Infeksi SSPKasus 2Keluhan UtamaSeorang laki-laki berusia 34
tahun diantar istrinya ke UGD RSPAD dengan keluhan kejang yang
terjadi 2 kali dalam 1 hari iniRiwayat Penyakit SekarangKejang
terjadi diseluruh tubuh, dgn mata yg mendelik ke atas. Kejang
pertama berlangsung sekitar 2 menit saat pasien sedang di rumah,
lalu kemudian langsung dibawa ke klinik dokter umum dekat rumah. Di
klinik tersebut kejang kembali terjadi, lalu diberikan obat melalui
pembuluh darah, kejang sempat berhenti selama 1-0-15 menit, namu
kejang kembali terjadi dan diulangi pemberian obat tersebut, namu
tak lama kemudian kejang kembali terulang, sehingga kemudian
dirujuk ke UGD rumah sakit. Diantara kejang masih sadar.10 hari yg
lalu, pasien mengalami nyeri telinga kanan, lalu dibersihkan dgn
cotton bud. Karena nyeri tidak hilang, ia berobat ke puskesmas. Di
pukesmas diberikan obat anti nyeri dan obat tetes telinga. 7 hari
yg lalu, pasien mulai panas dan keluar cairan dari telinga kanan
bewarna kuning, berbau tidak enak sehingga ia dibawa ke dokter
praktek umum, oleh dokter hanya diberikan obat tetes telinga dan
obat antibiotik. Setelah minum obat, panas mulai turun, namun tak
lama kemudian naik lagi.Pemeriksaan fisikTanda vital : Suhu: 40 C,
RR : 20x/menit, Nadi : 100x/menit, Tensi : 120/80 mmHgMata : isokor
kanan kiri, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema
palpebra(-), papil edema (-)Gigi geligi : tidak ada karies gigi,
plak (-), sisa akar gigi (-)Telinga :Kanan: sekret (+), kunig,
berbau, membran timpani sulit dinilaiKiri: sekret (-), membran
timpani intakNyeri ketok mastoid Thoraks :Inpeksi : retrasi sela
iga tidak ada, bentuk thoraks simitris, normalPalpasi : fremitus
suara sama dikedua hemithoraks, ictus cordi tdk terabaPerkusi :
jantung tidak teraba membesarAuskultasi : suara jantung dan paru
tidak ada kelainan
Abdomen :Inpeksi : datar tidak tampak membuncitPalpasi : hepar
dan lien tidak teraba membesarPerkusi : timpani di seluruh lapang
abdomenAuskultasi : bising usus normalEkstrimitas : tidak ada
kelainan
Pemeriksaan NeurologiGCS : E4V5M6Motorik : hemiparesis tidak
ada, normotonus, normotrofiReflek fisiologis : Refleks bicep/tricep
: normalReflesk patella/achiles : normalReflek patologi :Refleks
balbinski : (-)Meningeal sign :Kaku kuduk : (+)Brudzinsky 1 :
(+)Brudzinsky 2 : (+)Kernig : (+)Pemeriksanaa LaboratoriumHb :
13GDS : 110 g/dLHt : 36 %Leukosit : 17.000Trombosit :
252.000Eritrosit : 4,5 X 106 ULElektrolit :Natrium : 138
mmol/LKalium : 4 mmol/LKalsium : 1,04 mmol/LMagnesium :
normalLumbal Fungsi :Kejernihan : keruhBekuan : tidak ada
kekeruhanTest pandy : (+)Test nonne : (+)Glukosa : 30 mg/dL (normal
: 45-8 mg/dL)Protein : 120 mg/dL (normal :20-40 mg/dL)Jumlah sel :
80/ULSel : PMN : 80%MN : 20 %Kultur LCS : Staficoccus
epidermidisDiagnosa : meningitis bakterial et causa stafilococcus
epidermidisPembahasan Materi MeningitisAnatomiOTAKStruktur
:Myelencephalon1. bagian otak paling posterior 2. sebagian besar
berupa tracts (lintasan) yang membawa sinyal-sinyal antara bagian
otak lain dan tubuh. 3. berupa formasi retikuler
Formasi retikuler adalah sebuah jaringan rumit dari sekitar 100
nuklei mungil yang menempati inti tengah batang otak dari batas
posterior meilensefalon sampai ke batas anterior otak-tengah
formasi retikuler disebut reticular activating system (sistem
pengaktif retikuler) karena bagian-bagianya tampaknya berperan
dalam perangsangan.
Metenchepalon
1. seperti mielensefalon, berisi banyak tracks mendaki dan
menurun dan bagian formasi retikuler. 2. Struktur ini menciptakan
bulge (tonjolan) yang disebut pons, dipermukaan ventral batang
otak. 3. bagian utama lainya adalah cerebellum (serebelum) atau
otak kecil.
Cerbellum adalah struktur besar yang berkonvolasi
(berlekuk-lekuk) dipermukaan dorsal batang otak dan merupakan
struktur sensorimotor
kerusakan serebelar membatasi kemampuan untuk mengontrol gerakan
secara tepat dan untuk mengadaptasikanya dengan kondisi yang
berubah-ubah. Akan tetapi, fakta bahwa kerusakan serebelar juga
menghasilkan berbagai fisit kognitif menunjukkan bahwa
fungsi-fungsi serebelum tidak terbatas pada kontrol
sensorimotor.
Mesenchepalon, (mesensefalon) atau otak tengah ,memiliki dua
bagian :
1.Tectum (tektum) atau atap Adalah permukaan dorsal otak
tengah.tektum terdiri atas dua pasang benjolan yang disebut
colliculi (bulit kecil). Pasangan posterior yang disebut inferior
colliculi (kolikuli inferior) memiliki fungsi pendengaran; pasangan
anterior yang disebut superior colliculi (kolikuli superior)
memiliki fungsi visual. Pada vertebrata tingkat rendah, fungsi
tektum sepenuhnya visual; oleh karenanya optic tectum (tekum
optik).
2. TegmentumAdalah bagian mesensefalon yang letaknya ventral
terhadap tektum. Selain formasi retikuler dan tracts, tegmentum
berisi tiga struktur warna-warni yang menjadi ketertarikan khusus
para biopsikolog, yakni:
periaqueductal grayAdalah bahan abu-abu yang terletak disekitar
cerebral aqueduct (akuaduk serebral), pembuluh yang menghubungkan
ventrikel kletiga dan keempat. Bagian ini sangat menarik karena
perannya dalam memperantarai efek analgesik (mengurangi rasa sakit)
obat-obatan opiat. v substantia nigra dan red nucleusAdalah
komponen-komponen penting sistem sensorimotor.
