INFECTII ale CAVITATII BUCALE6.1. INFECTIILE ODONTOGENE (IO)
6.1.1. Aspecte generale IO continua sa constituie o importanta
problema epidemiologica, nu numai prin frecventa lor, dar si prin
complicatiile severe pe care le pot dezvolta. x7d22du Cele mai
comune IO sunt : caria dentara, pulpita, abcesul periapical,
gingivita, infectiile periodontale si infectiile spatiilor fasciale
profunde. Desi unele dintre ele sunt rare, multe IO sunt potential
severe, datorita complicatiilor pe care le pot dezvolta: infectii
intracraniene, retrofaringiene, pleuro-pulmonare, diseminari
hematogene la nivelul valvelor cardiace (endocardita infectioasa);
mecanismul de producere al acestor complicatii este: prin
diseminare hematogena sau prin contiguitate. Infectiile
non-odontogene ale cavitatii bucale (stomatita ulcerativa si
gangrenoasa, infectiile glandelor salivare) vor fi tratate separat.
6.1.2. Etiologia 6.1.2.1. Microflora cavitatii bucale Flora bucala
normala include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre care, multe
anaerobe. In tabelul 6.1 este prezentata, distributia procentuala a
implicarii diferitelor microorganisme, ce colonizeaza in mod
normal, diversele regiuni ale cavitatii bucale. Dupa cum se
observa: a) peste 80 % din totalul microorganismelor cultivabile
din cavitatea bucala, sunt reprezentate de: Streptococcus,
Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium si
Actinomyces; b) flora bucala este dominata (88,9%) de germenii
anaerobi, restul de 11,1 % fiind reprezentate de bacterii
facultative; c) microorganismele Gram negative, neobisnuit
intalnite la adultul sanatos, devin predominante, la persoanele cu
infectii severe si la varstnici; d) desi speciile reprezentative
ale acestei flore pot fi izolate din majoritatea zonelor cavitatii
bucale, anumite suprafete - limba, suprafata dentara, gingiile,
saliva- tind sa favorizeze colonizarea preferentiala cu anumite
microorganisme specifice si anume: Strept. sanguis, Strept. mutans,
Strept. mitior si Actinomyces viscosus - colonizeaza preferential
suprafata dentara; Strept. salivarius si Veillonella, se
localizeaza predilect la nivelul limbii si mucoasei
bucale; Fusobacterium, Bacteroides, Spirochetele, se
concentreaza pe suprafata gingiilor. TABEL 6.1. Distributia
procentuala a diverselor tipuri de bacterii pe zone ale cavitatii
bucale Pondere (%) Tip GEN Crevasa gingivala Placa dentara Limba
Saliva BACTERII FACULTATIVE % total de bac. facultative 44.7 52.5
63.5 61 Streptococus Coci Gram (S.mutans,S. sanguis, 27.8 28.3 43.8
46.2 pozitivi S. mitior, S. salivarius) Coci Gram negativi
Moraxella 0.4 0.4 3.4 1.2 Bacili Gram Lactobacillus pozitivi
Corynebacterium 15.3 23.8 13 11.3 Bacili Gram negativi
Enterobacteriaceae 1.2 ND 3.3 2.3 ANAEROBI % total de anaerobi 54.3
47.5 36.5 39 Coci Gram pozitivi Peptostreptococcus 7.4 12.6 4.1
13.5 Coci Gram negativi Veillonella 10.7 6.4 16 15.9 Actinomyces,
Bacili Gram pozitivi
Eubacterium, Leptotrichia, Lactobacillus, 20.2 18.4 8.2 4.8
Bacili Gram negativi Total 16.0 10.1 8.2 4.8 Fusobacterium 1.9 4.1
0.7 0.3 Prevotella 4.7 ND 0.2 ND Bacteroides 5.6 4.8 5.1 2.4
Campylobacter 3.8 1.2 2.2 2.1 SPIROCHETE % total de spirochete 1.0
- - Treponema 1.0 ND ND ND Factorii care contribuie la aceasta
distributie predilecta includ: factori selectivi de aderenta a
anumitor bacterii la suprafata anumitor tipuri de celule; conditii
metabolice locale legate de pH-ul mediului, potentialul de
oxido-reducere; fenomene de coagregare bacteriana si de inhibitie
microbiana. In afara acestor consideratii anatomice si
bacteriologice, numerosi alti factori influenteaza compozitia
florei bucale. Printre acestia mai importanti sunt: varsta, dieta,
eruptia dentara, igiena orala, fumatul, prezenta cariilor dentare
sau a bolii periodontale, tratamente antimi- crobiene, sarcina,
spitalizarea prelungita, factori genetici si rasiali. Observatie:
Prin prezenta sa, flora orala normala contribuie la protectia
impotriva infectiei prin: producerea de substante bactericide;
producerea Ig A si peroxidaze, care interactioneaza cu ionii de
tiocianat din mancare si cu hidrogen-peroxidaza produsa de flora
comensala; producerea de lizozim si lactoferina (cheleaza fierul
necesar meta- bolismului bacterian); existenta unor proteine
salivare, pot inhiba la randul lor, aderarea bacteriilor pe
suprafata dintilor si a mucoasei bucale; turn-over-ul rapid de la
nivelul epiteliului bucal, ajuta de asemenea la indepartarea
bacteriilor care au aderat la acest nivel. 6.1.2.2. Placa
dentara
Bacteriologia IO este deosebit de complexa si refecta in general
flora endogena a cavitatii bucale. In ciuda acestei complexitati,
studii recente dovedesc rolul determinant al anumitor
microorganisme specifice in diferitele forme de IO. Desi microflora
asociata IO este polimicrobiana, implicarea patogenetica a
componentelor acesteia este inegala, astfel incat terapia eficienta
a acestor infectii nu implica eradicarea completa a acestei
microflore. In prezent se stie ca IO sunt initiate de
microorganisme care alcatuiesc placa dentara, iar noile metode de
diagnostic (in special noile tehnici de identificare si cultivare a
bacteriilor anaerobe) au dovedit o anumita specificitate microbiana
in declansarea fiecarui tip de infectie. Placa dentara reprezinta o
agregare de bacterii, produsi extracelulari ai bacteriilor,
constituienti ai salivei, care adera ferm la nivelul suprafetei
dentare. Prezenta placii permite un contact permanent al
bacteriilor acido- genetice cu suprafata smaltului dentar, unde
produsii acidului lactic initiaza distructia hidroxiapatitei.
Bacteriile constituie 2/3 din grosimea placii dentare, iar numarul
microorganismelor se ridica la 1010 -; 1011 germeni/ g de placa
dentara. 6.1.2.3. Corelatii clinico - etiologice in IO In tabelul
6.2. se redau principalele asocieri clinico-etiologice in IO.
Tabelul 6.2. Corelatia sursa de infectie -IO Sursa de infectie IO
S. mutans (serotipul C) - Caria dentara; Placa supragingivala -
Infectii endodontice; (prepond. microorg. Gram poz. S.sanguis,
Actinomyces) Placa subgingivala (prepond. bacili Gram neg. si
microorg. mobile) - Abcese periapicale; - Infectii periodontice; -
Gingivita (Prevotella intermedia); - Periodontita adultului
(Prevotella gingivalis);
- Periodontita juvenila (A. Actinomycetemcomitans); -
Pericoronarite; - Inf. profunde ale sp. fasciale si osteomielita;
6.1.2.3.1. Etiologia cariei dentare Este cert dovedita asocierea
etiologica intre caria dentara si Str. mutans ; se cunosc 8
serotipuri antigenice distincte, serotipul C fiind cel mai frecvent
implicat. Alaturi de Str. mutans, in etiologia cariei dentare este
incriminat si Lactobacilul(BGN), initierea procesului cariogenetic
fiind realizata de Str. mutans, iar dezvoltarea si intretinerea
lui, este asigurata de Lactobacilus. 6.1.2.3.2. Etiologia
gingivitelor si periodontitelor In gingivite si periodontite s-a
identificat o componenta bacteriana specifica a placii
subgingivale; la persoanele sanatoase microflora spatiului
periodontal este alcatuita din microorganisme Gram pozi- tive(GP):
Str. sanguis si Actinomyces. In prezenta gingivitei, microflora
placii subgingivale se modifica in sensul unei preponderente a
bacililor Gram negativi(BGN) anaerobi (frec- vent Prevotella
intermedia). Gingivita ulcero-necrotica (boala Vincent) este de
etiologie mixta: treponeme (Borellia Vincenti) si anaerobi
(fusobacterii). In periodontita, microflora incriminata creste in
complexitate prin preponderenta BGN anaerobi (mai frecvent
Porphyromonas gingivalis) si microorganisme mobile (Treponema
denticola). In periodontita juvenila (varianta clinica ce afecteaza
prepon- derent adolescentii), placa subgingivala este alcatuita de
Actinobacillus actinomycetemcomitans si Capnocytophaga. 6.1.2.3.3.
Etiologia IO supurative In IO supurative (abcesul periapical,
infectii profunde ale spatiilor fasciale), este prezenta o flora
microbiana complexa, ce include specii aerobe si anaerobe, Gram
pozitivi si negativi: Fusobacterium nucleatum, Bacteroides,
Peptostreptococcus, Actinomycetes, Streptococcus si mai rar,
Stafilococcus si BGN aerobi( la persoane imunodeprimate). 6.1.3.
