This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Infecţii respiratorii acute
-importanţă: -morbiditate ↑->cea mai frecventă boală la om -în primii 3 ani:îngrijiţi în colectivitate->5-7 episoade/an -îngrijiţi acasă->4 episoade/an -mortalitate ↑->33% din decesele la sugar sunt date de pneumonii -modificări în structura etiologică->mai frecvent infecţii virale;infecţii cu oportunişti -clasificare practică:
1.infecţii ale căilor respiratorii superioare
1.necomplicate->etiologie streptococică/non-
streptococică (virusală)
-răceala -rinofaringita -faringita -adenoidita
2.complicate->etiologie bacteriană
-adenita -sinuzita -abces periamigdalian,retrofaringian -otita,mastoidita -infecţii ale căilor respiratorii inferioare
-doza se repetă la 6 h (la nevoie la 4 h;max.50-60 mg/kgc/zi) -se administrează încă 24 h după ce febra ↓ sub 38°
Adenoidita -reprezintă inflamaţia ţesutului limfoid de la nivelul cavusului -etiologie->virusală -clinic: -febră -obstrucţie nazală -respiraţie bucală,”sforăitoare” -dispnee inspiratorie -disfagie la supt -secreţii la nivelul peretelui posterior al faringelui -evoluţie: -vindecare în 5-7 zile -suprainfectare bacteriană -adenoidită prelungită (> 10-14 zile)->hipertrofie prin inflamaţia vegetaţiilor adenoide -complicaţii: -otită medie
-laringită acută -abces retrofaringian -tratament->ca şi rinofaringita
Faringita şi amigdalita acută -pot reprezenta localizări unice sau simptomatologia inaugurală a unei infecţii respiratorii -incidenţa maximă->4-7 ani (rar < 1an) -etiologie:
virală->adenovirusuri,EBV
bacteriană->streptococ grup A,β-hemolitic (1/3 din infecţii
-febră mare (> 38.5°) -alterarea stării generale -disfagie;adenopatie cervicală -exudat->depozite pultacee în criptă -picheteu hemoragic->palat,stâlpi amigdalieni -rash scarlatiniform
simptome orientative spre o altă etiologie
-false membrane->difterie,fuzospirili,agranulocitoză -halenă fetidă->anaerobi -microvezicule pe stâlpii amigdalieni,palat->v.Coxsackie A -microvezicule pe faringe,mucoasa bucală (se pot exulcera->afte) la sugar şi copilul mic-> v.herpes simplex tip 1 -examinări de laborator: -secreţie faringiană -teste rapide->atg.ale streptococului β-hemolitic de grup A (30’)->specificitate > 95%;sensibilitate 80-85% -ASLO->fără utilitate;↑ după câteva săptămâni;are valoare anamnestică
-clinic: -manifestări de obstrucţie laringiană: -cornaj -dispnee inspiratorie -tiraj superior -hipertermie (40-41°) -alterare profundă a stării generale -dureri atroce în hipofaringe -disfagie -extremitate cefalică în hiperextensie->gura deschisă,limba proiectată în afară -sialoree -etiologie:H.influenzae -paraclinic: -leucocite,tablou sanguin,hemoculturi -Rx laterocervicală -laringoscopie -pH;gaze sanguine -tratament: -înainte de internare: -se evită examinarea cavităţii bucale + poziţie de confort respirator -HHC:10 mg/kgc/doză i.v. -internare de urgenţă în secţii în care există posibilitatea intubării sau traheo-
stomiei -în spital: -poziţia de confort respirator adoptată de copil -se evită examinarea cavităţii bucale->risc de spasm glotic -ampicilină 150-200 mg/kg i.v. în 4 prize;cloramfenicol -HHC 20-50 mg/kg/zi i.v.,4-6 prize,2-3 zile -aerosoli->adrenalină,izoprenalină -O2
-îngrijirea copilului traheostomizat: -izolare->risc ↑ de suprainfectare bacteriană -umidificarea aerului inspirat: -sistem de nebulizare -tifon peste canulă ce se umezeşte permanent -instilaţii cu ser fiziologic 0.5-1 ml la 30-60 minute -aspiraţia secreţiilor->sondă moale cu vârf rotund -alimentare p.o. sau prin sondă gastrică -atb.pe cale generală pe toată durata canulei traheale -imobilizarea membrelor superioare -îngrijirea copilului intubat traheal: -prezenţa în permanenţă a unei persoane ce poate intuba (obstrucţia sondei,copilul şi-a smuls sonda) -imobilizarea sondei (leucoplast) -verificarea Rx a poziţiei sondei -instilaţii cu ser fiziologic 0.5-1 ml la 30-60 minute -aspiraţia secreţiilor după oxigenare prealabilă -alimentare pe sondă gastrică