Dienchepalon, ada 2 bagian yaitu thalamus dan hipotalamus
Thalamus (talamus) asdalah struktur besar dua-lobus (lobus
berarti cuping) yang merupakan bagian puncak batang otak. Salah
satu lobus berada di masing-masing sisi ventrikel ketiga, dan kedua
lobus itu digabungkan oleh massa intermedia. Tampak dipermukaan
talamus lamina (lapisan-lapisan) berwarna putih yang terdiri atas
akson yang termielinasi. Hyothlamus (hipotalamus) berlokasi tepat
dibawah talamus anterior (hypo berarti di bawah). Ia berperan
penting dalam pengaturan. Ia memberikan efeknya antara lain dengan
melepaskan hormon-hormon dari pluitary gland (glandula / kelentar
pituitari atau kelenjar di bawah otak) .
TelenchepalonTelencephalon (telensefalon), bagian terbesar otak
manusia, memperantarai berbagai proses kognitif kompleks seperti
belajar, berbicara, dan mengatasi masalah.
Lapisan Pelindung :
Pia meter lapisan terdalam yang halus dan tipis, serta melekat
erat pada otak
Lapisan araknoidLapisan araknoid terletak di bagian eksternal
pia meter dan mengandung sedikit pembuluh darah
DurameterLap. Periosteal luar: Lapisan periosteal luar pada
durameter melekat di permukaan dalam kranium dan berperan sebagai
periosteum dalam pada tulang tengkorak.Lap. Periosteal dalam :
Lapisan meningeal dalam pada durameter tertanam sampai ke dalam
fisura otak dan terlipat kembali di arahnya untuk membentuk falks
serebrum, falks serebelum, tentorium serebelum dan sela
diafragma
Tulang Tengkorak :
HistologiBagiannya :CerebrumAstrosit Protoplasmitis byk
ditemukan pada substansi grisea (kelabu) atau substansi alba
(putih). Astrosit ini bercirikan badan sel sebesar sel piramid,
inti selnya besar ttp susah dikenali karena pulasannya bukan utk
melihat intnya, sitoplasmanya bercabang byk dan gemuk (tebal),
cabang tersebut akan memiliki cabang terus menerus sehingga
terlihat sprt lumut. Kadang cabangnya yg menempel pd pembuluh darah
yg disebut kaki perivaskular.
Astrosit Fibrosa berukuran sama dgn astrosit protoplasmitis.
Jumlah sel ini lbh byk pada substansi alba otak daripada substansi
grissea. Intinya susah dilihat. Astrosit Fibrosa sering ditemukan
di kaki perivaskular dan terlihat sprt bulu babi karna percabangan
sitoplasmanya byk ttp kurus.
Oligodendroglia berukuran besar ttp lbh kecl daripada astrosit.
Sel glia ini terdapat pd substansi abu-abu dan putih dan biasanya
dekat dgn sel piramid. Badan sel mirip dgn kacang kedelai. Inti sel
besar dan mudah dikenali.
Mikroglia merupakan sel glia yg paling kecil. Sel ini terdapat
pada substansi abu-abu (grisea) dan putih (alba). Intinya susah
dilihat dan biasanya percabangan dari badan sel berukuran besar
sering disebut cabang primer.
CerebellumPada Cerebellum terdapat dua bagian yaitu korteks dan
medulla, substansi grissea (korteks) dan substansi alba (medulla).
Pada bagian korteks cerebellum terdapat 2 lapisan yaitu lapisan
molekular disebelah luar dan lapisan granular disebelah dalam.
Substansi grisea (korteks) terletak di tepi sajian dan mempunyai
banyak inti sel (bintik-bintik bulat warna hitam). Substansi alba
terletak di tengah dan warnanya lbh pucat.
Sel purkinje terletak di lapisan molekular, badan sel terdapat
di lapisan batas molekular dan granular, dendritnya menjulur ke
lapisan molekular, aksonnya masuk ke lapisan granular. Sel purkinje
bercirikan inti sel besar, bentuknya bulat atau lonjong dan anak
inti jelas
Ganglion SpinalisSel ganglion merupakan sel syaraf yg berbentuk
poligonal. Sel ganglion bercirikan inti sel bulat atau lonjong dgn
anak inti jelas kadang dalam sitoplasma terlihat pigmen warna
cokelat. Sitoplasmanya sendiri tdk terlihat jelas dan hanya
terlihat pangkalnya saja.
Substansi tigroid pd ganglion tdk terlihat jelas tetapi dpt
dilihat berupa bintik-bintik besar bewarna biru hitam di sekitar
sitoplasma. Pada ganglion terdapat byk potongan serat saraf san sel
satelit.
Medulla SpinalisSel saraf motorik berada di kornu anterior
medulla spinallis. Kornu anterior tampak sebagai bagian sayap yg
gemuk (sprt sayap kupu2) dan merupakan daerah yg byk neuron.
Sel saraf motorik bercirikan selnya besar, poligonal,
sitoplasmanya bercabang-cabang, intinya besar berbentuk bula atau
lonjong dgn anak inti jelas. Percabangan sitoplasma (dendrit dan
neurit) terlihat jelas. Badan sel dan neurit mengandung badan nissl
sedangkan akson/neurit tdk. Pangkal akson disebut akson hilloks yg
tidak mengandung substansia nissl.
Fisiologi Sistem SyarafStruktur Dasar NeuronNeuron merupakan
unit dasar susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi. Ada beberapa
variasi (sensorik, motorik, dan neuronn penghubung) yang seluruhnya
menyusun struktur dasar yang serupa
Komponen dasar neuron:
1. Badan sel (soma); berisi nukleus, organel dan kelompokan
retikulum endoplasma kasar, selanjutnya terlihat sebagai substansia
nissl2. Dendrit ; juluran aferen tunggal atau beberapa dari membran
sel yang menghantarkan atau menerima snyal dari neuron lainnya atau
dari lingkungan ke neuron. Dendrit juga berisi substansia nissl3.