Patogenie 6.1.3.1. Mecanismul patogenetic al cariei dentare
Mecanismul patogenetic al cariei, desi indelung cercetat, ramane
destul de putin definit. Teoria cea mai acceptata este aceea a
actiunii bacteriilor asupra hidrocarburilor, cu producerea de
substante acide care stau la baza demineralizarii dintilor si
disolutiei substantelor solide dentare. In dezvoltarea cariei
dentare actioneaza sinergic cel putin 3 factori: factori ai
organismului gazda (o anumita susceptibilitate a suprafetei dentare
); factori microbieni (bacterii acidogenetice producatoare de acizi
si capabile sa se inmulteasca la un pH acid); este dovedit cert ca
Str. mutans, in prezenta sucrozei, formeaza colonii aderente pe
suprafata dintilor; factori dietetici (hidrocarburi si zaharuri
simple). Pelicula dobandita de origine salivara, acelulara si
abacteriana, actioneaza ca o bariera antiacida si antiproteolitica.
In cazul unei igiene deficitare ea va fi rapid colonizata si
inlocuita cu placa dentara. Placa supragingivala contine
microorganisme cu capacitate de aderenta la suprafata dentara,
detinand in acelasi timp si activitate zaharolitica, in timp ce,
microorganismele placii subgingivale sunt azaharolitice si nu
necesita aderenta. 6.1.3.2. Patogenia bolii periodontale Microflora
periodontala asociata cu placa subgingivala are capacitatea de a
penetra epiteliul gingival si a produce un raspuns inflamator din
partea gazdei care, in final, duce la distrugerea periodontiului.
Spre deosebire de caria dentara, dieta nu are un rol semnificativ
in patogenia bolii periodontale. Factorii favorizanti ai
gingivitelor sunt: varsta tanara (copii, adolescenti), teren
imunodeprimat de cauza non-infectioasa (malnu- tritie), igiena
deficitara, debilitate psihica, stress. Factorii favorizanti ai
periodontitei sunt: igiena deficitara si varsta inaintata (rol
major), alaturi de care intervin: factori hormonali (cu exa-
cerbarea bolii in cursul pubertatii, menstruatiei, sarcinii),
diabetul zaharat si o serie de tulburari genetice -in special cele
asociate cu deficite imunologice (celulare sau umorale), cum sunt
defectele calitative ale ne utrofilelor, agranulocitoza, boala
granulomatoasa cronica. 6.1.3.3. Factori de rezistenta ai
organismului Organismul imunocompetent detine o serie de factori de
aparare locala, care fac ca infectiile cavitatii bucale sa nu fie
foarte frecvente. Intre acestia se numara: a) rezistenta la
colonizare, adica existenta microflorei bucale ce furnizeaza o
puternica reactie la colonizarea mucoasei de catre germeni
patogeni,
prin mecanism de competitie bacteriana; b) integritatea mucoasei
bucale; c) prezenta si compozitia salivei: Normal saliva contine o
serie de substante cu efect cert antimicrobian precum lizozim,
lactoferina, lizine, lacto-peroxidaza; concentratia mare de IgA
secretorie salivara, previne agregarea si atasarea
microorganismelor de mucoasa epiteliului. Cantitatea de saliva este
foate importanta, scaderea ei predispunand la invazie bacteriana.
6.1.4. Tabloul clinic IO isi au originea si se instaleaza urmare a
unor afectiuni ale pulpei dentare, sau periodontium. 6.1.4.1.
Infectii dento-alveolare Infectiile pulpare (pulpitele) apar cel
mai frecvent ca si o consecinta a cariilor dentare, realizand forme
clinice de pulpita localizata sau generalizata. In absenta
drenajului camerei pulpare, se produce necroza pulpara, iar
proliferarea microorganismelor endotontice duce la invazia
tesuturilor periapicale; rezulta abcesul periapical sau al
tesutului osos alveolar, cu tablou de abces alveolar acut. 6.1.4.2.
Infectiile periodontale Boala periodontala defineste toate bolile
produse de afectarea structurilor de sustinere a dintilor
(periodontium): gingia, ligamentele periodontale, tesut osos
alveolar, cimentul dentar. In stadiile incipiente, infectia este
localizata la nivelul gingiei. Ulterior, prin progresiunea bolii la
nivelul celorlalte structuri, apare periodontita care va duce la
completa distrugere a periodontiumului si pierderea definitiva a
dintilor. Infectiile periodontale tind sa se localizeze in
tesuturile moi intrao- rale si foarte rar disemineaza in
structurile profunde ale gatului si fetei. 6.1.4.2.1. Gingivita,
pericoronarita a) Gingivita (acuta sau cronica) Este initiata de
iritatia locala, urmata de invazia microbiana; placa subgingivala
este totdeauna prezenta. Una din primele manifestari este
gingivoragia; de obicei nu exista durere. a.1) Gingivita
ulcero-necrotica (boala Vincent) Initial apar uceratii la nivelul
gingiei, afectand prevalent spatiile interdentare; leziunile
ulcerative se extind in suprafata si in profunzime, instalandu-se
zone de necroza a epiteliului cu constituirea de false membrane
cenusii. Este prezenta o halitoza caracteristica, tulburari de gust
si dureri vii la masticatie. Din partea organismului apare febra,
limfadenopatie regionala si stare generala
alterata. In absenta tratamentului, infectia se extinde spre
faringe si alte tesuturi moi, constituindu-se gingivo-stomatita
gangrenoasa. b) Pericoronarita Consta in inflamarea opercului
gingival ce acopera molarul de minte; se insoteste, frecvent, de
trismus ce apare secundar iritatiei maseterilor; nedrenata,
infectia se poate extinde de-a lungul planurilor fasciale spre
tesuturile moi. 6.1.4.2.2. Periodontita Periodontita reflecta o
inflamatie cronica a periodontiului. Afecteaza varsta adulta,
reprezentand o cauza majora de edentatie definitiva; placa
subgingivala este totdeauna prezenta. Spre deosebire de pulpite, in
periodontite drenajul se produce liber si de aceea nu apare durere;
pot fi prezente: o senzatie de tensiune la nivelul gingiei sau
interdentar, halitoza, sensibilitate termica, dureri vagi
mandibulare. Colectia purulenta poate fi evidentiata foarte usor
prin digito- presiune sau poate drena spontan de la nivelul
abcesului. Progresiunea procesului inflamator duce la distrugerea
tesuturilor de sustinere si pierderea definitiva a dintilor. a.)
Periodontita juvenila localizata - este o forma particulara de
periodontita distructiva, care apare la adolescenti si se
caracterizeaza prin pierderea rapida a peretelui osos vertical,
afectand primul molar si incisiv; placa subgingivala este minima,
in aceste cazuri fiind incriminat un defect al chemotaxismului
neutrofilelor. b.) Abcesul periodontal (difuz sau localizat) este
intotdeauna in comunicare cu spatiul periodontal, din care puroiul
poate fi evidentiat prin digitopresiune. 6.1.4.3. Infectiile
spatiilor fasciale profunde Atat infectiile odontogene cat si cele
orofaringiene se pot extinde prin contiguitate spre spatiile
fasciale din zona craniana inferioara si portiunea cervicala
superioara. Caile de extindere, dar si manifestarile clinice ale
acestor infectii, sunt determinate de existenta barierelor locale
osoase, musculare si fasciale. Aceste infectii pot fi clasificate
in: infectii ale spatiilor din jurul fetei (spatiul masticatorilor,
bucal, canin, al parotidelor); infectii ale regiunii suprahioide
(submandibular, sublingual, laterofaringian ); infectii ale
regiunii infrahioide sau gatului (retrofaringian, spatiul
pretraheal ). Caile posibile de extindere a infectiei spre spatiile
fasciale profunde sunt redate schematic in fig.6.1. 6.1.4.3.1.
Angina Ludwig
Este o entitate clinica care implica infectia unui numar variat
de spatii anatomice (sublingual si submandibular). In 50% - 90% din
cazuri, se identifica o origine dentara a anginei, cel mai frecvent
fiind implicat al doilea sau al treilea molar mandibular. Infectia
are forma clinica a unei celulite indurate, rapid extensiva,
afectand bilateral planseul bucal. Masticatia, deglutitia si
respiratia sunt dificile, putandu-se ajunge chiar la asfixie
mecanica. Obiectiv: se constata o tumefactie ferma, voluminoasa, a
spatiului submandibular, planseul bucal, care este bombat,
impingand limba spre cerul gurii. De obicei, sunt prezente febra si
manifestari sistemice (sepsis). 6.1.4.4. Complicatiile infectiilor
odontogene Se produc pe doua cai: a) diseminare hematogena:
bacteriemii tranzitorii survin dupa variate manopere stomatologice,
in special dupa extractii dentare (aparitia endocarditei
infectioase dupa extractii dentare septice fiind bine documentata);
datorita acestor riscuri se impune profilaxie cu antibiotice, chiar
daca nu este dovedita o afectare valvulara cardiaca preexistenta.
