si
mismos la elaboración de los mediadores de la inflamación. Esto es lo que ocurre en los
procesos de inflamación aguda secundarios a infarto de miocardio. La inflamación termina
cuando se elimina es estímulo lesivo y desaparecen o quedan inhibidos los mediadores de la
misma.
INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda es la respuesta inmediata que se produce frente al agente
lesivo. Debido a que los dos principales factores defensivos frente a los microorganismos
(los anticuerpos y los leucocitos) son transportados normalmente por la sangre, no es
sorprendente que los fenómenos vasculares desempeñen un papel decisivo en el proceso de
inflamación aguda. Por tanto, la inflamación aguda presenta tres componentes principales:
1) las modificaciones en el calibre de los vasos, que dan lugar al aumento en el flujo de
sangre, 2) las alteraciones en la estructura de la microvasculatura, que permiten la salida
de la circulación de las proteínas plasmáticas y los leucocitos, y 3) la emigración de los
leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión
en el que se acumulan.
Antes de describir las características específicas de la inflamación es necesario
definir algunos términos. La salida de líquido, proteínas y células de la sangre desde el
sistema vascular hasta el tejido intersticial o las cavidades del organismo se denomina
exudación. Un exudado es un líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta
una concentración elevada de proteínas, abundantes restos celulares y un peso específico
superior a 1.012. Su presencia implica que se ha producido una alteración significativa en la
permeabilidad normal de los vasos de pequeño calibre de la zona de lesión. Por el contrario,
el trasudado es un líquido con bajo contenido en proteínas (la mayor parte, albúmina) y un
peso específico inferior a 1.012. Es esencialmente un ultrafiltrado del plasma sanguíneo y
se debe al desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular. En esta situación, la
permeabilidad del endotelio es normal. El término edema significa un exceso de fluido en
el tejido intersticial o en las cavidades serosas; este fluido puede ser un exudado o un
trasudado. El pus, un exudado purulento, es un exudado de origen inflamatorio rico en
leucocitos (la mayor parte, neutrófilos) y en restos de células parenquimatosas.
Los fenómenos vasculares se caracterizan por el aumento del aporte sanguíneo hacia
la zona de lesión, lo que se debe principalmente a la dilatación arteriolar y a la apertura de
lechos capilares. El incremento de la permeabilidad vascular da lugar a la acumulación de
líquido extravascular rico en proteínas, es decir, de exudado. Las proteínas del plasma
abandonan los vasos, principalmente a través de las uniones ensanchadas entre las células
endoteliales de las vénulas o por lesión directa de las propias células endoteliales. Los
leucocitos, entre los que inicialmente predominan los neutrófilos, se adhieren al endotelio
mediante las moléculas de adhesión, realizan la transmigración a través del mismo y migran
hasta la zona de lesión bajo la influencia de factores quimiotácticos. A continuación se
produce la fagocitosis del agente lesivo, lo que puede dar lugar a la muerte de los
microorganismos. Durante la quimiotaxis y la fagocitosis, los leucocitos activados pueden
liberar metabolitos tóxicos y proteasas hacia el medio extracelular, lo que, a su vez, puede
ser la causa de lesión tisular.
La inflamación aguda describe las alteraciones en la circulación microvascular
(hiperemia, periestasis y estasis) con aumento de la permeabilidad vascular y exudación de
fluidos (edema, exudados fibrinosos). Tras los efectos tóxicos adicionales, la trombosis o la
necrosis local pueden complicar la reacción. El tipo de respuesta inflamatoria viene
determinado por la naturaleza del agente etiológico y su distribución en el organismo, y la
composición del tejido que reacciona. La inflamación neutrófila aguda (inflamación
supurativa) suele deberse a una infección bacteriana. La infección vírica aguda produce
infiltrados linfocitarios (estimulación del sistema inmunitario por virus, células infectadas
por virus o ambos). Las toxinas bacterianas (o fúngicas) pueden inducir necrosis o abscesos
por exotoxinas o hemorragia por endotoxinas. La endotoxemia y una respuesta inflamatoria
sistémica pueden conducir al shock circulatorio.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Aunque difícil de definir con precisión, la inflamación crónica se considera que es
una inflamación de duración prolongada (semanas o meses), en la que se pueden observar
simultáneamente signos de inflamación activa, de destrucción tisular y de intentos de
curación. Aunque puede evolucionar desde un cuadro de inflamación aguda, con frecuencia
la inflamación crónica se inicia de manera insidiosa como una respuesta solapada de baja
intensidad, y a menudo, asintomática. En efecto, este último tipo de respuesta de
inflamación crónica se observa en algunas de las enfermedades más frecuentes e
incapacitantes del ser humano, como son la artritis reumatoide, la aterosclerosis. La
tuberculosis y las neumopatías crónicas. La inflamación crónica se observa en los
siguientes contextos:
� Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos, como el bacilo
de la tuberculosis, Treponema pallidum (causante de la sífilis) y algunos
hongos. Estos microorganismos presentan una patogenicidad baja e inducen una
reacción inmunitaria que se denomina hipersensibilidad retardada. En ocasiones,
la respuesta inflamatoria adopta un patrón morfológico específico denominado
reacción granulomatosa.
� Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o
endógenos. Como ejemplo de estos agentes podemos citar los materiales inertes
no degradables, como las partículas de sílice que, inhaladas durante largos
periodos de tiempo, producen una neumopatía inflamatoria llamada silicosis. La
aterosclerosis se considera un proceso inflamatorio crónico de la pared arterial
inducido, al menos en parte, por componentes lipídicos plasmáticos endógenos
de carácter tóxico.
� Autoinmunidad. En ciertas afecciones, se producen reacciones inmunitarias
contra los propios tejidos de la persona que las padece, en lo que denomina
enfermedades autoinmunitarias. En estas enfermedades, los antígenos propios
inducen una reacción inmunitaria que se mantiene a sí misma y que da lugar a
varios cuadros de inflamación crónicos comunes, como la artritis reumatoide y
el lupus eritematoso.
Al contrario de lo que ocurre en la inflamación aguda, que se manifiesta a través de
alteraciones vasculares, edema e infiltración de neutrófilos, la inflamación crónica se
caracteriza por:
� Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas, lo que refleja una reacción persistente a la lesión.
� Destrucción tisular. Inducida principalmente por las células inflamatorias.
� Intentos de reparación, mediante sustitución por tejido conjuntivo del tejido
lesionado, con proliferación de vasos pequeño calibre (angiogénesis) y, en
especial, con fibrosis.
La inflamación crónica es consecutiva a la reparación (“organización”) de la
inflamación aguda y se caracteriza por la activación del sistema inmunitario y de la
fagocitosis con la posterior proliferación de nuevos capilares y fibroblastos, producción de
colágeno y cicatrización. La inflamación linfohistiocitaria acompañada de capilares en la
estroma edematosa y de aumento del número de fibroblastos de denomina tejido de
granulación. Cuando la inflamación conlleva una respuesta inmunitaria significativa de
linfocitos T, como en la tuberculosis, salmonelosis o yersiniosis, se puede producir la
formación de un granuloma. La forma y el curso de la inflamación no infecciosa dependen
de la dosis del tóxico y de la duración del estímulo patológico. Por ejemplo, la radiación
aguda a dosis bajas (exposición solar) produce hiperemia, una dosis mayor (quemadura
solar) causa hiperemia y edema, y una dosis muy alta (quemadura solar de III grado)
provoca necrosis e inflamación secundaria. La exposición crónica a dosis bajas (sol u otras
radiaciones) origina un edema leve y persistente seguido de atrofia y fibrosis.
INFLAMACIÓN INMUNOLÓGICA: LINFOCITO B
La morfología de la inflamación inducida inmunológicamente depende del antígeno
iniciador y del componente del sistema inmunitario que reacciona. La reacción inmunitaria
de tipo I (tipo alérgico) de los linfocitos B se caracteriza por un incremento de la
permeabilidad vascular con edema, agregación plaquetaria e infiltración de eosinófilos (por
ejemplo, rinitis alérgica, asma bronquial, etc.). La reacción de tipo II de los linfocitos B
produce la lisis de la célula antigénica diana o la necrosis de los componentes tisulares (por
ejemplo, anemia hemolítica autoinmune, glomerulonefritis nefrotóxica, etc.). Las
reacciones inmunológicas de tipo III de los linfocitos B, o reacciones de inmunocomplejos,
se caracterizan por cúmulos de complejos antígeno-anticuerpo y activación in situ del
complemento con exudación serofibrinosa a continuación, engrosamiento de las
membranas basales y desarrollo lento secundario de tejido de granulación en el sitio de
deposición de los inmunocomplejos (por ejemplo, glomerulonefritis
membranoproliferativa, ciertas lesiones del lupus eritematoso y artritis reumatoide). Las
reacciones más agudas ocasionan vasculitis aguda con o sin microhemorragia (reacción de
tipo Arthus).
INFLAMACIÓN INMUNOLÓGICA: LINFOCITO T
Las reacciones inmunológicas de los linfocitos T se dividen en reacción
linfocitotóxica (reacción de tipo IV clásica o reacción inmunológica celular de tipo
tuberculina), reacción granulomatosa, reacción basófila (reacción de tipo Jones-Mote) y
reacción de tipo alergia de contacto. La reacción linfocitotóxica sobreviene por acción
directa de los linfocitos T citotóxicos sobre el antígeno celular, como en el rechazo agudo
de trasplantes. Las reacciones granulomatosas se inician por la acumulación y activación de
los fagocitos, inducidos por los linfocitos T, con reacciones tisulares típicas en ciertas
enfermedades infecciosas como la tuberculosis. Las reacciones basófilas están causadas por
las secreciones de citocinas específicas de los linfocitos T, que atraen a los basófilos al sitio
de depósito del antígeno. Pueden observarse en ciertas reacciones a los artrópodos, como en
las picaduras de araña. La reacción de tipo alergia de contacto con producción de factores
vasoproliferativos y otras citocinas está causada por antígenos como los metales pesados.