Akson ; juluran eferen dari membran sel yagn mengirimkan sinyal
menjauhi badal sel ke neuron lainnya atau ke organ akhir. Akson
mungkin bermielin atau tidak bermielin.
Akson suatu neuron ada daerah yg bermielin dan daerah yan tidak
bermielin:1. Mielin: berlapis lapis fosfolipid yang membentuk
selubung sekitar suatu akson. Mielin mengandung kanal ion yang
terbuka sehinga memungkinkan aliran melalui membran akson.
Mielinisasi juga memungkinkan hantaran cepat AP (potensial aksi)
sepanjang akson2. Nodus Ranvier: Daerah akson yang terbuka antara
daerah yg terbungkus mielin. Konduksi meloncat cepat dari potensial
aksi (AP) sepanjang akson
Perlu diingat bahwa konduksi saraf lebih cepat terjadi pada
neuron yang memiliki mielin insulasi yg tebal dengan nodus ranvier
yg jauh terpisah. Sebaliknya, pada akson yang tidak bermielin,
eksitasinya harus berjalan lebih lambat disepanjang membran
akson.
Neuron mungkin mempunyai sejumlah sendrit dan akson, yang dapat
diklasifikasi:1. Unipolar ; mempunyai satu dendrit atau satu
akson2. pseudounipolar ; mempunyai juluran yang bercabang menjadi
dendrit dan akson3. bipolar ; mempunyai satu dendrit dan satu
akson4. multipolar ; mempunyai banyak dendrit dan akson
Eksitasi dan inhibisi Neuron
Neuron yang tereksitasi dan menghantarkan informasi melalui
sinaps ke neuron lain atau neuron diam saja. Input eksitatorik ke
neuron menimbulkan aliran listrik sedangkan input inhibitorik
menyebabkan diam saja. Neuron kemudian dikelompokan menjadi
eksitatorik dan inhibitorik berdasarkan efeknya pada neuron yang
diberikan input. Neuron eksitatorik biasanya neuron utama (misalnya
sel piramida korteks serebri), yang umumnya memiliki jarak yang
panjang dan dengan demikian memiliki akson yg panjang. Sebaliknya,
Neuron inhibitorik biasanya interneuron dan memiliki akson yg
pendek.
Sinaps
Neuron merupakan neuron berkontak satu dengan yang lain melalui
taut yg disebut sinaps. Neuron neuron melakukan komunikasi satu
sama lain melalui sinapsis. Sinapsis melibatkan struktur sebagai
berikut:
1. Membran pre-sinaps : mengandung kanal kalsium pintu-voltase
yang terbuka dalam memberi respon terhadap AP2. Vesikel sekretoris
: Mengendung neurotransmitter dan bersandar pada sitoplasma, sampai
masuknya kalsium yang menariknya ke ujung akson pra-sinapsis utk
eksositosis.3. Celah sinaps : tempat dimana molekul
neurotransmitter yang dikeluarkan berdifusi melewati membran
pasca-sinapsis4. Membran pasca-sinap: mengandung reseptor-reseptor
utk berbagai neurotransmitter bergabung ke kanal natrium5. Reseptor
: mengikat neurotransmiter dan membantu depolarisasi membran
pasca-sinaps dengan mengaktifkan kanal natrium6. Kanal ion :
mencakup kanal natrium (depolarisasi), kalsium (peningkatan Ca utk
kontraksi otot dan saraf tepi), dan kalium (repolarisasi).
Transmisi Sinapsis
1. Impuls eksitatorik yg mencapai akson terminal menimbulkan
depolarisasi pada membran sinaps, membuka kanal kalsium
voltage-dependent. 2. Akibatnya, ion kalsium mengalir ke terminal
bouton dan menyebabkan vesikel sinaptik menyatu dengan prasinaps,
mengakibatkan pelepasan neurotransmitter ke dalam celah sinaps.3.
Molekul neurotransmitter kemudian berdifusi menyebrangi celah ke
reseptor spesifik pada membran pascasinaps dan berikatan, dan
menyebabkan terbukanya kanal ion (kanal natrium).4. Influks Na
terjadi, disertai dgn influks Ca, menyebabkan depolarisasi
eksitatoik pd neuron pasca sinaps (EPSP)
Neutransmitter dan Reseptor
Neurotransmitter adalah tempat informasi dihantarkan dari satu
neuron ke neuron berikutnya melalui zat kimia penghantar. Neuron
terbagi menjadi 2 tipe utama berdasarkan bentuk dan panjang
proyeksinya, neuron utama dgn proyeksi yg jauh disebut neuron golgi
tipe 1 dan interneuron dgn akson pendek disebut neuron golgi tipe
2. Neuron biasanya diklasifikasi menurut fenotip neurotransmiternya
yg akan menentukan apakah eksitatorik atau
inhibitorik.Neurotransmitter eksitatorik yg umum di SSP adalah
glutamat sedangkan neurotransmitter inhibitorik adalah asam gama
aminobutirat (GABA). Asetilkolin dan nonepinefrin merupakan
neurotransmitter terpenting pd sistem syaraf otonom tp jg ditemukan
pd SSP. Dopamin, serotonin dan jenis neuropeptida.
Reseptor
1. Ligand-gated : kanal ion ligand gated terbentuk dari subunit
yg berada di sepanjang membran sel. reseptor ini dapat menerima
satu atau lebih spesies ion tertentu
2. Asam amino eksitatorik : Reseptor glutamat ada 3 yaitu AMPA,
NMDA, dan reseptor kainate. Glutamat berikatan dgn reseptor AMPA
menimbulkan influks ion Na, yg mendepolarisasikan sel. Aktivasi
reseptor NMDA juga menyebabkan influks ion NA, disertai olh influks
Ca. Namun, reseptor NMDA hanya diaktifkan setelah blokade kanal
ionnya olh ion magnesium dihilangkan; penghilangan bliokade ini
dilakukan melalui depolarisasi membran yg diinduksi olh reseptor
AMPA
3. Inhibitorik GABA dan glisin : dua reseptor ini menyebabkan
influks ion klorida bermuatan negatif dan dengan demikian
menyebabkan hiperpolarisasi pd sel pascasinaps.
4. G-protein-couple reseptor : prosesnya berlangsung lama akibat
aktivasi kaskade sinyal intraselular. Respons dapat meliputi
perubahan pada kanal ion atau ekspresi gen.