b) prin contiguitate (extensie directa), incluzand: diseminarea
mediastinala, supuratia intracraniana (tromboza de sinus cavernos),
tromboflebita jugulara supurata, eroziunea de artera carotida,
sinuzita maxilara, ostomielita cu localizare maxilara sau
mandibulara. Spatiul canin Orbita Spatiul infratemporal Spatiul
bucal Abces periapical maxilar Abces periapical mandibular Spatiul
parotidian Spatiul submandibular si sublingual Spatiul
masticatorilor (maseteri, pterigoidian, temporal)
Teaca carotidei Spatiul latero- faringian Spatiul retrofaringian
Craniu Mediastin Fig.6.1. Caile posibile de extindere a IO spre
spatiile faciale 6.1.5. Diagnosticul IO Este sustinut clinic si
confirmat bacteriologic. 6.1.5.1. Diagnosticul bacteriologic Este
dificil de realizat : pe de o parte, datorita existentei unor reale
dificultati in obtinerea cultivarii germenilor anaerobi si pe de
alta parte, datorita conditiilor dificile de recoltare a probei
bacteriologice, astfel incat rezultatele obtinute sa fie
interpretabile. Orice produs recoltat, se va cultiva atat pe medii
aerobe, cat si pe medii anaerobe. Pentru infectiile din spatii
inchise, recoltarea se face prin aspirare cu acul a secretiei
purulente din focarul colectat printr-o abor dare extraorala a
focarului; produsul patologic se transporta imediat la laborator
(cu respectarea conditiilor de anaerobioza). Pentru leziunile
intraorale, este utila efectuarea directa de frotiuri (colorate
Gram pentru bacterii, KOH pentru fungi) din produsele patologice,
prelevate cu un tampon steril; concomitent, se vor efectua si
culturi microbiene, obtinute prin insamantarea produsului patologic
pe medii de cultura adecvate. La aceste examinari bacteriologice,
se pot adauga metode speciale de: imunofluorescenta, sau tehnici de
detectare a antigenelor bacteriene (utile, in special in cazul
infectiilor cu produse de micobacterii), fungice sau virale.
Examinari paraclinice de exceptie, sunt utile in situatii speciale.
Dintre ele enumeram: biopsia tisulara sau osoasa, cu efectuarea de
examen histopatologic -; pentru diagnosticul osteomie- litelor;
echografie, RMN, CT- pentru precizarea topografiei unei celulite
odontogene (retrofaringian, prevertebral, mediastinal, etc.);
scintigrafie osoasa -;pentru diagnosticul diferential al
osteomielitelor acute sau cronice fata de diferite traumatisme sau
neoplasme. 6.1.6. Tratamentul
Scopul principal al tratamentului infectiilor odontogene (cu
preve- nirea cariei si tratarea periodontitei) este acela de a
controla placa sub si supragingivala bacteriana. 6.1.6.1.
Tratamentul cariei dentare neinfectate Caria dentara neinfectata
(fara pulpita sau abces periapical) nu necesita tratament
antibiotic, fiind suficiente masuri nespecifice, care includ : a)
aplicarea unor agenti topici (locali), cu efect cariostatic precum:
fluoridele - formeaza impreuna cu cristalele de apatita un complex
ce promoveaza remineralizarea leziunilor datorate cariei,
exercitand si un efect bacteriostatic (s-au dovedit cele mai
eficiente preparate pe modele umane); clorhexidina (Plack-Out) -;
actioneaza ca un detergent cationic distrugand numeroase bacterii,
persistand la suprafata dintelui timp in- delungat, avand rol in
prevenirea avansarii placii dentare (din pacate, are un gust amar,
coloreaza limba si dintii); antibiotice (Penicilinele si
Tetraciclinele) dovedite a avea un efect cariostatic pe modele
animale; la om insa doar aplicarea topica de Vancomicina s-a
dovedit eficienta; b)alte masuri nespecifice precum: igiena bucala
adecvata; re- ducerea florei cariogenetice orale prin modificarea
dietei cu substituirea sucrozei; imunizari impotriva producerii
cariei, prin administrarea de vaccin preparat din tulpini de Str.
mutans. 6.1.6.2. Tratamentul pulpitei In prezenta infectiei
dento-alveolare (pulpita) se impune: tratament stomatologic,
vizand: indepartarea tesuturilor infectate; drenaj al abcesului
periapical sau chiar extractia dentara; efectuarea obligatorie a
unui tratament profilactic, cu antibioti- ce, fiind indicat un
antibiotic din grupa Azalidelor: Roxitromicina (Rulid), in doza de
300 mg/zi, sau Azitromicina (Sumamed), 500 mg/zi; durata totala a
tratamentului este de 3 -5 zile. Avantajele utilizarii Azalidelor:
se pot administra si la copil; nu coloreaza dintii; nu au
toxicitate sistemica; timpul de injuma- tatire este lung (10h la
Rulid, 68h la Sumamed), permitand o admi- nistrare discontinua, de
2 ori/zi sau in doza unica; asigura o complianta buna; concentreaza
foarte bine in tesuturile limfatice si osoase; au efect
postantibiotic (persista la locul infectiei 5-10 zile fata de
incheierea tratamentului - Azitromicina ). 6.1.6.3. Tratamentul
periodontitei In periodontita adultului - alternativele terapeutice
sunt: Doxici- clina, Macrolide, Cefalosporine (cu administrare
orala), asociate trata- mentului stomatologic local
periodontal.
In periodontita avansata, pe langa tratamentul stomatologic de
specialitate (debridare mecanica si indepartarea minutioasa a
placii dentare), rezultate foarte bune s-au obtinut prin
administrarea concomi- tenta de Metronidazol( 2 g/zi). In gingivita
ulcero-necrotica, tratamentul de electie se face prin asocierea de
Penicilina G (4-6mil.U/zi) cu Metronidazol (2 g/zi). In
periodontita juvenila, rezultate satisfacatoare s-au obtinut prin
administrarea de Tetraciclina (2g/zi), sau Doxiciclina (100 mg/zi),
numai asociat tratamentului stomatologic local. Tetraciclina este
contraindicata sub varsta de 10 ani, pana la aceasta varsta,
ramanand ca alternativa, administrarea unui Macrolid sau a unei
Cefalosporine (pe cale orala). 6.1.6.4. Tratamentul infectiilor
supurative odontogene Infectiile supurative odontogene, beneficiaza
de un tratament complex ce vizeaza: ? administrarea terapiei
antibacteriane;? tratament stomatologic de specialitate: drenajul
colectiei, indepartarea tesuturilor necrozate, etc. Terapia
antimicrobiana este obligatorie: pentru prevenirea extinderii
locale a infectiei si a diseminarii hema- togene (evitarea
instalarii sepsis-ului); in prezenta febrei si/sau a constituirii
determinarilor loco-regionale (limfadenita); in cazul existentei
unui teren imunocompromis prin: limfoame, leu- cemii, pacienti
neutropenici, diabetici, valvulari, hepatopatii cronice, alcoolism
cronic, infectie HIV stadiul SIDA, etc. Ca si principii generale,
antibioticoterapia va preceda intot deauna interventia
chirurgicala, continuand in timpul actului chirurgical si cateva
zile (3-5zile) dupa interventie. Alegerea antibioticului nu
necesita obligatoriu asteptarea identificarii germenului si
obtinerea antibiogramei; tratamentul antibac- terian, se bazeaza
initial pe criteriul rational (ce tine cont de flora bacteriana
cunoscuta a fi posibil implicata). Variante de antibioticoterapie
de prima intentie (empiric): A) Deoarece majoritatea germenilor
aerobi si anaerobi sunt sen- sibili la Penicilina, la persoanele
imunocompetente tratamentul empiric se initiaza cu doze mari de
Penicilina G (6-10 mil.U/zi), in monoterapie sau asociat cu
Metronidazol (2 g/zi), administrat i.v., pe o durata de 10 -; 14
zile. B) In caz de alergie la penicilina, se poate folosi
Clindamicina (2g/zi). C) Alte variante terapeutice sunt: Cefoxitina
(gen. II), in doza de 6-8 g/zi sau Ceftizoxima (gen.III) 2-4
g/zi.
D) In tratamentul ambulator al formelor clinice fara elemente de
gravitate, se poate recurge la Amoxicilina (singura sau in asociere
cu un inhibitor de betalactamaza Augumentin) sau la Ciprofloxacina
(in mono- terapie sau asociata cu Metronidazol). Observatie:
Eritromicina si Tetraciclina nu sunt indicate in trata- mentul IO,
deoarece favorizeaza dezvoltarea rapida de rezistenta in randul
anaerobilor orofaringieni. E) In prezenta infectiilor severe
(infectii ale spatiilor profunde), a instalarii complicatiilor,
daca raspunsul terapeutic este nefavorabil la monoterapia cu
Penicilina, si/sau in cazul existentei unui teren imunocompromis,
tratamentul antibiotic trebuie sa fie sustinut, astfel ca sa
acopere un spectru larg de germeni (BGN, CGP, aerobi si anaerobi);
in aceste cazuri se recurge la asocieri de antibiotice, care, de
regula, includ: o Betalactamina un Aminoglicozid (gen.II sau III)
Fluorochinolona. Dintre Betalactamine se recomanda antibiotice ce
fac parte: fie din grupul Penicilinelor antipseudomonas:
Piperacilina + Tazo- bactam (Tazocin) sau Ticarcilina +Acid
clavulanic (Timentin); in ambele cazuri, se administreaza doza
maxima: 12g/zi; fie dintre Carbapeneme: Imipenem/cilastatin
(Tienam) - 2g/zi. Dintre Aminoglicozide: Gentamicina (2x80mg/zi)
sau Amikacina (2x500mg/zi). Dintre Fluorochinolone:
Ciprofloxacina(2x500mg/zi) sau Pefloxa- cina (2x400 mg/ zi).