2.laringita acută edematoasă subglotică
-cea mai frecventă formă de laringită edematoasă -etiologie: -foarte frecvent virusală (v.paragripale) -bacteriană->H.influenzae -suprainfectare bacteriană -clinic: -debut progresiv usu.după rinofaringită/angină acută -↑ febra -senzaţie de usturime la nivelul laringelui -tuse lătrătoare -cornaj,tiraj
-dispnee inspiratorie -cianoză,agitaţie -vocea nu este răguşită -intensitate maximă a insuficienţei respiratorii la 24-48 h -paraclinic:
pt.diagnosticul diferenţial cu aspiraţia de corp străin/epiglotita
-Rx laterocervicală -dilatarea hipofaringelui -aspectul neclar al lumenului traheei extratoracice -laringoscopie directă->de excepţie -dacă dg.diferenţial nu este clar -în condiţiile în care se poate efectua de urgenţă intubaţia
-de la internare în caz de insuficienţă respiratorie severă -la 2-3 h de la iniţierea tratamentului în caz de evoluţie nefavorabilă -dacă apare agravarea insuficienţei respiratorii: -tiraj foarte intens cu participarea musculaturii accesorii -cianoză intensă persistentă sub oxigeno-terapie -modificarea senzoriului->obnubilare,diminuarea reacţiilor la excitanţi dureroşi -hipotonie musculară -hipercapnie (PaCO2 > 75 mmHg)
3.laringotraheobronşita malignă
-clinic: -la debut: -laringită obstructivă -febră mare -alterarea stării generale -fenomenele laringoobstructive se accentuează progresiv->intubaţie/traheostomie-> ameliorarea tranzitorie a insuficienţei respiratorii->agravarea fenomenelor de asfixie -etiologie:bacteriană (stafilococ aureu,H.influenzae,streptococ) -paraclinic: -laringo-traheo-bronhoscopie -hiperemie + edemul mucoasei laringeale,traheale şi bronşice -false membrane -secreţii purulente foarte vâscoase -culturi din secreţiile laringo-traheo-bronşice -tratament: -asemănător cu laringita acută edematoasă subglotică -se ajunge la ventilaţie artificială
Bronşiolita -reprezintă inflamaţia acută a bronşiolelor -este mai frecventă în primii 2 ani de viaţă
-în formele severe ↑ riscul deshidratării prin aport inadecvat + vărsături->hidratare + alimentare pe sondă gastrică sau PEV -contagiozitate mare->izolare -terapia cu atb.nu este necesară->suprainfectare bacteriană foarte rară -oxigenoterapie în formele severe -bronhodilatatoarele şi steroizii nu şi-au dovedit eficienţa -unii autori recomandă triaj terapeutic cu bronhodilatatoare 24 h
Pneumonii -reprezintă inflamaţiile parenchimului pulmonar -sunt o cauză de spitalizare -sunt o cauză de deces: -în ţările în curs de dezvoltare->10-15 ori mai mult decât în ţările dezvoltate -1/3 din totalitatea deceselor la copii de 0-5 ani -clasificare:
1.etiologică
-infecţioasă -neinfecţioasă
2.după vârsta de apariţie
3.după distribuţia anatomică
-necomplicată->lobară,segmentară,bronhopneumonie,interstiţială -complicată cu pleurezie,abces pulmonar
4.după statusul organismului gazdă
-pneumonie primitivă -pneumonie secundară->deficite imune/disfuncţia mecanismelor locale de apărare -poate fi produsă de agenţi infecţioşi nosocomiali (oportunişti) -nou-născuţi,malnutriţie severă,SIDA -fibroză chistică,cardiopatii congenitale,malformaţii pulmonare -aspiraţie->tulburări de deglutiţie,fistulă eso-traheală -etiologie:
1.factori determinanţi
neinfecţioşi
-aspiraţia alimentelor,HCl -alergia
infecţioşi
-generalităţi: -etiologia virusală este cea mai frecventă->VRS,v.paragripale,v.gripale,adenov. -etiologie bacteriană->ţări dezvoltate 10-30%;ţări în curs de dezvoltare 50-60% -agenţii patogeni cei mai frecvenţi sunt virusurile cu tropism respirator,Mycoplasma, Streptococul pneumoniae,H.influenzae tip B,Chlamydia trachomatis -etiologia depinde de vârstă,gazdă,sezon,epidemiologia în comunitate -etiologie în funcţie de vârstă:
bacterii virusuri
nou-născut streptococ grup B
bacili G (-)->E-
coli,Klebsiella
ocazional Listeria
monocitogenes
v.respiratorii
enterovirusuri
ocazionalCMV,v.