Kematian dan proses penyembuhan
Kematian neuron fisiologis (kematian teprogram) banyak neuron
mati saat perkembangan SSP, kemungkinan sebagai bagian mekanisme
yang memungkinkan pembentukan hubungan interneuronal yang tapat dan
spesifik. Apabila ada regulasi neuron yg baru, maka neuron yg lama
melakukan apoptosis.
Infeksi Sistem Syaraf PusatInfeksi SSP
DefinisiAdanya infeksi dan multiplikasi kuman di SSP
Klasifikasi :1. Meningitis : Radang pada selaput otak2.
Ensifalitis : Radang pada jaringan otak3. Myelitis : Radang pada
medula spinalis4. Meningioensifalitis : Infeksi selaput otak
bersamaan dengan infeksi otak5. SOL : infeksi yang lebih
terlokalisir dan dapat bermanifestasi sebagai tumor; adalah abses
serebral atau tuberkuloma atau toksoplasmosis serebriEtiologi :
- infeksi bakteri (meningitis, tetanus, abses serebri)- infeksi
protozoa (malaria atau toksoplasma)- infeksi fungal (kriptokokus
atau aspergilus)- infeksi viral (Japanese ensefalitis)- infeksi
spirochaeta (Treponema palidum menyebabkan sifilis, Leptospira
ikterohemoragika menyebabkan meningitis)
Cara invasi :
1. Hematogen : Misalnya secara langsung melalui arteri
intraserebral, atau secara tidak langsung dari arteri meningeal ke
LCS ke otak melalui pia mater2. Misalnya pada trauma kepala
terbuka, fraktur basis cranii, tindakan bedah otak, atau lumbal
pungsi3. Per kontiutatum : Misalnya dari mastoid ke otak
Patogenesis :
1. Melewati BBB : Transpor pasif melalui vakuola intraseluler
--> dibawa oleh leukosit --> replikasi di stroma barier
--> dilokalisasi SSP: menginfeksi endotel --> menerobos
melewati epitel yang rusak --> pinositosis atau transportasi
koloidal di endotel; atau ikut bermigrasi bersama leukosit melewati
endotel --> mencapai LCS (meningitis) --> parenkim melalui
sel ependim atau pia mater (ensefalitis) Endotel pembuluh darah
yang dilewati yaitu pembuluh darah pleksus koroidalis, pembuluh
darah meningeal, atau pembuluh darah serebral.
2. Invasi melalui akson : Terjadi di sepanjang saraf perifer
atau saraf cranial. Organisme bermultiplikasi di soft tissue tempat
inokulasi awal, memasuki sistem saraf, baik sensorik, motorik, atau
otonom.
Pemeriksaan :1. Px. Penunjang : - Neuroimaging- Lumbal pungsi
(kontraindikasi padadefisit neurologis fokal, desakan intrakranial
karena juka dilakukan LP dapat berakibat herniasi)~ gambaran
makroskopik (kejernihan)~ glukosa~ protein~ jumlah sel~ tes nonne
& pandy
3. Px. Fisik :- Tanda Vital- Pemeriksaan neurologi: ~ GCS ~
Meningeal sign
Meningitis
DefinisiInfeksi dari lapisan meningens, yaitu suatu membran yang
melapisi otak dan medula spinalis.
Epidemiologia. Meningitis lebih banyak terjadi pada laki-laki
dari pada perempuan.b. Incident puncak terdapat rentang usia 6 12
bulan.c. Rentang usia dengan angka moralitas tinggi adalah dari
lahir sampai dengan 4 tahun.d. Meningitis bakterial memiliki
insidens antara 4,6 dan 10 per 100.000 orang per tahun di USA.
Lebih dari 2000 kematian yang disebabkan meningitis per tahun
sekitar 70% terjadi pada anak dibawah usia 5 tahun. Penyakit ini
lebih umum di negara beerkembang.
Etiologi :BakteriTuberkolosaUntuk meningitis tuberkulosa sendiri
masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditas tuberkulosis
masih tinggi. Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai akibat
komplikasi penyebaran tuberkulosis primer, biasanya di paru.
Terjadinya meningitis tuberkulosa bukanlah karena terinfeksinya
selaput otak langsung oleh penyebaran hematogen, melainkan biasanya
sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak, sumsung
tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah kedalam rongga
arakhnoid (Pradana, 2009).Pada pemeriksaan histologis, meningitis
tuberkulosa ternyata merupakan meningoensefalitis. Peradangan
ditemukan sebagian besar pada dasar otak, terutama pada batang otak
tempat terdapat eksudat dan tuberkel. Eksudat yang serofibrinosa
dan gelatinosa dapat menimbulkan obstruksi pada sisterna basalis
(Pradana, 2009). Etiologi dari meningitis tuberkulosa adalah
Mycobacterium tuberculosis (Pradana, 2009)
Neseiseria meningitis- Diplococcus gram negatif yg terdapat di
nasofaring orang normal.- Memulai invasi dengan menembus permukaan
epitel saluran napas.- persebaran melewati udara
Streptococcus pneumoniae- Bakteri yang umum pada meningitis
terkait dengan fraktur tulang tengkorak dan kebocoran LCS. Serta
pneumonia, sinusitis, endocarditis.- Menyebabkan meningitis dengan
menghindar dari pertahanan tubuh dan fagositosis, baik melalui
penyemaian pada plexus choroideus atau ekstensi langsung dari
sinusitis/ otitis media.
Staphylococcus - Termasuk flora normal dalam tubuh.- Bisa
menyebabkan meningitis apabila seseorang memiliki cacat pada
dural.
Haemophilus Influenza- Merupakan flora normal di bagian traktus
respiratory atas.- Dapat menyebabkan meningitis apabila : paranasal
sinusitis, otitis media, kebocoran LCS setelah head trauma.
VirusDisebut juga dengan meningitis aseptik, terjadi sebagai
akibat akhir / sequel dari berbagai penyakit yang disebabkan oleh
virus seperti campak, mumps, herpes simpleks, dan herpes zooster.
Pada meningitis virus ini tidak terbentuk eksudat dan pada
pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) tidak ditemukan adanya
organisme. Inflamasi terjadi pada korteks serebri, white matter,
dan lapisan meningens. Terjadinya kerusakan jaringan otak
tergantung dari jenis sel yang terkena. Pada herpes simpleks, virus
ini akan mengganggu metabolisme sel, sedangkan jenis virus lain
bisa menyebabkan gangguan produksi enzim neurotransmiter, dimana
hal ini akan berlanjut terganggunya fungsi sel dan akhirnya terjadi
kerusakan neurologis (Pradana, 2009).