Observatie: Tratamentul chirurgical, la fel de important ca si cel
antibiotic, trebuie aplicat la momentul oportun si anume, in
stadiul de colectare a focarului supurativ si nu in acela de
infectie difuza localizata; daca momentul inciziei este incorect
ales, se va declansa doar bacteriemia (cu risc major de diseminare
a infectiei), fara a se obtine insa si drenajul colectiei
purulente. 6.2. INFECTII ale MUCOASEI BUCALE 6.2.1. Stomatite Sunt
procese inflamatorii ale mucoasei bucale. Principalele forme
clinice de stomatite: stomatita gangrenoasa (Noma), stomatita
ulcero-necrotica, stomatita aftoasa, stomatita herpe- tica,
stomatita veziculoasa cu exantem. 6.2.1.1. NOMA (Stomatita
gangrenoasa) Noma inseamna gangrena obrazului (cancrum oris); este
un proces inflamator distructiv de cauza infectioasa, ce afecteaza
mucoasa bucala, avand evolutie grava.
6.2.1.1.1. Etiologie Etiologia este mixta: treponeme (Borrelia
Vincenti)+ flora anaeroba (Fusobacterii)+ Bacteroides (Bacteroides
melaninogenicus). Boala apare in contextul unor factori favorizanti
legati de saracie: copiii, adulti, malnutriti sau debilitati
datorita preexistentei unor boli cronice non-infectioase.
6.2.1.1.2. Tablou clinic Debut este brusc cu subfebrilitati,
astenie, refuzul alimentatiei da- torita instalarii durerii la
tentativa de masticatie. Initial, la nivelul mucoasei bucale apare
o leziune ulcerativa de dimensiuni mici, localizata la nivelul
premolarilor sau molarilor inferiori (mandibulari). In absenta
tratamentului, leziunea se extinde rapid , aparand zone de
gangrena, insotita de celulita extinsa, ce afecteaza buzele si
obrajii. Rapid, zonele necrozate se elimina, expunand vederii osul,
dintii si tesuturile profunde denudate. 6.2.1.1.3. Tratament
Tratament etiologic: Penicilina G (2x3-4 mil.U/zi) + Metronidazol
inj.i.v. (10 ml/kgc/zi). Dupa ameliorarea clinica si paraclinica,
este necesara, de regula, interventia chirurgicala plastica de
restaurare a tesuturilor necrozate. 6.2.1.2. STOMATITE
ULCERO-NECROTICE 6.2.1.2.1. Etiologie Sunt cauzate de o asociere de
agenti bacterieni aerobi/ anaerobi: Fusospirili/ Clostridium +
Strepto/Stafilococi. Survin pe teren imunodeprimat prin: extreme de
varsta (sugar,copil mic,varstnic); existenta unor boli
non-infectioase :procese neoplazice/hemopatii, boli cronice
anergizante: diabet zaharat, hepatopatii cronice, etilism cronic,
colagenaze,etc. 6.2.1.2.2. Tablou clinic A. Debut brusc cu febra
(peste 39C), frisoane, stare generala alte- rata, cefalee, trismus,
halena fetida, sialoree.
B. Perioada de stare Persista febra, frisoanele, cu instalarea
fenomenelor de soc toxico- septic: hipotensiune, tahicardie, puls
imperceptibil, extremitati reci, cia- notice, polipnee, tahipnee,
oligurie. Local: trismus, sialoree fetida; apar si se extind rapid,
in suprafata si profunzime (la nivelul partilor moi), leziunile
ulcerative, ne crotice; adenita satelita impresionanta. In formele
clinice grave, in absenta tratamentului antibacterian, leziunile
necrotice pot ajunge pana la perforarea obrazului (fistulizare).
Observatie: Stomatita ulceronecrotica poate constitui poarta de
intrare pentru instalarea sepsis-ului sever cu soc toxico-septic.
In cazul instalarii socului septic, la examenul clinic se
depisteaza si alte modificari patologice (semnificativ fiind
instalarea focarelor septice secundare: frec vent bronhopneumonie
+/- afectare hepatica, renala, etc). 6.2.1.2.3. Diagnostic A.
Diagnosticul pozitiv are la baza: a) Epidemiologic: date ce sustin
un teren imunodeprimat sever; b) Clinic: sindrom infectios :febra
(peste 39C), frisoane, sialoree fetida; leziuni extinse
ulcero-necrotice + adenopatii satelite. c) Urmatoarele examinari
paraclinice: exudat faringian (insamantat pe medii
aerobe/anaerobe); frotiu colorat Gram (pentru identificarea
fusospirililor); hemocultura (eventual pozitiva); determinarea
procalcitoninei (PCT>=2ng/ml; daca PCT >=10 ng/ml este caz de
sepsis sever); VSH crescut, leucocitoza cu predominanta PMN;
fibrinogen si proteina C reactiva crescute. B.Diagnostic
diferential Se face cu: stomatite de alte etiologii (herpetica,
veziculoasa cu exantem); gingivita ulcero-necrotica (Vincent),
agranulocitoza; Prognosticul bolii este rezervat. 6.2.1.2.4.
Tratament Internare in spital, in sectie de ATI pentru
monitorizarea functiilor vitale. A) Tratament etiologic: presupune
utilizarea uneia din urma- toarele asocieri de antibiotice:
Penicilina G (6-8 mil.U/zi, adm.la 12 h) +
Aminoglicozide/Fluorochino- lone + Metronidazol(2g/zi.i.v.); Unasyn
( 3x1,5 g/zi)+Clindamicina i.v. ( 600 mg/zi);
Tienam (1,5 g/zi) Aminoglicozid Clindamicina ; Timentin +
Clindamicina. Durata tratamentului: 7-10 zile. B)Tratament
patogenetic implica reechilibrare hidro-electro- litica si
acido-bazica (conform parametrilor paraclinici si a datelor clini-
ce); in functie de evolutia cazului, se mai poate administra: HHC
(in caz de soc) 300-600mg/zi; Dopamina, 1-2fiole, dizolvate in
500ml sol.glucoza 5%, ritmul de admi- nistrare fiind lent
(4-5g/Kgc/min.). C)Tratament simptomatic : antialgic, antitermic,
sedativ. D)Tratamentul local bucomaxilo-facial presupune: toaleta
locala (cu solutie apa oxigenata, antialgice si dezinfectante
locale), inlaturarea zonelor necrozate. 6.2.1.3. STOMATITA AFTOASA
Este cea mai frecventa cauza a leziunilor bucale recurente.
6.2.1.3.1. Etiologie Etiologia este neprecizata. Se presupune un
mecanism imun de declansare: urmare a reactiei antigen-anticorp se
formeaza complexe imune circulante (anticorpi si limfocite T
sensibilizate) care induc aparitia leziunilor la nivelul mucoasei
bucale. Factori favorizanti: ? persoane cu o igiena dentara
deficitara; ? infectii cronice odontogene; ? teren imunodeprimat.
6.2.1.3.2. Forme clinice Exista 3 forme clinice de stomatita
aftoasa: cu leziuni minore; cu leziuni majore; cu leziuni
herpetiforme. A. Forma clinica cu leziuni minore La nivelul
mucoasei bucale si labiale, apar mici leziuni ulcerative, foarte
dureroase, de culoare alba-cenusie, inconjurate de zone de
hiperemie marginala. Ulterior, acest tip de leziuni se pot extinde
la nivelul palatului moale sau pe limba (mai ales fata dorsala).
Secundar aparitiei si extinderii leziunilor, bolnavii observa
aparitia unei adenopatii de vecinatate. De obicei, aparitia si
cresterea dimensiunilor adenopatiei satelite, exteriorizeaza,
clinic, instalarea supra infectiei leziunilor ulcerative. Evolutia
este variabila, putandu-se ameliora sau vindeca spontan dupa 10-14
zile. B. Forma clinica cu leziuni majore Leziunile ulcerative sunt
mai numeroase si de dimensiuni mai mari, sunt diseminate
interesand toate zonele mucoasei cavitatii bucale, inclusiv tot
palatul moale si suprafata amigdalelor. C. Forma clinica cu leziuni
herpetiforme Ulceratiile aftoase herpetiforme sunt mici, numeroase
si foarte dureroase. Este caracteristica localizare ulceratiilor
aftoase: marginile laterale si varful limbii. Bolnavul acuza
sialoree, pacientii refuza alimentatia, iar masticatia se
realizeaza cu dificultate. 6.2.1.3.3. Tratamentul Este numai
simptomatic si priveste: toaleta cavitatii bucale; administrarea de
anestezice locale, de preferinta inainte de masa cu 30 minute: se
face bandijonaj bucal (3-4 ori/zi) cu sol. de glicerina boraxata cu
anestezina (1g); folosirea unei solutii contra aftelor : Aftolizol
de 3 ori/zi,etc. Nu este indicata folosirea corticoizilor nici
local si in nici un caz pe cale generala (dat fiind necunoasterea
etiologiei si prezumtia ca acest tip de stomatita se instaleaza
numai pe teren imunodeprimat). 6.2.1.4. STOMATITA HERPETICA Este
cea mai frecventa cauza de stomatita la copiii cu varsta sub 3 ani.