herpes simplex
1-3 luni Chlamydia
trachomatis
ocazionalUreaplasma,
v.respiratorii
enterovirusuri
ocazional CMV,
Mycoplasma hominis Pneumocystis
carinii
3 luni-5 ani H.influenzae
streptococ
pneumoniae
ocazional stafilococ
aureu
v.respiratorii
5-10 ani streptococ
pneumoniae
Mycoplasma
pneumoniae
v.respiratorii
> 10 ani streptococ
pneumoniae
Mycoplasma
pneumoniae
v.respiratorii
-etiologia pneumoniilor complicate: -cu pleurezie->stafilococ aureu,H.influenzae,streptococ pneumoniae,anaerobi -cu abces pulmonar->bacterii enterale G (-),stafilococ aureu,anaerobi -etiologie în condiţii speciale: -aspiraţie->anaerobi -în spital->bacili G(-),Klebsiella,E-coli,proteus,pseudomonas,stafilococ -deficit imun->pseudomonas,bacili G (-),M.tuberculosis,Pn.carinii,Legionella,fungi
geamăt expirator->prezent şi în bronşiolită;produs de presiunea
(+) din expiraţie
durere->produsă esp.de coafectarea pleurală
-toracică -abdominală -retrosternală -meningism
tahipnee
-condiţii de măsurare->copil liniştit,după ↓ febrei,inspecţie/palpare/auscultaţie,pe minut -definiţie: < 2 luni >60/minut 2-12 luni >50/minut 1-5 ani >40/minut
retracţie la nivelul părţilor moi ale toracelui (tiraj)
-sensibilitate ↑ -mecanisme de producere->amplificarea presiunii (-) intratoracice prin ↓ complianţei, obstrucţia căilor respiratorii,hiperinflaţie severă
-tiraj intercostal,retracţia rebordului costal inferior,tiraj suprasternal,mişcare de piston a capului,asincronism toraco-abdominal
cianoza->Hb redusă > 4-6 g/dl
-este centrală->prezentă şi la nivelul mucoaselor -valori normale: SaO2 > 95%
-imunocompetent/deficit imun (+ pneumocystis) -factori de risc sociali/medicali
4.diagnostic diferenţial
-aspect Rx „simulat”->expiraţie,subexpunere,timus,sâni -astm bronşic -TBC->contact,IDR la PPD (+)->pneumonii > 10-14 zile -atelectazie/consolidare pneumococică -aspiraţie recurentă->reflux gastro-esofagian,fistulă eso-traheală -cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta -aspiraţie de corp străin -fibroza chistică (mucoviscidoza) -malformaţii pulmonare->chist
Pneumoniile virusale -etiologie: -virusuri cu tropism respirator->VRS,v.paragripale,v.gripale,adenov. -virusuri care produc rar pneumonii->rinov.,enterov.,coronav.,v.rujeolei,v.varicelei -virusuri care produc pneumonii la nou-născuţi şi imunodeprimaţi->CMV,v.herpetic,v.rubeolei -clinic: -debut precedat de infecţii ale căilor respiratorii superioare -sdr.infecţios->febră -sdr.funcţional respirator->tuse +/- detresă respiratorie (tiraj,polipnee)
-examen fizic sărac -posibilă asocierea altor localizări->laringită,bronşiolită -examen radiologic->benzi opace hiliofuge;imagini reticulo-nodulare -complicaţii: -suprainfectare bacteriană (rară)->după o perioadă de ameliorare apare agravarea simptomelor,↑ febra,tuse productivă,se pozitivează reactanţii de fază acută (↑ VSH,↑ proteina C reactivă),modificări Rx sugestive -paraclinic:atg.virusale;reacţia de fixare a complementului
-sdr.toxinfecţios,sdr.funcţional,sdr.fizic -sdr.cardiovascular->cord pulmonar acut de origine hipoxică->tahicardie,hepatomegalie de stază,jugulare turgescente
-diagnosticul etiologic: -orientarea după criteriul clinico-radiologic de probabilitate statistică -semne sau simptome evocatoare: -piodermită->stafilococ aureu -otită medie->streptococ pneumoniae,H.influenzae -pneumonie lob superior drept la sugar->Klebsiella -picheteu hemoragic palat->streptococ grup A
Pneumonia pneumococică -25% din pneumoniile bacteriene -debut brusc -sugar->detresă respiratorie,convulsii febrile -copil->debut brusc,febră mare,toxicitate,pneumonie lobară sau segmentară -pleurezie->20% -sdr.de secreţie inadecvată de ADH
-rezoluţie rapidă cu atb.->penicilină