JamurMeningitis oleh karena jamur merupakan penyakit yang
relatif jarang ditemukan, namun dengan meningkatnya pasien dengan
gangguan imunitas, angka kejadian meningitis jamur semakin
meningkat. Problem yang dihadapi oleh para klinisi adalah ketepatan
diagnosa dan terapi yang efektif. Sebagai contoh, jamur tidak
langsung dipikirkan sebagai penyebab gejala penyakit / infeksi dan
jamur tidak sering ditemukan dalam cairan serebrospinal (CSS)
pasien yang terinfeksi oleh karena jamur hanya dapat ditemukan
dalam beberapa hari sampai minggu pertumbuhannya (Pradana,
2009).Etilogi dari meningitis jamur antara lain:
1. Cryptococcus neoformans2. Coccidioides immitris
Manifestasi KlinikTanda klasik meningitis : Demam Nyeri kepala
Kaku kuduk Kadar glukosa menurun (pada meningitis serosa kadar
glukosa normal). Kadar protein meningkat Kernik sign (+) Brudinzky
sign (+)
Diagnosa1. Px Fisik - Meningeal sign :- Pemeriksaan kaku kuduk-
Pemeriksaan kernig sign- Pemeriksaan Brudzinsky I dan II
2. Px Penunjang- Lumbal Fungsi :- Dilakukan untuk menganalisa
jumlah sel dan protein pada LCS. - Meningitis serosa terdapat
tekanan bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat,
glukosa dan protein normal, kultur (-).- Meningitis Purulenta
cairan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa
darah menurun, kultur (+).
- Darah :- Pemeriksaan kadar : Hb, Jumlah leukosit, laju endap
darah, glukosa, kadar ureum elektrolit, dan kultur.- Meningitis
serosa peningkatan leukosit saja.- Meningitis tuberkulosa terdapat
peningkatan LED dan leukosit.- Meningitis purulen leukosit
meningkat
- Radiologi : - CT-SCAN - MRI
PenatalaksanaanFarmakologi:1 Penisilin G, dosis 1-2 juta satuan
setiap 2 jam.Intra muskular/ intravenaDosis tergantung jenis
sediaan, jenis dan berat penyakit.Menghambat pembentukan
mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba.
2 Ampisilin dosis 4x3 gram per 24 jamIntravenaSalah satu jenis
penisilinPerbedaan dengan penisilin G yaitu pada posisi gugus
aminonya.
3. Kloramfenikol, dosis 4 x 1 gram per 24 jamTermasuk obat
antimikrobaMenghambat sintesis protein kumanPeroral/parenteral
4. Sulfodiazin, 12 x 500 mg per 24 jamBersifat
bakteriostatikPenghambat sintesis DNA bakteri.
Non Farmakologi1. Edukasi = minumkan vitamin, jauhkan faktor
resiko, 2. Nutrisi3. Rehabilitasi
Komplikasi :a. cairan subdural.b. Hidrosefalus.c. Sembab otakd.
Abses otake. Renjatan septic.f. Pneumonia (karena aspirasi)g.
Koagulasi intravaskuler menyeluruh.
PrognosisPenderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan
cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung :a. umur
penderita.b. Jenis kuman penyebabc. Berat ringan infeksid. Lama
sakit sebelum mendapat pengobatane. Kepekaan kuman terhadap
antibiotic yang diberikanf. Adanya dan penanganan penyakit.
Patofisiologi
Meningoensifalitis
DefinisiMeningoencephalitis merupakan infeksi yang terjadi pada
selaput otak dan sel parenkim otak. Meningoenchepalitis biasanya
diawali oleh meningitis yang kemudian menyebar ke otak dan/atau
spinal cord.
EpidemiologiDiperkirakan insiden tahunan di UK sebesar 4 per
100,000. Infeksi paling sering berat pada anak-anak dan orang
tua.
EtiologiVirus: Herpes zoster, HIVBakteri: TuberkulosisJamur:
CryptococcusParasit: Toxoplasmosis
Manifestasi KlinisKebanyakan pasien meningoencephalitis
menunjukkan gejala-gejala meningitis dan encephalitis, seperti:-
demam- sakit kepala- kekakuan leher- vomiting (muntah) dan nausea
(mual)- perubahan kesadaran- konvulsi (kontraksi otot secara
involunter)- tanda neurologik fokal- tanda-tanda peningkatan
tekanan intrakranial atau gejala-gejala psikiatrik- vertigo-
perubahan mental
PenatalaksanaanPenanganan meningoensephalitis sama dengan
pengobatan encephalitis dan meningitis :- Tergantung
etiologiAntibiotic : cephalosporin, carbapenem, ampicilin,
rifamycin dan vancomycinAntiviral : Acyclovir-Simptomatik
AntipiretikAnticonvulsant
DiagnosaPx Fisik
Px Laboratorium Darah : satunya untuk melihat peningkatan jumlah
leukosit sebagai tanda adanya mikroorganisme Cairan Serebrospinal :
Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman,
tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi
organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas
antibiotika. (FK USU)Px imaging CT Scan MRI EEG
PrognosisPrognosis bergantung pada usia dan penyebabnya.