Etiologie: primoinfectie cu herpes simplex virus 1, 2. Tablou
clinic presupune: Debut brusc cu febra, hipersalivatie, refuzul
alimentatiei, halena fetida; Local: leziuni veziculoase, initial
grupate in buchete pe fond con- gestiv, care se exulcereaza rapid,
acoperindu-se de un depozit de culoare cenusie. Nu exista leziuni
la nivelul amigdalelor. 6.2.1.5. STOMATITA VEZICULOASA cu EXANTEM
Se mai numeste: boala mainilor, picioarelor si a gurii (Hand, Foot
and Mouth Disease). 6.2.1.5.1. Etiologie Agentul cauzal este
virusul Coxsackie A 16 (mai rar A5, A7, A9, A10, B2, B5). Virusul
poate fi izolat din leziunile cutanate care se instaleaza secundar,
urmare a producerii viremiei.
Rar, afectiunea poate fi data si de Enterovirusul 71, existand,
aso- ciat, leziuni cutanate si mucoase precum si afectarea
SNC-ului. 6.2.1.5.2. Epidemiologie Boala se instaleaza uzual, la
copiii cu varsta sub 10 ani, in mod curent existand transmitere
intrafamiliala. 6.2.1.5.3. Tablou clinic Debutul este acut, cu
febra peste 39C pentru 1-2 zile, disfagie, masticatie dificila.
Examenul obiectiv identifica: vezicule diseminate atat la nivelul
mucoasei bucale cat si pe limba; aceste vezicule se transforma
ulterior in bule care se exulcereaza rapid. In perioada de stare
(eruptiva), caracteristic este prezenta unui exantem cu distributie
topografica electiva: la nivelul mainilor (pal me) si la nivelul
plantelor (talpile picioarelor). Eruptia este bilaterala dar nu
simetrica. Veziculele au un continut clar (afecteaza subepidermul),
fiind inconjurate de o zona eritematoasa. 6.2.1.5.4. Diagnostic
pozitiv si diferential Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe
urmatoarele date: epidemiologice: posibila existenta mai multor
cazuri intrafamilial; clinice: leziuni veziculoase dispuse
bilateral, la nivelul palmelor, plantelor si mucoasei bucale
(inclusiv pe limba); ex.paraclinice: identificarea virusului (Ag)
prin imunofluorescenta si determinarea (in dinamica) a titrului
anticorpilor prin efectuarea HAI si RFC. Diagnosticul diferential
se face cu: ?herpangina (enantem localizat frecvent pe palatul
moale), absenta exantemului; ? varicela; ? gingivo-stomatita
herpetica (sindrom infectios si eruptiv intens, insotit de
adenopatie cervicala satelita). 6.2.1.5.5. Tratament Tratamentul
este numai simptomatic cu mentinerea unei igiene riguroase a
leziunilor din cavitatea bucala pentru evitarea instalarii
suprainfectiilor. 6.2.1.6. ALTE STOMATITE 6.2.1.6.1. Stomatita
angulara
Se mai numeste si stomatita comisurala, zabaluta. Apare frecvent
post antibioticoterapie prelungita si poate fi de cauza
Strepto/Stafilococica. 6.2.1.6.2. Aftoza bipolara Tourraine Este
caracterizata de aparitia unor leziuni ce seamana cu leziunile
aftoase avand insa localizare concomitenta la nivelul mucoasei
bucale, genitale si perigenitale. Similar leziunilor aftoase, are o
patogenie autoimuna. 6.2.1.6.3. Sindromul Higashi-Behcet Etiologie
necunoscuta, probabil mecanism autoimun. Tabloul clinic este
caracterizat de : aparitia de afte diseminate la nivelul mucoaselor
bucala si genitala; simultan, exista manifestari de: conjunctivita,
iridociclita, noduli cutanati, tromboflebita, artrita, colita si
manifestari de afectare neurologica; in debutul acestor
manifestarilor pacientii pot prezenta febra. Evolutia este
recurentiala, neinfluentata de tratamentul antiviral. Tratament cu
rezultate discutabil pozitive: administrarea de corticoterapie si
imunosupresoare. 6.2.1.6.4. Sarcomul Kaposi Apare numai la persoane
cu teren sever imunodeprimat prin infectie HIV stadiul SIDA,
posttransplant de organe, boli autoimune, hemopatii maligne, chimio
si radioterapie. Tabloul clinic: la nivelul mucoasei bucale apar
leziuni distructive extinse epitelial, pe fondul carora se
instaleaza suprainfectii bacteriene, virale/fungice. Descrierea
detailata a leziunilor, va fi prezentata in cadrul infectiei HIV.
6.2.2. ACTINOMICOZA 6.2.2.1. ETIOLOGIE Actinomicoza este o boala
infectioasa cu evolutie cronica, deter- minata de Actinomyces
israeli, care uzual este incadrat in flora saprofita (endogena) a
cavitatii bucale. Rezervorul de germeni: pacienti cu portaj cronic
de specii de Actinomyces in flora saprofita bucala, gingivodentara.
Factori favorizanti ai bolii:
igiena deficitara a cavitatii bucale; existenta unor infectii
cronice multiple dento-alveolare neglijate; preexistenta, anterior
debutului bolii cu aproximativ 21-30 de zile, a unor manopere
chirurgicale stomatologice neprotejate antibiotic. 6.2.2.2.
PATOGENIE Pentru a se declansa boala, este necesar sa existe patru
conditii: a) prezenta, in plan local, a unor factori
imunosupresori, precum:? trau- matisme operatorii (amigdalectomie,
manopere stomatologice); ? inter- ventii efectuate pe tubul
digestiv in scop diagnostic (gastroscopii, endoscopii), sau
terapeutic (interventii chirurgicale pe esofag, stomac, etc.); b)
prezenta la nivelul cavitatii bucale a unei flore microbiene
asociate, care sa creeze conditii de multiplicare a speciilor de
Actinomyces; c) dezvoltarea, pe mucoasa cavitatii bucale, a unor
leziuni destructive (tesuturi devitalizate, necroze, ulceratii), la
nivelul carora sa se instaleze conditii de anaerobioza; d)
existenta unui teren imunocompromis, prin administrarea de lunga
durata, a medicatiei imunosupresoare si/sau corticoterapie.
6.2.2.3. TABLOU CLINIC Incubatia este de 4-6 saptamani. In functie
de locul portii de intrare, intensitatea multiplicarii agentului
cauzal si gradul de imunodepresie al organismului gazda,
actinomicoza poate prezenta urmatoarele forme clinice:
cervico-faciale, pulmonare, intestinale, cerebrale si, mai rar,
chiar sepsis. 6.2.2.3.1. Forma cervico-faciala Este forma clinica
cea mai raspandita (50-60% din cazuri). Debutul este insidios,
necaracteristic: la nivelul regiunii cervico- faciale se instaleaza
o tumefactie, bine delimitata, aparent aderenta de planurile
profunde, cu consistenta dura, care se extinde, crescand treptat in
dimensiuni. Caracteristici obiective: pacientul este afebril sau
subfebril (maxim 37,5 C), iar formatiunea nu prezinta semne
celsiene; in absenta stabilirii diagnosticului clinic, tumefierea
se extinde, iar in timp (zilesaptamani) apare o fistulizare
spontana; la nivelul fistulei se scurge o secretie purulenta,
grunjoasa de aspect (macroscopic) caracteristic: galben cu grunji
verzi (asemanatoare granulelor de sulf). In absenta tratamentului
specific antibacterian, infectia disemi- neaza prin
contiguitate spre mandibula, sinusuri sau orbita, putand sa se
instaleze, la acest nivel, o osteomielita cronica. 6.2.2.4.
DIAGNOSTIC A. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele: 1A)
Date epidemiologice: Existenta in antecedente, la o persoana cu
teren imunocompromis, a unor manopere stomatologice, sau
chirurgicale in regiunea cervico-faciala; 2A) Date clinice: pacient
fara sindrom infectios: formatiune tumorala, fara semne celsiene
prezente, tendinta la fistuli zare spontana, secretie purulenta cu
grunji verzui (asemanatoare granulelor de sulf). 3A) Examene
paraclinice: examen bacteriologic, efectuat din secretia purulenta,
insamantat pe medii anaerobe imbogatite (rezultat tardiv, daca
exista o flora aerob- anaeroba); examen histologic al produsului
bioptic: conglomerate de celule infla- matorii si multiple canale
fistuloase. B. Diagnosticul diferential are in vedere: ? tumori
maligne cu localizare cervicofaciala; ? adenoflegmoane;?
osteomielita maxilara; ?sinuzita maxilara. 6.2.2.5. TRATAMENT A.
Tratament etiologic Antibioticul de electie este Penicilina G,
administrata parenteral, in doze de 2 x 5 mil.U/zi, timp de 4-6
saptamani, pana la remisia com- pleta a fenomenelor locale.
Tratament antibiotic alternativ: Augmentin (Amoxiclav), p.o., 3 x 1
g/zi. Observatie: Daca pacientul este alergic la betalactamine se
pot administra Lincosamide (Clindamicina 3 x 1 capsula de 300
mg/zi), pe o durata de 21-30 zile. B. Tratament chirurgical
vizeaza: drenajul abceselor si rezol- varea traiectelor fistuloase,
in scopul evitarii recidivelor. 6.3. ANGINE Anginele sunt procese
inflamatorii ce afecteaza orofaringele, respectiv, inelul limfatic
si amigdalele palatine. Anginele au o morbiditate crescuta, ocupand
locul al doilea dupa infectiile acute ale cailor respiratorii
superioare.