Pneumonia cu H.influenzae -70% din pneumoniile bacteriene sub 2 ani -copil->tablou asemănător cu streptococul pneumoniae -simptome de infecţie a căilor respiratorii superioare la debut -complicaţii->pleurezie (50%),meningită (10%),pneumotorace,epiglotită -tratament->ampicilină + cloramfenicol,augmentin,cefaclor -vaccin
Pneumonia cu Chlamydia trachomatis -cea mai frecventă pneumonie în primele 3 luni de viaţă -transmitere de la mamă prin traversarea filierei pelvigenitale -debut între S3 şi S12 de viaţă
-33% din cazuri prezintă conjunctivită -rinită->tuse chintoasă;polipnee,tiraj -fără febră -evoluţie prelungită fără tratament -Rx->pneumonie interstiţială + hiperinflaţie -hipereozinofilie,↑ IgM,↑ IgG -tratament->eritromicină 14 zile
Pneumonia cu Pneumocystis carinii -categorii de risc->prematuri,malnutriţi,imunodeficienţi -incubaţie->20-60 zile -clinic: -afebrilitate -tuse chinuitoare,moniliformă -detresă respiratorie->polipnee extremă,oxigeno-dependenţă -secreţii aerate -Rx: -voalare neomogenă,aspect de geam mat,cu respectarea regiunii costo-diafragmatice (emfizem) -accidente mecanice->pneumotorace,pneumomediastin -histologic->exudat spumos în alveole,infiltrat interstiţial cu celule limfoide + plasmocite -tratament->pentamidină;cotrimoxazol (trimetoprim->20 mg/kgc/zi 14 zile)
Tratamentul pneumoniilor -necesită spitalizare: -sugarii < 6 luni -detresă respiratorie -dificultăţi în alimentaţie -cianoză,apnee -suspect stafilococic -empiem -tratament igieno-dietetic:
-temperatura = 18-22°C;umidificarea aerului -modificarea poziţiei toracelui -aport suplimentar de lichide -hidratare şi alimentare prin gavaj sau parenteral la cei cu disfagie -tratament etiologic->pe baza criteriului de probabilitate statistică
1.terapie de primă intenţie
-nou-născut < 5 zile->ampicilină + gentamicină -prematur spitalizat->nafcilină sau gentamicină + vancomicină sau ceftriaxon -sugar ≤ 3 luni->eritromicină - 4 luni-5 ani: -formă uşoară->amoxicilină sau augmentin sau claritromicină -formă medie sau severă->cefuroxim sau nafcilină + ceftriaxon - ≥ 6 ani: -formă uşoară->eritromicină sau claritromicină -formă medie au severă->eritromicină sau cefuroxim -etiologie stafilococică->oxacilină sau vancomicină -pneumonie nosocomială->aminoglicozide + cefalosporine generaţia III
2.terapie de continuare
-evoluţie favorabilă->continuare -evoluţie nefavorabilă->schimbare -durata tratamentului: -majoritatea pneumoniilor->10 zile -Chlamydia trachomatis,Mycoplasma->14 zile -complicaţii (pleurezie,abces)->3-6 săptămâni -tratamentul insuficienţei respiratorii: -oxigenoterapie -ameliorarea ventilaţiei->fluidificarea secreţiilor, drenaj, aspiraţia secreţiilor, bronhodilatatoare, ventilaţie artificială -corectarea acidozei -antitermice -antitusive->doar în caz de tuse epuizantă
Tusea cronică -reprezintă tusea care persistă mai mult de 4 săptămâni -clinic:
-tuse productivă->infecţie/afecţiune reactivă a căilor aeriene -tuse „metalică”->traheită/tuse „habituală” -tuse cu caracter lătrător->coexistenţa unei laringite -tuse cu caracter paroxistic: -tuse convulsivă,corp străin traheobronşic -infecţie cu Chlamydia sau Mycoplasma -mucoviscidoza -tuse cu caracter binar (asemănător cu un „claxon”)->caracter psihogen -condiţiile în care apare tusea sau momentul zilei în care tusea se exacerbează: -tuse nocturnă->astm bronşic/sinuzită -tuse matinală->bronşiectazie/fibroză chistică -tuse indusă de efort->astm bronşic,bronşiectazie,fibroză chistică
tuse cronică hemogramă (leucocite,formula sanguină) Rx pulmonar IDR la PPD anamneză + examen clinic VSH,proteina C reactivă,testul sudorii culturi şi/sau teste serologice pt. Chlamydia şi b.pertusis
testare la bronhodilatatoare cauză psihogenă TBC,tuse convulsivă, pneumonie cu suprimarea tusei persistenţa tusei Mycoplasma
astm bronşic Rx de sinusuri
normală anormală
esofag baritat sinuzită