KomplikasiAkut :edema otakhipertensi
intracranialSIADventrikulitis
Intermediate :
efusi subduralabses otakhidrosefalus
Kronis :
memburuknya fungsi kognitifketuliankecacatan motorik
Patofisiologi
Ensefalitis
Definisi-Infeksi yang mengenai Cairan Cerebrospinal disebabkan
oleh Virus atau Bakteri yang non porulen- Proses Inflamasi yg
terjadi pada parenkim otak
EpidemiologiBerdasarkan yg tercatat di rawat inap RS Hasan
Sadikin Bandung selama 5 tahun (January 2005 - Desember 2009)-
Sebanyak 82 pasien (50 laki-laki dan 32 perempuan)- Dari
keseluruhan 1458 pasien : -rata-rata pasien perempuan berumur 36
thn-rata-rata pasien laki-laki berumur 30thn-12 orang diantaranya
meninggal dalam waktu kurang dari 48jam
EtiologiVirusDitularkan antar manusia- Mumps,measles, rubella,
HSV, Enterovirus, Adenovirus
Ditularkan oleh serangga- Arbovirus, Flavovirus
Ditularkan oleh mamalia- Rabies
BakteriLain-lain : Chlamydia, Rickettsia, Fungus, dan
ParasitPascaimunisasiPascainfeksi
DiagnosisDiagnosis klinis ADEM yang kuat apabila terdapat
hubungan waktu dekat antara kejadian infeksi atau vaksinasi
PatogenesisInfeksi PrimerMasuknya virus scr langsung ke dalam
SSP sehingga menghasilkan gejala klinis disfungsi kortikal atau
batang otak.Selanjutnya kerusakan otak akibat respon imun host
terhadap invasi virus ke SSP
Post-infeksiDisebut juga Acute Disseminated Encephalonmyelitis
(ADEM) merupakan penyakit autoimun dimielinisasi (robeknya selubung
mielin pada neuron) sususan SSP yang bersifat monofasik yang
biasanya terjadi setelah demam atau vaksinasi
Manifestasi KlinisNyeri kepalaHemiphasiaDemamKejangPenurunan
kesadaranDisfagia
PemeriksaanPx fisik
Px penunjangHematogen- Limfositosis relatif darah perifer-
Leukopenia atau Trombopenia pd infeksi virus Hemoragis-
Hiponatermia akibat SIADH- Kadar amilase serum tinggi pada infeksi
mumpsRontgen Thoraks- Infeksi Tuberculosa- PnemoniaLCS- Sel PMN
banyak- Eritrosit tinggi pada infeksi Virus HS-1- Protein sedikit
tinggiSOL- Pembengkakan ringan pada Frontotemporal dan hilangnya
girus- Hipodens atau perdarahan pada infeksi Virus Harpes
SimpleksCT Scan- Hipodensitas unilateral atau bilateral pada bagian
anterior dan medial lobus temporal pada inveksi Virus Herpes
Simpleks- Hipodensitas pada Substansia Alba dan Substansia Griea
pada ensefalitis tipe lain
MRIBiasanya normal apabila masih dini- Abnormalitas Substansia
Alba Subkortikal pada ADEM- lesi hipertenis (dimielinisasi)
asimetris bilateral di Substansia Alba dan Substansia Grisea bagian
dalam- Bebebrapa dapat melibatkan batang otak dan medulla spinalis-
Lesi dpt berkurang dlm bbrp minggu dan menjadi jaringan parut
Komplikasi Tuli syaraf- Hipertonia muskolokum Kebutaan kortikal-
Epilepsi Atrofi serebri- retardasi mental & motorik
Quardriparesis- Ataksia
Diagnosa BandingAbses Otak :Abses otak dapat ditandai dgn
Confussion, Seizure, dan tanda focal neuralMeningitis : Meningitis
dapat ditandai dengan Confussion dan Seizure
Tatalaksana 1. Acyclovir khas untuk inveksi virus Herpes
Simpleks- Merupakan analog 2-deoksiguanosin untuk menghambat
replikasi virus, Efek antiviral setelah obat dimentabolisme jadi
acyclovir triphosfat- Waktu paruh di plasma pendek, sgg dikeluarkan
dlm bentuk tetap di urin, pada penderita gagal ginjal menyebabkan
toksisitas- (IV) 10mg/kg setiap 8 jam -> 70% efektif- Selama 14
hari
2. Kortikosteorid & Manitol - Kortikosteroid untuk menekan
peningkatan Tekanan Intra Kranial- Untuk ADEM :# IV dosis tinggi,
3-5 gram# Prednisolon oral, 3-6 minggu- Jika tidak ada kemanjuan
terapi kortikosteroid diganti dgn pemberian immunoglobulin IV
0.4g/kg bb selama 5 hari
3. Fenobarbital- 60-180mg (saat malam)- Indikasi : Epilepsi
semua jenis
Tumor Otak
DefinisiSuatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna)
ataupun ganas (maligna) membentuk massa dlm ruang tengkorak kepala
(intracranial) atau dimedulla spinalis
Epidemiologi-Berdsrkan proses: (4 : 1)Neoplasma saraf primer
Neoplasma saraf non primer (metastatik)-10% dari semua proses
ditemukan pd:8% = ruang Intrakranial2% = canalis
spinalis-Apabilasaraf primer aja 3-7/100rb penduduk, > kec
meningioma-Urutan pd intrakranial 41% glioma, 17% meningioma, 13%
adenoma hipofisis, 12% neurilemoma, sisay neoplasma metastatik
& neoplasma PD serebral
Faktor Resiko>> Laki-laki Secara umum, tumor otak lebih
sering tjd pd laki2 drpd perempuan. Tapi, meningioma lebih sering
tjd pd perempuan>> Ras bangsa kulit putih lebih sering
terkena tumor otak dibanding ras2 lainnya>> Umur tumor otak
sering tjd pd orang berusia >70 th. Kalau pd anak2, biasanya
tumor otak tjd pd usia > Riwayat keluarga (genetik) jika ada
anggota keluarga yg pernah terkena glioma>> Radiasi biasanya
tjd pd orang2 yg bekerja di industri nuklir>> Vynil chloride
& acrylonitrile orang2 yg bekerja membuat bhn tekstil &
plastik dan terpajan bahan2 ini, dpt meningkatkan risiko terkena
tumor otak
Etiologi- Hereditas- Virus- Degenerasi/perubahan neoplasmatik-
Substansi-substansi karsinogen- Radiasi
KlasifikasiPrimerGlioma Astrositoma- merupakan tumor yg berasal
dr sel berbentuk bintang yg disebut astrosit- Tumor ini tumbuh
lambat, shg penderita sering tdk datang berobat sampai timbul
gejala (epilepsi atau nyeri kepala). Eksisi bedah lengkap tdk bisa
dilakukan krn tumor bersifat invasif. Sensitif thd radiasi
Glioblastoma multiforme- jenis glioma yang paling ganas- tumor ini
dapat timbul dimana saja tetapi paling sering di hemisfer otak dan
sering menyebar ke sisi kontralateral melalui korpus callosum-
tumor ini mempunyai kecepatan pertumbuhan yang sangat tinggi, dan
eksisi bedah yang lengkap tidak mungkin dilakukan- harapan hidup
pada umumnya hanya sekitar 12 bulan Oligodendroitoma- terdiri dari
sel-sel oligodendroglia- tumor relatif avaskular dan cenderung
mengalami kalsifikasi, biasanya dijumpai pada hemisfer otak orang
dewasa muda- paling bersifat kemosensitif Epedimoma- paling jarang
ditemukan- berhubungan erat pada ependim yang menutupi ventrikel,
paling sering terjadi dalam fosa posterior tetapi dapat terjadi di
fosa ventrikularis- lebih sering anak drpd dewasa- reseksi tumor
dan kemampuan bertahan hidup jangka panjang adalah usia dan letak
anatomis tumor. (makin muda usia anak, maka makin buruk
prognosisnya)
Non-glioma Meningioma- tumor yg berasal dr meningen, sel2
mesotel, & sel2 jar penyambung araknoid & dura. Bersifat
jinak & bs dieksisi. Gejala: epilepsi idiopatik, hemiparesis,
afasia- sering terjadi pada pasien tua dan perempuan lebih sering
terkena daripada laki-laki Tumor hipofisis- berasal dari sel-sel
kromofob, eosinofil atau basodil dari hipofisis anterior
Neurelileoma- tumor yg berasal dari sel Schwann, shg N VIII (saraf
vestibulokoklear) rusak. Disebut jg acoustic neuroma. - Biasanya
tjd pd org dewasa. - Gejala: tuli, vertigo, gang.keseimbangan, TIK
meningkat, nistagmus Angioma tumor yg berasal dr pembuluh darah.