6.3.1. ETIOLOGIE In etiologia anginelor pot fi implicate:
virusuri, bacterii sau fungi; deseori insa, se constata existenta
unei etiologii mixte: viro-bacteriene, germeni aerobi-anaerobi
si/sau fungi. In etiologia anginelor, bacteriile izolate sunt:
prevalent, strepto- cocul beta-hemolitic grup A, urmat de
stafilococul aureu, pneumococ, meningococ, bacili Gram negativi.
Dintre virusuri, frecvent implicate sunt adenovirusurile (ce produc
anginele la sugar si copilul sub 3 ani). Mai rar, anginele pot fi
cauzate de: fungi, chlamydii, mycoplasme. In cadrul bolilor de
sistem (agranulocitoza, leucemii) sau a unor boli infectioase
(scarlatina, difterie, mononucleoza infectioasa, febra ti- foida),
prezenta anginei (avand diferite aspecte clinice) constituie una
dintre elementele clinice esentiale, in stabilirea diagnosticului
pozitiv al bolii respective. 6.3.2. PATOGENIE Streptococul adera la
nivelul mucoasei faringiene (poarta de intra- re), unde se
multiplica; drept consecinta, la acest nivel, apar fenomene
inflamatorii de diferite intensitati (corespunzator gradului de
multiplicare a streptococului). De la poarta de intrare,
streptococul poate disemina: prin con tiguitate, urmare a caruia se
constituie: adenita satelita, sinusite, otite, etc.; pe calea
hematogena cand poate apare, chiar si septicemie (daca terenul
organismului gazda este imunodeprimat). Preexistenta unei infectii
virale localizate la nivelul cailor respira- torii superioare
si/sau scaderea rezistentei organismului gazda (ex. prin
suprasolicitare fizica si psihica, boli cronice anergizante),
favorizeaza (secundar infectiei virale), instalarea anginei
streptococice. 6.3.3. TABLOU CLINIC Dupa aspectul clinic, anginele
se pot impartii in: angine rosii, angine albe si angine
ulcero-necrotice. 6.3.3.1. ANGINE (faringite) ROSII Acest tip de
angina, poate fi produs atat de virusuri cat si de bacterii; in
functie de agentul cauzal, exista unele particularitati clinice, ce
orienteaza diagnosticul. Anginele rosii cuprind: faringita acuta,
anginele rosii de cauza bacteriana si anginele rosii de cauza
virala.
6.3.3.1.1. Faringita acuta Faringita acuta apare la copilul sub
3 ani. A. Debutul este insidios, cu subfebrilitati, obstructie
nazala, secretie rino-purulenta. B. Perioada de stare Bolnavul
prezinta subfebrilitati sau febra pana la 38C, disfagie, voce
nazonata, obstructie nazala, senzatie de uscaciune la nivelul
faringelui. La examenul obiectiv se poate constata prezenta unei
congestii fa ringiene: intensa si bine delimitata - in cazul
etiologiei streptococice; imprecis delimitata, mai discreta fiind
insotita uneori de cateva puncte hemoragice (aspect de picheteu) la
nivelul valului palatin - in cazul etiologiei virale; concomitent,
bolnavii pot prezenta: adenita satelita si/sau adeno- idita acuta,
(cand la nivelul faringelui posterior este prezenta o secretie
purulenta). 6.3.3.1.2. Angine rosii de cauza bacteriana Exisa doua
forme: angina eritematoasa si flegmonul amigdalin. A. Angina
eritematoasa Survine prevalent in cazul implicarii streptococului
beta-hemolitic de grup A si caracterizeaza evolutia obisnuita a
anginei. Incubatia este de 1 - 3 zile. Debutul este brusc, cu febra
(39- 40C), frison, disfagie, cefalee, varsaturi alimentare, uneori
trismus, stare generala alterata. Obiectiv se constata: o congestie
faringo-amigdaliana bine deli- mitata, de culoare rosu viu, cu
amigdalele hiperemice. Boala are o evolutie favorabila sub
tratament cu Penicilina G. B. Angina flegmonoasa (flegmonul
amigdalian) Se constituie in cazul evolutiei nefavorabile, fiind
frecvent de etiologie streptococica. Debutul este brusc, cu febra
(39-40C), frisoane, cefalee, disfa- gie (imposibilitatea
deglutitiei), sialoree abundenta, trismus, voce nazo- nata stearsa,
uneori respiratie dificila. La examenul obiectiv se constata o
congestie faringo- amigdaliana intensa, bine delimitata, cu
amigdale hiperemice si hiper- trofice, edem periamigdalian
unilateral (cu predominenta amigdalei dincolo de linia mediana si
devierea luetei de aceeasi parte), adenita satelita. Cand
tumefierea amigdalei devine fluctuenta, s-a constituit abcesul
amigdalian, care se poate deschide spontan sau prin incizie.
6.3.3.1.3. Angine rosii de cauza virala
Din aceasta categorie fac parte: angina herpetica, Herpes-zoster
faringian si herpangina. A. Angina herpetica Este data de virusul
herpes simplex tip 1, 2. Debutul este brutal cu:febra, frisonete,
curbatura, adenopatie cer- vicala satelita. Ex.obiectiv: la nivelul
faringelui, palatului moale si buzelor apar, caracteristic,
microvezicule dispuse in buchet, pe un fond eritematos.
Microveziculele se ulcereaza, aparand eroziuni superficiale, foarte
dure roase, inconjurate de un lizereu eritematos. Leziunile se
acopera rapid cu un exudat cenusiu-galbui. Daca terenul
organismului gazda este imuno- competent, evolutia este spontan
favorabila. B. Herpes-zoster faringian Etilogie: virusul herpes-
zoster. Caracteristici: este o neuro-radiculita, ce afecteaza
ganglionul spinal si nervii cranieni V si IX; subiectiv : pacientul
prezinta unilateral, pe traiectul eruptiei, dureri vii, cu
exacerbari paroxistice si parestezii buco-faringiene; obiectiv:
apar leziuni veziculoase, ce se exulcereaza rapid, datorita
masticatiei, luand aspect de afta; leziunile au topografie
unilaterala, nedepasind linia mediana. C. Herpangina Este cauzata
de virusul Coxsackie A. Clinic: la nivelul faringelui apar, pe un
fond de congestie erite- matoasa difuza, numeroase microvezicule,
ce se pot exulcera rapid. Evolutia este spontan favorabila, in
5-7-zile producandu-se epi- telizarea. 6.3.3.2. ANGINE ALBE In
aceasta categorie se incadreaza anginele pultacee si anginele
pseudomembranoase. 6.3.3.2.1. Angina pultacee Este de etiologie
prevalent streptococica. Debutul este brusc cu sindrom infectios,
pacientii prezentand ace- leasi acuze ca si la angina eritematoasa
(rosie). La examenul obiectiv, pe fondul congestiei
faringo-amigdaliene bine delimitata, apar depozite pultacee la
nivelul amigdalelor. 6.3.3.2.2. Angina pseudo-membranoasa
(AngPseMem) Obisnuit este de etiologie streptococica, difterica sau
de alte cauze. A. AngPseMem de etiologie streptococica. Debutul
este brusc, cu sindrom infectios (febra, frison, stare generala
alterata),
disfagie insuportabila cu sialoree abundenta, trismus. Falsa
membrana (pseudomembrana) are urmatoarele caracte- ristici: este de
culoare alba; nu depaseste suprafata amigdalelor; este friabila si
se detaseaza usor; nu lasa zone sangerande post deta sare; nu se
reface usor; dilacereaza pusa intr-un pahar cu apa. B. AngPseMem de
etiologie difterica. Caracterele pseudo-membranei (ce constituie
elementele de diagnostic pozitiv) sunt: este de culoare
alb-cenusie; se extinde la nivelul stalpilor amigdalieni, luetei,
laringelui; este consistenta, groasa, realizand un mulaj al
faringelui; se detaseaza greu, lasand dupa deta- sare un aspect
sangerand la nivelul faringelui; se reface rapid; nu dilacereaza
pusa intr-un pahar cu apa. C. AngPseMem cu alte cauze de aparitie a
pseudomembrane- lor: in cadrul unei etiologii micotice (Candida
albicans, Leptothrix); postamigdalectomie; post ingerare de
substante caustice. 6.3.3.3. Angine ULCERO-NECROTICE 6.3.3.3.1.
Angina Henoch Etiologie: este data de asocierea Streptococului
beta-hemolitic grup A cu o flora mixta anaeroba (Clostridium,
Bacteroides funduliformis, Bacilul Ramosus). Patogenia este
conditionata de coexistenta a doi factori: etiologie mixta
aerob-anaeroba; teren imunodeprimat sever: pacienti casectici
datorita chimioterapiei postneoplazice, infectie cu HIV (stadiul
SIDA), hemopatii maligne, neoplasm amigdalian suprainfectat. Tablou
clinic Debut acut: cu febra (40C), frisoane solemne, varsaturi
alimen- tare, stare generala sever alterata (hipotensiune
arteriala, puls filiform), stare de prostratie, disfagie intensa,
pareza de val palatin cu voce nazonata, refluarea lichidelor pe
nas, halena fetida, hipersalivatie. Obiectiv se constata: hiperemie
intensa cu ulceratii si placard necrotic, insotite de pierderi
severe de substanta (din structura amigdalelor); leziunile
necrotice sunt initial, localizate la nivel amig- dalian, putand
insa sa se extinda rapid si la nivelul valului palatin; le- ziunile
pot progresa nu numai in suprafata ci si in profunzime, ducand la
perforarea amigdalelor si instalarea de hemoragii; concomitent
exista zone de adenita si periadenita marcata (bloc ganglionar), la
nivel sub- maxilar. Prognosticul este foarte rezervat: decesul
poate surveni frecvent, urmare a instalarii unei hemoragii masive
(prin erodarea unor vase mari) sau, prin posibila instalare a
sepsis-ului sever cu soc septic si MODS.