normal anormal
reflux gastro-esofagian,fistulă traheo-esofagiană,inele vasculare -prezenţa radiologică a opacităţilor parenchimatoase: -infiltratele difuze parenchimatoase pulmonare apar în majoritatea cazurilor în pneumonii interstiţiale fibrozante:
pneumonia interstiţială descuamativă
pneumonia limfoidă interstiţială
proteinoza alveolară
bronhoalveolite alergice
hemosideroza pulmonară
-investigaţiile cu scop diagnostic ce urmează usu.după testarea clinică la atb.sunt reprezentate de explorările funcţionale respiratorii şi biopsia pulmonară -prezenţa radiologică a bronşiectaziei:
mucoviscidoză
corpi străini traheo-bronşici
TBC pulmonară
deficite imune
sdr.cililor imobili
infecţii severe cu tendinţă la cronicizare->tuse convulsivă,infecţii
necrozante produse de adenovirusuri,rujeolă,gripă
-prezenţa radiologică de „mase mediastinale”:
neuroblastom (33% cazuri;localizare în mediastinul posterior)
-organismul poate învinge infecţia->vindecare -masivitatea şi virulenţa infecţiei înving rezistenţa gazdei->boala se agravează progresiv -clinic: -la sfârşitul perioadei de incubaţie,când este instalată TBC primară,75% din copii nu prezintă semne specifice,modificări Rx sau de laborator -indicii->IDR (+),ancheta epidemiologică (+) -simptome sugestive: -respiratorii->tuse persistentă,posibil stridor sau wheezing;raluri bronşice,crepitante,subcrepitante -generale->febră,slăbire sau curbă ponderală staţionară -cutanate->eritem nodos
-osteo-articulare->dureri osoase,limitarea capacităţii funcţionale a unei articulaţii -hepatosplenomegalie posibilă -alte localizări ale infecţiei TBC->sdr.meningeal (meningita TBC),lombalgii,piurie (TBC renală) -paraclinic:
1.IDR la tuberculină
-există 2 tipuri->PPD (derivat proteic purificat),OT -se interpretează la 48 şi 72 h prin măsurarea diametrului transversal al zonei de induraţie: -diametru ≥ 10 mm->reacţie (+) -diametru < 5 mm->reacţie (-) -la subiecţii cu grad înalt de sensibilizare se pot produce reacţii severe: -locale->eritem,vezicule,ulceraţii -de vecinătate->limfangită,adenopatie regională -la distanţă->conjunctivită flictenulară -reacţii fals (+): -infecţii cu Mycobacterii netuberculoase->reacţie între 5 şi 9 mm -vaccinare prealabilă cu BCG -reacţii fals (-): -2-10 săptămâni din momentul infectării (incubaţia) -TBC sistemică severă (miliară) -anergici;terapie cu imunosupresoare;deficite imune;malnutriţie -rujeolă (1-câteva luni după), rubeolă (1-3 săptămâni după), parotidită epidemică, varicelă,gripă,mononucleoză infecţioasă
2.RX
3.izolarea BK din spută,lichid pleural,LCR,lavaj bronho-
alveolar,lichid peritoneal,material biopsiat
(ganglionar,pleural,hepatic),lichid de spălătură gastrică
-clasificarea TBC:
categoria 0
-contact TBC absent -argumente pt.infectare absente -IDR la PPD (-)
categoria 1
-contact TBC prezent -argumente pt.infectare absente -IDR (-)
primară->include complexul primar şi toate aspectele care apar în
evoluţia progresivă a componentelor acestuia
-TBC necomplicată (boală evolutivă,limfatică)->complex primar cu evoluţie favorabilă spre vindecare,cu calcifierea leziunilor pulmonare;usu.evoluează asimptomatic -TBC progresivă->extinderea focarului primar,cazeificare + deschidere în arborele bronşic cu apariţia altor focare pulmonare
cronică->apare tardiv în cursul infecţiei esp.la adolescenţi ca
rezultat al reactivării unei infecţii precedente
-debut în regiunea apicală/subapicală -tendinţă la localizare,fără diseminare limfatică -dezvoltare progresivă a leziunilor,cu evacuare în bronşii şi diseminare -distrucţie progresivă a plămânilor -sub tratament este posibilă vindecarea cu importante leziuni de fibroză
2.TBC respiratorie non-pulmonară
-infecţia TBC a amigdalelor -TBC laringiană -ureche medie + mastoidă -glande salivare