Angioma tjd krn malformasi arteriovenosa kongenital.- Dpt
menyebabkan pendarahan & menekan jar.otak. - Hemangioblastoma
paling sering tjd pd cerebellum Tumor kongenital terdiri dari
kordoma (pd dasar tengkorak), dermoid, teratoma (pd sistem
ventrikel), kraniofaringioma (pd posterior sela tursika). - Gejala:
gang. lapangan pandang, disfungsi hipotalamus & hipofisis
Pinealoma tumor yg berasal dr korpus pinealis (pinealoma) atau dr
pleksus koroideus sekitarnya (papiloma koroideus), yg berada di
antara cerebrum & cerebellum. - Dpt menyebabkan hidrosefalus,
pubertas prekoks, diabetes insipidus, pendarahan intraventrikel
SekunderTumor otak sekunder berasal dari organ2 lain (metastase)
: payudara, prostate, ca.paru, ginjal etc.
Tumor metastasis- lesi metastasis menyebabkan sekitar 5%-10% dr
seluruh tumor otak dan dpt berasal dari setiap tempat primer-tumor
paling sering berasal dari paru-paru dan payudara, namun neoplasma
dari saluran kemih kemihan, saluran cerna, tulang, dan tiroid dapat
jg bermetastasis ke otak.
Lokasi GejalaTumor lobus frontalis- Menimbulkan gejala perubahan
kepribadian, ataksia & gang.bicara- Bila tumor menekan jaras
motorik menimbulkan hemiparesis kontra lateral, kejang fokal- Bila
menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia- Bila tumor
terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedy-
Pada lobus dominan (kiri) menimbulkan gejala afasia (gangguan
fungdi bicaca pada seseorang akibat kelainan otak) & apraksia
(suatu kondisi dimana seseorang tidak bisa lg melakukan gerakan
ketika diminta untuk melakukannya)
Tumor Parietalis- Dapat mengakibatkan hilangnya f.sensorik
korteks, gang.lokalisasi sensorik, diskriminasi dua-titik,
grafestesia (ketidakmampuan mengenal angka atau huruf yang ditulis
di kulit), kesan posisi & stereognosis (kemampuan perasaan
seseorang untuk mengnali jenis dan bentuk dengan cara meraba benda
itu)- Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal
dan pada girus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmanns
Tumor Temporalis- Akan menimbulkan gejala hemianopsi
(penyempitan lapang pandang), bangkitan psikomotor, yang didahului
dengan aura atau halusinasi pendengaran- Bila letak tumor lebih
dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparesis- Pada tumor yang
terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala
choreoathetosis, parkinsonism.
Tumor Oksipitalis- Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului
dengan gangguan penglihatan- Gangguan penglihatan yang permulaan
bersifat quadranopia berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia,
kesulitan memperkirakan jarak & kecenderungan tersesat dlm
lingkungan yg sudah dikenalnya
Tumor Ventrikel III- Tumor biasanya bertangkai sehingga pada
pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari cairan serebrospinal
dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasien
tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran
(somnolen)- Dpt menyebabkan diabetes insipidus, obesitas &
gang.pengaturan suhu
Tumor Hipohalamus- Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari
foramen Monroe- Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala:
gangguan perkembangan seksual pada anak-anak, amenorrhoe, dwarfism,
gangguan cairan dan elektrolit
Tumor Cerebellum- Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala
TTIK akan cepat terjadi disertai dengan papiledema- Nyeri kepala
khas di daerah oksipital yang menjalar ke leher dan spasme dari
otot-otot servikal- Tremor intensional, asinergia (hilangnya
kerjasama antar 2 otot), dekomposisi gerakan, deviasi dari jalur
gerakan, adiadokokinesia (ketidakmampuan melakukan perubahan yang
cepat), nistagmus, hipotonia, hiperekstensibilitas sendi, scanning
speech
Tumor fossa posterior- Diketemukan gangguan berjalan, nyeri
kepala dan muntah disertai dengan nystacmus, biasanya merupakan
gejala awal dari medulloblastoma.
GejalaGejala fokal- kejang-kejang (48%)- gangguan visus (
29%):papiloedema,nistagmus- gangguan fokal ( 10%)- Kelumpuhan-
hemiplegia (kekuatan otot yang hilang sama sekali pada separuh
tubuh)
Gejala umum- Sakit kepala- Muntah-muntah- gangguan mental (
13%)
Manifestasi KlinikTrias klasik tumor otak; nyeri kepala, muntah
dan papiledemaNyeri kepalaNyeri kepala: nyeri bs bersifat dalam,
terus-menerus, tumpul, kadang2 hebat sekali. Paling hebat terasa pd
pagi hari & saat beraktivitas yg meningkatkan TIK (membungkuk,
batuk). Nyeri berkurang jika diberi aspirin atau kompres dingin.