6.3.3.3.2. Angina Plaut-Vincent Este de etiologie mixta:
fusospirili si bacili Gram negativi. Tabloul clinic este asemanator
anginei ulcero-necrotice, modifi- carile locale avand aceiasi
gravitate si evolutie clinica, dar, ca topografie sunt frecvent
unilaterale. 6.3.3.3.3. Observatii Aspect de angina
ulcero-necrotica poate fi intalnit rar si in cazul etiologiei
virale (herpesvirusuri). In febra tifoida este prezenta de
asemenea, o angina cu aspect ulcero-necrotic, angina Duguet.
Prezenta anginelor ulcero-necrotice cu evolutie nefavorabila sub
tratamentul antibiotic administrat, poate ridica suspiciunea unei
boli de sistem (agranulocitoza, leucemii) sau a unui proces
neoplazic amigdalian. 6.3.3.4. COMPLICATII A. Complicatii precoce
(prin contiguitate), au ca explicatie constituireacatarului tubar,
pe fondul unei inflamatii cronice (fond de angina criptica). Ele
pot fi: sinuzite, otite medii supurate, otomastoidite, flegmon al
planseului bucal (angina Ludwig), periadenite. Datorita diseminarii
hematogene se pot constitui septicemii. B. Complicatii tardive,
apar la 2 - 4 saptamani de la angina si sunt: RAA, glomerulonefrita
acuta difuza, coreea minor, eritem polimorf, eritem nodos, etc.
6.3.4. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabileste in contextul
datelor epide- miologice, clinice si a efectuarii urmatoarelor
examinari paraclinice: exudat faringian, insamantat pe medii
diferite de cultura: mediul agar- sange, mediul Lffler, mediul
Sabouraud,etc.; testul de coaglutinare, titrul ASLO, VSH,
hemoleucograma, reactia Paul-Bunnel, PCT, PCR, hemoculturi
(insamantate pe medii aerobe, ana- erobe, mediu Sabouraud, etc.);
reactia Widal,VDRL. Diagnostic diferential: cu toate celelalte
cauze de angine pseu- do-pembranoase, colagenoze, neoplasm
faringian, lues secundar, mono- nucleoza infectioasa, febra
tifoida,etc. 6.3.5. TRATAMENT
6.3.5.1. Tratamentul etiologic In functie de forma clinica de
angina (dupa recoltarea examinarilor bacteriologice), se instituie
tratamentul etiologic initial, pe baza criteriul rational, de prima
intentie; dupa obtinerea rezultatului examinarilor bacteriologice
si al antibiogramei, se poate modifica schema de trata- ment
antibacterian (conform antibiogramei), daca evolutia cazului este
nefavorabila. A. Angina streptococica are ca indicatie de electie
tratamentul cu: Penicilina G : 2 x 1-2 mil.U/zi, ritm discontinuu,
la 12 h interval; durata totala a tratamentului este de 7 zile;
dupa terminarea tratamentului cu Penicilina G, se va administra
Moldamin (flacon a 600.000 sau 1.200.000.U/ saptamana, timp de 21
zile. in caz de alergie la Penicilina G, se vor administra
Macrolide (Eritromicina, Claritromicina, Roxitromicina, in dozele
cunoscute). B. Anginele ulcero-necrotice : In functie de caz, se
recomanda aplicarea monoterapiei sau aso- cierea a 2-3 antibiotice.
Astfel in cazul: a) anginei Henoch, se indica administrarea de
Penicilina G (2-6 mil.U/zi) Metronidazol (10 ml/kgc/zi) i.v.; b)
anginei Plaut-Vincent, se indica folosirea aceleiasi scheme de la
a), la care trebuie asociat fie un AG(Gentamicina, Amikacina),
Clindamicina sau o Cef.gen.II/III; c) anginelor ulcero-gangrenoase,
exista diferite optiuni de antibio- ticoterapie (in functie de
gravitatea si terenul organismului gazda): Imi-
penem/Cilast.(Tienam)2g/zi; Clindamicina(0,91,2g/zi)+Ciprofloxacina
(1g/zi); Timentin(12 g/zi) Metronidazol (2g/zi). 6.3.5.2.
Tratamentul patogenetic Pentru efectul sau antiinflamator, se poate
administra hemisucci- nat de hidrocortizon (50 - 100 mg/zi).
Permanent, bolnavii vor beneficia de reechilibrare
hidro-electrolitica si acido-bazica, in functie de caz. 6.3.5.3.
Tratament simptomatic Este de tip: antialgic, antitermic, sedativ.
Pacientilor li se va asigura: o igiena riguroasa a cavitatii
bucale, incercand sa se indeparteze tesuturile necrozate, prin
manopere stomatologice specifice; cu 30 minute inainte de mesele
principale efectuarea de badijonari re- petate cu solutii de
glicerina boraxata + anestezina, iar postalimentar (dupa
dezinfectia locala a cavitatii bucale), se va aplica solutie de
Nista- tin, solutii contra aftelor, gargara cu solutie de
bicarbonat de Na, ceai de musetel, etc.
6.4. DIFTERIA Boala infectioasa produsa de bacilul difteric.
Anterior vaccinarii, letalitatea prin difterie era de 30-50%;
astazi, datorita vaccinarii, aparitia difteriei este foarte rara.
6.4.1. ETIOLOGIE Bacilul difteric este un bacil Gram pozitiv. Pe
frotiul colorat Gram, bacilul difteric are aspect de litere
chinezesti (datorita prezentei granulatiilor metacromatice
BabesErnst). Este rezistent in mediu extern, sensibil la caldura si
dezinfectante obisnuite. Exista 3 tipuri de bacili difterici:
mitis, gravis si intermedius, care produc, corespunzator, forme
usoare, grave sau medii de difterie. In stare de lizogenitate
(tipare cu un fag specific), bacilul difteric elibereaza o
exotoxina. Numai tulpinile toxigene produc difterie, cele
netoxigene determina o infectie localizata (realizand imunizarea
oculta a populatiei). Exotoxina este un polipeptid alcatuit din
doua componente: fragmentul A - reprezinta componenta activa, avand
un tropism larg, prin care se exercita actiunea toxica a
exotoxinei; fragmentul B - are rol in fixarea bacilului difteric la
nivelul portii de intrare, asigurand penetrabilitatea fragmentului
A. Are o structura com- plexa, continand: hialuronidaza, factor
necrotic, hemolizina. 6.4.2. EPIDEMIOLOGIE Difteria are o
raspandire universala. Sursa de infectie -; bolnavii cu forme
clinic manifeste sau pur- tatorii cronici de bacil difteric
netoxigen, care a devenit toxigen. Transmiterea se face:? pe cale
aerogena (prin picaturile Flgge); ? prin contactul cu leziuni
tegumentare (difterie cutanata);? prin obiecte proaspat
contaminate. Poarta de intrare poate fi: ? mucoasa cailor
respiratorii superi- oare (frecvent mucoasa faringiana, laringiana,
nazala); ? mucoasa conjunctivala; ? mucoasa vulvo-anala; ? leziuni
tegumentare. 6.4.3. PATOGENIE La nivelul portii de intrare, bacilul
difteric se multiplica si, aflat in stare de lizogenitate,
elibereaza exotoxina. Prin intermediul fragmentului B, se
realizeaza fixarea exotoxinei, care ulterior difuzeaza hematogen.
Fragmentul B, prin componentele sale (factor necrozant, hialuro-
nidaza, hemolizina),
determina lezarea si necroza epiteliului, leziuni ale peretelui
vascular (cu cresterea permeabilitatii vasculare si extravazare de
plasma), care produc edem si formarea unei retele de fibrina ce se
constituie in false membrane. In urma difuziunii, fragmentul A,
ajuns in celule, neutralizeaza factorul de elongatie (FE2), si
blocheaza sinteza proteica, determinind necroza celulelor. La
nivelul zonelor intens vascularizate, diseminarea hematogena a
exotoxinei este maxima. Urmare a diseminarii, exotoxina:? determina
fenomene generale toxemice (febra, paloare, scaderea tensiunii
arteriale); ? se fixeaza la nivelul miocardului, ficatului,
splinei, SNC-ului (unde formeaza un complex ireversibil ce nu poate
fi neutralizat prin administrarea de ser antidifteric). Gravitatea
bolii depinde de puterea toxigena si virulenta tulpinii de bacil
difteric, scaderea apararii locale sau existenta unor asocieri
bacteriene. 6.4.4. TABLOUL CLINIC 6.4.4.1. DIFTERIA FARINGIANA
Incubatia este de 3-7 zile. Debutul este insidios cu
subfebrilitati, cefalee, paloare, astenie, adinamie, tahicardie,
tendinta de scadere a tensiunii arteriale si disfagie discreta, cu
aparitia la nivelul faringelui, a unui exudat opalin, care se va
transforma rapid in falsa membrana. Perioada de stare este dominata
de intricarea fenomenelor locale, toxice si de vecinatate.