3.TBC extrapulmonară
-ganglioni limfatici -meningita TBC -TBC osoasă -TBC renală -enterita şi peritonita TBC -rar->TBC cutanată,oculară,cardiacă,pericardică,endocardică,glande exocrine,genitală -tratament: -asocierea mai multor medicamente din care cel puţin unul este bactericid pt.a distruge bacilii tuberculoşi atât intra- cât şi extracelular şi pt.a preveni apariţia tulpinilor rezistente -curele terapeutice lungi (1 an) sunt înlocuite cu cure scurte de 9 luni sau 6 luni -cura de 9 luni: -cel puţin 2 luni->HIN + rifampicină în administrare zilnică -următoarele 7 luni->HIN + RIF zilnic sau de 2 ori/săptămână -cura de 6 luni->cel puţin 2 luni HIN + RIF zilnic sau de 2 ori/săptămână -medicamente folosite: -pirazinamidă,HIN,RIF -etambutol,streptomicină,PAS,prednison -profilaxie: -izolarea adulţilor cu TBC activă -chimioprofilaxie cu HIN la membrii familiei contacţi cu un pacient TBC -vaccinare BCG->utilizare ca atg.Mycobacterium bovis -indicaţii->subiecţi expuşi în mod repetat la contact TBC;ţări cu incidenţă importantă a bolii -condiţii pt.vaccinarea BCG: -nou-născut -orice altă vârstă->IDR (-) + Rx normală în ultimele 2 luni -TBC la nou-născut:
-TBC congenitală este rară -apare prin diseminarea hematogenă transplacentară sau aspirarea/inhalarea lichidului amniotic infectat înaintea sau în timpul naşterii -clinic: -inapetenţă,curbă ponderală staţionară -letargie,febră,dispnee -hepato-splenomegalie -atitudine practică dacă mama este cunoscută cu TBC activă: -nou-născutul este izolat de mamă şi evaluat (IDR,Rx) -IDR (-) + Rx normală->HIN 10 mg/kg/zi 3 luni -după 3 luni se reevaluează -IDR (-)->HIN se sistează;vaccinare BCG -IDR (+)->copilul este reevaluat pt.TBC activă şi tratat corespunzător
Astmul bronşic -introducere: -cea mai frecventă boală cronică la copil (aprox.5%) -prevalenţă în creştere->stil modern de viaţă (contact mai precoce cu alergeni şi iritanţi->fumatul, alergeni materni antenatali,alergeni postnatal) -minus de diagnostic -boală controlabilă->calitate normală a vieţii -nu se vindecă -definiţie:
1.histologic->inflamaţia cronică a căilor respiratorii-
>predomină şi în perioada de acalmie;necesită tratament doar
în perioada de acutizare
2.fiziopatologic
hiperreactivitate bronşică->tendinţa pacientului de a dezvolta
obstrucţie bronşică la diferiţi stimuli care la subiectul normal nu
produc îngustarea lumenului bronşic
episoade bronhoobstructive cu limitarea fluxului de aer spre şi
dinspre plămâni->remit spontan sau terapeutic
episoade recurente de wheezing,tuse
corelarea astmului bronşic cu atopia
-anatomopatologic: -constricţia musculaturii bronşice,cu caracter acut,declanşată de diverşi stimuli,remitere la medicaţie β2-mimetică
-îngroşarea pereţilor bronşici prin edem şi infiltrat celular,ce pot fi influenţate terapeutic doar de anti-inflamatoare -secreţii vâscoase sub forma unor dopuri de mucus în lumen -remodelarea căilor respiratorii inferioare după un anumit timp de evoluţie (la nivelul mucoasei şi submucoasei bronşice)->vindecare aberantă ce se manifestă prin hipertrofia mucoasei bronşice,depozite de colagen în mucoasă şi submucoasă->responsabilă pt.obstrucţia bronşică fixă (nu poate fi influenţată terapeutic) -tratamentul trebuie instituit înaintea remodelării căilor respiratorii inferioare -factori de risc:
1.factori de risc care conduc la dezvoltarea astmului
1.factori predispozanţi->factori genetici
-atopia -predispoziţia genetică pt.atopie sau pt.hiperreactivitate bronşică
2.factori cauzali->alergeni
-praful de casă (acarieni,fibre,spori) -alergeni de origine animală -gândaci de bucătărie -polenuri -medicamente->aspirina şi alte AINS
3.factori adiţionali
-infecţia respiratorie virusală -fumatul în timpul sarcinii -poluanţi