El eccema es característico de la reacción de tipo alergia de contacto.
REPARACIÓN TISULAR
Es el reemplazo de los tejidos dañados o perdidos, desde el punto de vista
morfológico y funcional. No siempre esto se logra completamente, a veces solo se logra la
reparación de lo morfológico. La reparación comienza en el mismo momento que empieza
la inflamación. Son procesos paralelos.
Existen 2 reparaciones:
� Regeneración tisular: el tejido dañado es reemplazado por células parenquimatosas.
Si se pierde epitelio, es reemplazado por tejido epitelial, etc. Con ello se logra la
recuperación morfológica y funcional.
� Regeneración propiamente dicha o cicatrización: el tejido perdido es reemplazado
con tejido conjuntivo, lo que da origen a una cicatriz fibrosa. Este tejido no es funcional, y
a lo más logra reparar en parte la anatomía del órgano. Ej.: infarto cardíaco, donde el tejido
de reparación no se contrae.
Esto trae ventajas y desventajas. La principal ventaja es que si algunas células, como
las neuronas, se regenerara, se perdería mucha información.
� Otros mecanismos de reparación: trasplantes, prótesis, restitución tisular.
El que un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrización depende del tipo de célula.
Existen 3 grupos:
� Células lábiles: son las que están en proliferación permanente toda la vida; tienen
una capacidad mitótica muy alta; entre ellas tenemos: células epiteliales de mucosas y piel,
células hematopoyéticas, células epiteliales del túbulo renal, conducto pancreático, epitelios
glandulares, células del bazo. Se dice que un tejido está compuesto por células lábiles
cuando más de un 1,5% de sus células se encuentran en división permanente. Se
caracterizan porque en su proliferación van dejando una célula precursora o “stem cell”,
que es la que perpetúa la especie. Puede que esta se diferencie a un tipo de célula, caso en
que sería unipotencial o unipotente (ej.: epitelio de la piel); si puede diferenciarse en
distintos tipos, sería pluripotente o pluripotencial (ej.: células sanguíneas).
� Células estables o quiescentes: no siempre están en mitosis; sólo pueden proliferar
si tienen algún estímulo. Un tejido está constituido por este tipo de células cuando menos
de un 1,5% de sus células están en mitosis. Ej.: fibroblasto (que no sufre mitosis a no ser
que tenga el estímulo de la inflamación), hepatocito (con una división mitótica por cada
15.000 hepatocitos, frecuencia que aumenta frente a la existencia de una infección viral).
Para que se regeneren estas células se requiere un estroma en buenas condiciones y
una membrana basal.
� Células permanentes (o fijas o fijadas): Como odontoblastos, ameloblastos,
neuronas, células musculares esqueléticas y cardíacas. Son células que si se destruyen no
son reemplazadas por las mismas (no sufren regeneración). Hay casos especiales, como el
de las neuronas, que son reemplazadas por las glías y no por tejido conjuntivo. Son células
que en general están ubicadas en lugares muy protegidos de daños externos, por lo que
tienen condiciones para subsistir toda la vida. Algunas pueden sufrir regeneración parcial o
cicatrizar.
Hay 3 factores en la reparación tisular:
� Células: entre las más importantes: endotelial, plaquetas, eritrocitos, fibroblastos,
Su eliminación puede ser por vía enzimática, por células gigantes multinucleadas, por
expulsión o por extracción quirúrgica.
Movimiento y reposo: el movimiento:
- Somete a la herida a traumatismo.
- Somete a la herida a tensión.
- Aumenta la circulación
- Aumenta la tendencia a hemorragia.
- Aumenta la concentración de glicocorticoides circulantes.
� Radiaciones: retrasan la cicatrización.
- Disminuyen el aporte sanguíneo (estrechamiento de los vasos sanguíneos)
- Inhiben la proliferación celular.
- Retarda la formación de tejido de granulación.
- Inhibe la contracción de la herida.
La radiación UV favorece la reparación.
Tipo de célula: lábiles, estables o permanentes.
Además favorece la reparación el uso de oxígeno en alta concentración, como en las
cámaras hiperbáricas que se usan en los enfermos con osteomielitis.
COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIÓN
1. Formación de cicatriz deficiente
• Dehiscencia de la herida: la herida se abre; se puede producir debido a esfuerzo
físico, infecciones, mal estado metabólico (déficit de vitamina C o hipoproteinemia) o en
neoplasias.