Nyeri ini disebabkan o/ traksi & pergeseran struktur peka nyeri
dlm rongga intrakranial (arteri, vena, sinus2 vena, saraf otak)
Mual muntahMual & muntah: tjd akibat rangsangan pusat muntah
di medulla oblongata. Berhubungan dg peningkatan TIK disertai
pergeseran batang otak. Dpt juga tjd muntah
proyektilPapiledemaPapiledema disebabkan o/ stasis vena yg
menimbulkan pembengkakan & pembesaran diskus optikus. Dpt tjd
gang.penglihatan yg berupa pembesaran bintik & amaurosis fugaks
(ketika penglihatan berkurang)
PemeriksaanPemeriksaan fisik : menggunakan meningeal sign : kaku
kuduk, laseque, kernick, bruzinsky 1 dan 2
Pemeriksaan neurologismeliputi:GCSreflek patologismotorikrefleks
fisiologi
Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan penunjang :a CT Scan Memperlihatkan semua tumor
intrakranial dan menjadi prosedur investigasi awal ketika penderita
menunjukkan gejala yang progresif atau tanda-tanda penyakit otak
yang difus atau fokal, atau salah satu tanda spesifik dari sindrom
atau gejala-gejala tumor. Kadang sulit membedakan tumor dari abses
ataupun proses lainnya.b. Foto polos dadaDilakukan untuk mengetahui
apakah tumornya berasal dari suatu metastasis yang akan memberikan
gambaran nodul tunggal ataupun multiple pada otak.c. Pemeriksaan
cairan serebrospinalDilakukan untuk melihat adanya sel-sel tumor
dan juga marker tumor. Tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan
terutama pada pasien dengan massa di otak yang besar. Umumnya
diagnosis histologik ditegakkan melalui pemeriksaan patologi
anatomi, sebagai cara yang tepat untuk membedakan tumor dengan
proses-proses infeksi (abses cerebri).d. Biopsi stereotaktikDapat
digunakan untuk mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam dan untuk
memberikan dasar-dasar pengobatan dan informasi prognosis.e.
Angiografi SerebralMemberikan gambaran pembuluh darah serebral dan
letak tumor serebral.f. Elektroensefalogram (EEG)Mendeteksi
gelombang otak abnormalpada daerah yang ditempati tumor dan dapat
memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada waktu
kejang.
Diagnosa banding-Chronic subdural hematomaakumulasi darah
dibawah lapisan duramater dan di atas lapisan arakhnoid,
penyebabnya adalah robekan permukaan vena atau pengeluaran kumpulan
darah vena. Kelompok lansia dan kelompok alkoholik merupakan
kelompok yang mempunyai frekuensi jatuh yang tinggi serta derajat
atrofi kortikal yang menempatkan struktur jembatan vena yang
menimbulkan permukaan otak dibawah tekanan lebih besar.
-Perdarahan subarachnoidperdarahan tiba-tiba ke dalam rongga
diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan
subarachnoid merupakan penemuan yang sering pada trauma kepala
akibat dari yang paling sering adalah robeknya pembuluh darah
leptomeningeal pada vertex di mana terjadi pergerakan otak yang
besar sebagai dampak, atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya
pembuluh darah serebral major.
-Meningitis serosa Meningitis serosa disebut juga meningitis
aseptik adalah sebuah penyakit yang ditandai oleh sakit kepala,
demam dan inflamasi pada selaput otak. Istilah meningitis aseptik
mengacu pada kasus dimana pasien dengan gejala meningitis tapi
pertumbuhan bakteri pada kultur tidak ditemukan. Banyak faktor yang
berbeda yang dapat menyebabkan penyakit ini, seperti virus atau
mikobakterium
PengobatanFarmakologi-Kemoterapi Kemoterapi (Cisplatin,
Etoposide, Cyclophosphamide), efek samping: demam, mual, muntah,
hilang nafsu makan, lemah-Obat-Obat kortikosteroid (dexamethasone)
untuk mengurangi peradangan & pembengkakan jaringan di sekitar
tumor otak-Obat anti-konvulsi (phenytoin, carbamazepine) untuk
mencegah serangan kejang-Obat diuretik osmosis (mannitol) untuk
mengurangi pembengkakan otak-Analgetik untuk mengurangi rasa
sakit-Antacid untuk mencegah stress-Antibiotik untuk mencegah
infeksi-Vasopressin (Desmopressin acetate ) untuk mencegah diabetes
insipidus
Nonfarmakologi-Reseksi bedah, reseksi bedah tetap merupakan
terapi utama karena dapat membunuh dan membuang sel tumor-Radiasi -
terapi radiasi konformal mengurangi keterpajanan jaringan
sekitarnya terhadap radiasi- Radioterapi, efek samping: rambut
rontok, kerusakan kulit, nekrosis. Pd anak2 gang.belajar &
gang.pertumbuhan & perkembangan
-Imunoterapi : Upaya untuk meningkatkan sistem imunitas
tubuh
Terapi operatifemergensi: kesadaran menurunelektif
(direncanakan) : misal pada tumor otak stadium dini
PrognosisMeskipun diobati, hanya sekitar 25% penderita kanker
otak yang bertahan hidup setelah 2 tahun. Prognosis yang lebih baik
ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma, dimana kanker
biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan.
Sekitar 50% penderita meduloblastoma yang diobati bertahan hidup
lebih dari 5 tahun. Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif
dilakukan pada:a. Penderita yang berusia dibawah 45 tahun.b.
Penderita astrositoma anaplastik.c. Penderita yang sebagian atau
hampir seluruh tumornya telah diangkat melalui pembedahan.
Komplikasi-Edema SerebralPeningkatan cairan otak yang berlebih
yang menumpuk disekitar lesi sehingga menambah efek masa yang
mendesak (space-occupying). Edema Serebri dapat terjadi ekstrasel
(vasogenik) atau intrasel (sitotoksik).-HidrosefalusPeningkatan
intracranial yang disebabkan oleh ekspansin massa dalam rongga
cranium yang tertutup dapat di eksaserbasi jika terjadi obstruksi
pada aliran cairan serebrospinal akibat massa.-Herniasi
OtakPeningkatan intracranial yang terdiri dari herniasi sentra,
unkus, dan singuli.- Epilepsi- Metastase ketempat lain
Patofisiologi