-faza de sensibilizare: -predispoziţie->boală -contact cu alergen->sinteză de IgE specifice pt.alergenul respectiv (IgE se fixează la suprafaţa mastocitului sau bazofilului -la un nou contact cu alergenul respectiv,reacţia atg.-atc.specific are loc la suprafaţa mastocitului,unde IgE s-au fixat iniţial->degranularea mastocitului cu eliberarea mediatorilor chimici ai anafilaxiei -formarea de noi mediatori chimici ce rezultă din metabolismul acidului arahidonic -sub acţiunea mediatorilor chimici->constricţia musculaturii bronşice (câteva ore)->ulterior edem (mucoasă,submucoasă bronşică),infiltrat celular responsabil de obstrucţia bronşică tardivă (zile)->se pozitivează hiperreactivitatea traheobronşică deja existentă -clinic: -triada clasică->wheezing,dispnee expiratorie,tuse -alte forme de manifestare: -tuse persistentă sau recurentă -tuse nocturnă -tuse la efort -dispnee la efort -dg.pozitiv:
1.clinic
-episoade bronhoobstructive cu caracter recurent,ce se remit spontan sau terapeutic -atopie anamnestic->boli alergice (astm bronşic,rinită alergică,eczemă) la rude de gradul I -atopie la copilul bolnav->dermatită atopică,eczemă atopică -examen fizic->wheezing,expir mult prelungit,raluri bronşice,hipersonoritate
-ameliorare la β2-mimetice > 20%->hiperreactivitate bronşică
(obstrucţie bronşică imperceptibilă clinic) -creştere după efort < 20%->hiperreactivitate bronşică
3.proba terapeutică
-tratament asemănător cu un pacient astmatic -dacă evoluţia este favorabilă după 6-8 săptămâni->dg.pozitiv de astm bronşic -dg.diferenţial->alte boli în care există obstrucţie respiratorie: -laringite obstructive->dispnee inspiratorie,stridor,nu există wheezing -aspiraţie de corpi străini->anamneză,sdr.de penetraţie (dispnee,cianoză),evoluţie scurtă,examen radiologic (atelectazie,emfizem lobar) -bronşiolită -reflux gastro-esofagian->factor trigger pt.exacerbarea astmului bronşic -fibroza chistică->secreţii foarte vâscoase ale glandelor exocrine -malformaţii->inel vascular,laringo-traheo-bronhomalacia -forme de boală în funcţie de severitate:
-simptome > 1/săptămână,dar nu zilnic -simptomatologie nocturnă > 2/lună -exacerbările pot interfera cu activitatea zilnică -variaţiile circadiene ale PEF = 20-30% -necesită tratament profilactic cronic
3.astm persistent,formă moderată (medie)
-simptome zilnice -simptome nocturne > 1/săptămână -variaţiile circadiene ale PEF > 30% -exacerbarea interferă cu activitatea zilnică şi somnul
-necesită tratament cronic
4.astm persistent,formă severă
-simptomatologie continuă -exacerbări frecvente şi prelungite cu limitarea activităţii -simptomatologie nocturnă frecventă -variaţii circadiene ale PEF > 30% -necesită corticoizi pe cale generală -iminenţa de stop respirator:
alterarea senzoriului
blocarea toracelui în inspir
diminuarea sau abolirea murmurului vezicular cu dispariţia
wheezing-ului
cianoză,hipersudoraţie->semne de hipercapnie
bradicardie
-identificarea unor factori declanşatori:
anamneza->infecţii,alergeni (testări cutanate la copii > 2 ani),aer
rece,efort fizic,factori iritanţi
testări cutanate
-tratament:
1.evitarea unor factori declanşatori
-reducerea expunerii la acarieni -renunţarea la covoare persane -înlocuirea pernelor cu puf,saltelelor din lână cu perne din burete -lenjeria de pat şi perdelele spălate săptămânal cu apă caldă -mobilier din lemn -↓ umidităţii din încăpere -evitarea expunerii la alergene animale -copii cu sensibilitate la polen->evitarea plimbărilor în grădini înflorite,păduri -evitarea aerului poluat->interzicerea fumatului în camera copilului -evitarea unor medicamente->aspirină,AINS,propranolol -vaccinarea antigripală anuală -desensibilizare specifică->indicată dacă tratamentul antiastmatic medicamentos nu s-a dovedit benefic sau este imposibilă evitarea contactului cu alergenul