• Eventración: protrusión o hernia del tejido subyacente, común en vísceras
abdominales que salen a través de una cicatriz.
• Ulceración:
- Vascular: debido a falta de aporte sanguíneo.
- Neuropática: por disminución de la sensibilidad.
2. Formación de cicatriz excesiva
• Cicatrización hipertrófica: formación exagerada de tejido cicatricial que
compromete sólo la zona de la herida.
• Cicatrización queloidea: se extiende más allá de la zona de la herida.
2. Retracción de cicatriz excesiva
Contracción excesiva de la cicatrización debido a los miofibroblastos; se produce en
quemaduras cutáneas, estenosis esofáfica, etc.
Una herida termina de cicatrizar al año.
Miocarditis supurativa con formación de abscesos y colonias bacterianas, aspectos macroscópicos (izquierda) y microscópico (derecha); obsérvese las áreas de necrosis
bien circunscritas (flecha) y las colonias bacterianas de gránulos finos (flecha).
Bronconeumonímicroscópico (derecha); obsérvese la extravasación prominente de hematíes
INFLAMACIÓN AGUDA
supurativa con formación de abscesos y colonias bacterianas, aspectos macroscópicos (izquierda) y microscópico (derecha); obsérvese las áreas de necrosis
bien circunscritas (flecha) y las colonias bacterianas de gránulos finos (flecha).
Bronconeumonía (hemorrágica), aspectos macroscópico (izquierda) y microscópico (derecha); obsérvese la extravasación prominente de hematíes
(flecha).
supurativa con formación de abscesos y colonias bacterianas, aspectos macroscópicos (izquierda) y microscópico (derecha); obsérvese las áreas de necrosis
bien circunscritas (flecha) y las colonias bacterianas de gránulos finos (flecha).
(hemorrágica), aspectos macroscópico (izquierda) y microscópico (derecha); obsérvese la extravasación prominente de hematíes
Neumonitis granulomatosa (fúngica); aspectos macróscopicomicroscópico (derecha) con organismos fúngicos (Histoplasma sp. Rojo con la
tinción de PAS) en células gigantes (flechas)
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Neumonitis granulomatosa (fúngica); aspectos macróscopico (izquierda) y microscópico (derecha) con organismos fúngicos (Histoplasma sp. Rojo con la
tinción de PAS) en células gigantes (flechas)
Gastritis crónica (linfocitaria) en enfermedad autoinmune; obsérvese el infiltrado intersticial linfoplasmocitario de la mucosa (flecha).
Neumonitis fibrosante crónica (“carnificación”), apariencia macroscópica; obsérvese la condensación pálida y firme del tejido pulmonar y los límites bien definidos (flecha).
(izquierda) y microscópico (derecha) con organismos fúngicos (Histoplasma sp. Rojo con la
Tejido de granulación (herida cutánea) que precede a la reparación con fibrosis, obsérvese la estroma edematosa con infiltrado inflamatorio mixto y proliferación de capilares (flecha).
Neumonitis fibrosante granulomatosa en enfermedad autoinmune; obsérvese los granulomas fibrosantes y la infiltración linfocitaria intersticial circundante con fibrosis progresiva (flecha).
A. Tejido de granulación donde aparecen numerosos vasos sanguíneos, edema y una ECM laxa que contiene alguna que otra célula inflamatoria. Es una preparación con colorante
tricrómico que tiñe al colágeno de color azul; en ella puede verse una cantidad mínima
B. Tinción tricrómica de una cicatriz bien desarrollada, con abundante colágeno denso, donde
A
REPARACIÓN TISULAR
Tejido de granulación donde aparecen numerosos vasos sanguíneos, edema y una ECM laxa que contiene alguna que otra célula inflamatoria. Es una preparación con colorante
tricrómico que tiñe al colágeno de color azul; en ella puede verse una cantidad mínima colágeno maduro.
Tinción tricrómica de una cicatriz bien desarrollada, con abundante colágeno denso, donde sólo existen algunos conductos vasculares dispersos.
B
Cicatriz y procesos de la cicatrización
Tejido de granulación donde aparecen numerosos vasos sanguíneos, edema y una ECM laxa que contiene alguna que otra célula inflamatoria. Es una preparación con colorante
tricrómico que tiñe al colágeno de color azul; en ella puede verse una cantidad mínima de
Tinción tricrómica de una cicatriz bien desarrollada, con abundante colágeno denso, donde sólo existen algunos conductos vasculares dispersos.
BIBLIOGRAFÍA
� Vinay Kumar MD. Ramzi Cotran S. Tucker Collins, M.D.(2000) Patología
Estructural y Funcional Humana, editorial Mc Graw Hill. Interamericana S.A.,