2.medicaţie antiastmatică
1.terapia acutizărilor
-β2-mimetice cu durată scurtă de acţiune->salbutamol,albuterol
(Ventolin) -anticolinergice->bromură de ipratropium (Atrovent) -corticoizi sistemici
2.tratamentul cronic (profilactic)
-cromone->efect antidegranulant -Cromolin (cromoglicat disodic),Nedocromil (Tilade) -corticoizi pe cale inhalatorie->beclometazonă (Beclotide),fluticazonă (Flixotide), Budesonid -preparate de teofilină retard -β2-agonişti cu durată ↑ de acţiune->salmeterol (Serevent)
-„modificatori” ai LT->interferează sau blochează producerea de receptori -Montelukast (Singulair)->blochează receptorii LTD4
-inspiraţie lentă şi amplă cu declanşarea sistemului pulverizator în momentul începerii inspirului -inspiraţie lentă->flux laminar de aer,bună penetrabilitate a particulelor -după inspiraţie->pauză între inspir şi expir->contact prelungit între medicament şi căile respiratorii inferioare->depunerea medicamentului prin impact inerţial -camere de nebulizare = spacer (între gura copilului şi aerosol) -unele au valvă unidirecţională
orală->teofilină,montelukast
2.medicaţie în funcţie de forma de astm bronşic
astm bronşic intermitent
-nu este necesar tratament cronic -tratament „de depanare” cu β2-mimetice şi steroizi
-prealabil efortului fizic->β2-mimetice sau cromone
astm bronşic persistent,formă uşoară
-necesită tratament zilnic
cromoglicat
triaj la 4-8 săptămâni
ineficient eficient
steroizi inhalator (200-400μg/zi) continuarea terapiei cu cromoglicat
ineficient
-β2-mimetice cu durată crescută de acţiune
-teofilină retard
astm bronşic persistent,formă medie
-corticoizi inhalator->600-1200 μg/zi -persistă simptomatologia nocturnă->β2-mimetice cu acţiune ↑
(Salmeterol)
astm bronşic persistent,formă severă
-asociere între: -corticoizi inhalator->600-1200 μg/zi -corticoizi oral->cea mai mică doză ce controlează simptomatologia (doză unică,alternativ) -teofilină retard sau β2-mimetice cu durată ↑ de acţiune
-acest tratament se aplică aprox.3 luni -după 3 luni: -evoluţie favorabilă->treaptă inferioară de severitate (cu terapia corespunzătoare) -evoluţie nefavorabilă->treaptă superioară de severitate
4.terapia în acutizare->β2-mimetice cu durată scurtă de
acţiune (Salbutamol)
-se administrează 3 doze la interval de 20 minute -la 1 h după ultima administrare->evaluarea eficienţei respiraţiei:
1.evoluţie bună (absenţa sau ameliorarea simptomelor)->continuare cu β2-mimetice cu durată scurtă (inhalator),la 3-4
ore,încă 1-2 zile 2.simptomatologia persistă->β2-mimetice cu durată scurtă +
corticoizi oral (prednison 1.5 mg/kg în 3 prize) sau bromură de
-în caz de evoluţie nefavorabilă se trece într-o treaptă superioară de terapie -înainte de a trece într-o treaptă superioară se testează: -dacă tehnica de administrare este corectă -dacă există complianţă la tratament -dacă au fost excluşi factorii trigger
Insuficienţa respiratorie acută -generalităţi: -detresă respiratorie = respiraţie dificilă -dispnee->senzaţie de lipsă de aer,respiraţie laborioasă -tahipnee,stridor,wheezing -insuficienţa respiratorie = hipoxemie +/- hipercapnie -hipoxemie = PaO2 < 50 mmHg în caz de respiraţie în aer
atmosferic (FiO2 = 0.21)
= PaO2 < 60 mmHg dacă FiO2 = 0.4
-hipercapnie = PaCO2 > 45 mmHg la sugar şi > 50 mmHg la copilul
> 1 an -clinic->cianoză de tip central -insuficienţa respiratorie se produce dacă este perturbată una din etapele respiraţiei
etapa respiraţiei forma de insuficienţă respiratorie
-mască,cort de faţă -izolete,incubator -CPAP,PEEP -oxigenare prin membrană extracorporală (ECMO) -oxigenoterapie hiperbară->intoxicaţie cu CO -monitorizare: -clinic->eficienţa oxigenoterapiei asupra cianozei -se ↑ progresiv debitul -după ce dispare cianoza debitul se ↑ cu încă 25% -gaze sanguine->pulsoximetrie : SaO2 = 90-95%