Fenomenele toxice de la debutul bolii se accentueaza, febra este
moderata, fiind posibila o hipotensiunea arteriala marcata.
Caracteristic pentru diagnostic este aspectul anginei pseudo-
membranoase: pe fondul unui edem faringian intens, falsa membrana
este de culoare alb cenusie, consistenta, aderenta pe planurile
subiacente, se detaseaza greu (lasand o zona sangeranda) si se
reface rapid; se extinde spre palatul dur (realizand un mulaj al
amigdalelor si al luetei) si spre laringe; nu disociaza pusa
intr-un pahar cu apa. Fenomenele de vecinatate constau in prezenta
unei adenite submandibulare cu periadenita masiva, ce realizeaza un
aspect caracte- ristic de gat proconsular. Fenomenele locale domina
prima saptamana de boala alaturi de semnele si simptomele de
toxemie; in a doua si a treia saptamana de evolutie apar
complicatiile cardio-vasculare si nervoase. Observatie: Daca tipul
de bacil difteric este gravis, se constituie for ma maligna, care
se caracterizeaza prin: debut brusc cu alterarea rapida a starii
generale, stare toxemica grava (tahicardie, prabusirea tensiunii
arteriale, greturi si varsaturi alimentare); falsele membrane se
extind rapid, sint de culoare bruna (datorita hemoragiilor
locale), cu secretii hemoragice la nivelul mucoaselor si,
consecinta a miocarditei, apar fenomene de insuficienta cardio-
circulatorie acuta; decesul survine rapid, chiar daca tratamentul
se aplica precoce. 6.4.4.2. DIFTERIA LARINGIANA (CRUP DIFTERIC)
Poate surveni primar (ca manifestare izolata a difteriei) sau
secundar (datorita extinderii anginei difterice). Incubatia este de
3-5 zile. Starea toxemica si falsele membrane de la nivelul
faringelui sunt prezente. Pe acest fond, determinarea laringiana a
difteriei evolueaza in 3 faze: a) Faza disfonica: raguseala, voce
stearsa, afonie, tuse latratoare, manifestari care dureaza 1-2
zile; b) Faza dispneica: apare cornajul, stridorul laringian, tiraj
generalizat; c) Faza asfixica: cianoza generalizata, polipnee,
agitatie, anxietate; starea bolnavului se agraveaza, bolnavul
devine somnolent si se instaleaza starea de coma, decesul survenind
in urma sufocarii.In aceasta faza se impune efectuarea
traheotomiei. In difteria laringiana, complicatiile survin mai rar
decit in difteria faringiana, deoarece toxina se absoarbe mai
putin, la acest nivel existand o vascularizatie slaba. 6.4.4.3.
ALTE FORME DE DIFTERIE 6.4.4.3.1. Difteria nazala Apare primar sau
secundar, consecinta a extinderii formei faringiene. Poate fi
unilaterala sau bilaterala. Debutul este insidios si se
caracterizeaza clinic printr-o rinita sero- mucosanghinolenta,
secretiile erodand tegumentul din jurul narinelor. Fenomenele
toxemice sunt minime. 6.4.4.3.2. Difteria conjunctivala Edem al
pleoapei cu falsa membrana prezenta. 6.4.4.3.3. Difteria cutanata
Survine in urma contaminarii plagilor, mai ales la membrele
inferioare, la persoanele care merg desculte. Apare in tarile
tropicale. Fenomenele toxice sint minime, la nivelul plagii falsa
membrana este galben-bruna, foarte aderenta de planurile
subiacente. Pot apare complicatii nervoase -; polinevrite
periferice.
6.4.4.4. COMPLICATII Complicatiile in difterie survin precoce
sau tardiv (saptamina a doua, a treia de evolutie), ele fiind
cardiace si nervoase si mai rar renale (nefrite interstitiale sau
insuficienta cortico-suprarenala). A. Complicatiile cardiace Pot
surveni precoce (tahicardia, zgomote cardiace estompate, tulburari
de ritm), sau tardiv (prabusirea tensiunii arteriale pina la
aparitia colapsului), putind produce moarte subita la 10% din
bolnavi. B. Complicatiile nervoase. Cea mai frecventa complicatie
intilnita este paralizia valului palatin (exteriorizata clinic prin
refluarea lichidelor pe nas si voce nazonata). Concomitent, pot
apare paralizii faringiene (cu dificultati la deglutitie),
paralizii sau pareze a nervilor oculomotori (exteriorizate clinic
prin strabism si tulburari de acomodare), pareze faciale sau
polinevrite periferice. 6.4.5. DIAGNOSTIC 6.4.5.1. Diagnosticul
pozitiv Se realizeaza in contextul datelor epidemiologice, clinice
si a examinarilor paraclinice (exudat faringian si nazal insamintat
pe medii speciale: mediul Lffler, efectuarea de frotiu colorat
Gram, testul cu anticorpi fluorescenti si aglutinarea pe lama).
6.4.5.2. Diagnostic diferential Angina difterica (faringiana),
ridica probleme de diagnostic dife- rential cu celelalte angine
pseudo-membranoase sau ulcero-necrotice, cu luesul secundar,
mononucleoza infectioasa, determinarile faringiene din leucoze si
agranulocitoza, postamigdalectomie sau post ingerare de sub- stante
caustice. In crupul difteric, diagnosticul diferential se face cu
laringitele obstructive virale, epiglotita acuta, spasmul hohotului
de plans, stridulus laringian congenital, edem glotic alergic, corp
strain laringian, abces retro-faringian. Complicatiile nervoase ale
difteriei ridica probleme de diagnostic cu botulismul,
poliomielita, encefalita de trunchi, poliradiculonevrita. 6.4.6.
TRATAMENT, PROFILAXIE Boala cu declarare obligatorie in primele 24
de ore; spitalizarea este de asemenea obligatorie. Repaus absolut
la pat 15-30 zile. Regim igieno-dietetic cu asigurarea substantelor
nutritive, initial prevalent hidro-
lacto-zaharat. Conduita terapeutica se aplica in orice
suspiciune de difterie, dat fiind confirmarea bacteriologica
tardiva (dupa 48 de ore de la internare). 6.4.6.1. Tratament
etiologic Antibioticul de electie este Eritromicina; se
administreaza 30-40 mg/kgc/zi; de asemenea se poate administra
Penicilina G 50.000 -; 100.000 U/zi. Indiferent de antibioticul
ales, durata totala a trata- mentului este de 710 zile. Cit mai
precoce se va administra serul antidifteric dupa aprecierea formei
clinice si dupa o desensibilizare prealabila. Astfel: in formele
usoare, se vor administra 10.000 ; 20.000 UAI, in formele medii
40.000 -; 60.000 UAI iar in formele grave 50.000 -; 100.000 UAI. In
formele medii si grave 1/3 din doza totala de ser antidifteric se
va administra intravenos, restul de 2/3 intramuscular. Dupa circa 7
zile se incepe imunizarea bolnavilor prin administrarea de
anatoxina difterica. 6.4.6.2. Tratamentul patogenetic Cortizonul nu
are efect asupra exotoxinelor. In cazurile hiper- toxice, pentru
efectul sau antiinflamator (miocardita) se poate administra HHC -;
10mg/kgc/zi sau Prednison 1mg/kgc/zi. In functie de caz, permanent,
se efectueaza reechilibrarea hidro- electrolitica si acidobazica.
In cazul fenomenelor de insuficienta respiratorie, se va aplica:
oxigenoterapia, traheostomie sau chiar respiratie asistata.
6.4.6.3. Tratament simptomatic Este antitermic, sedativ; dat fiind
constituirea complicatiilor nervoa- se, este benefica administrarea
de vitamine din complex B. 6.4.6.4. Profilaxia Vizeaza sterilizarea
purtatorilor prin administrarea de Eritromicina si efectuarea
vaccinarii in populatie. 6.5. INFECTII ale GLANDELOR SALIVARE
6.5.1. ASPECTE GENERALE
Infectiile glandelor salivare, parotiditele acute si cronice,
implica o gama larga de agenti etiologici, diverse mecanisme pato-
genetice si existenta unor aspecte clinice complexe. Parotiditele
acute pot fi de cauza bacteriana sau virala. Afectarea acuta de
cauza bacteriana a parotidelor poate fi: septi- ca, bruceloasa,
TBC. Parotiditele acute de cauza virala sunt prevalent date de
virusul urlian (infectia urliana) dar si de afectari parotidiene
instalate in context: epidemic (cauzate de virusul gripal si
paragripal) sau sporadic (cauzate de VHS 1, CMV sau virusul
Coxsackie A). In contextul datelor epidemiologice si clinice,
diagnosticul de certitudine, in cazul parotiditelor acute virale,
se obtine prin efectuarea unor reactii serologice ca: RFC,
efectuata in dinamica: titrul anticorpilor specifici, trebuie sa
creasca in dinamica, de cel putin patru ori fata de prima
determinare; determinarea anticorpilor IgM, IgG prin metoda ELISA:
prezenta titrului crescut de anticorpi IgM confirma etiologia si
faza acuta de boala. Afectarea parotidei cu evolutie cronica, cu
multiple recidive, poate surveni in context viral sau autoimun.
6.5.2. INFECTIA URLIANA Este o boala infectioasa produsa de virusul
urlian; se mai numea oreion. Termenul de parotidita epidemica, ce
mai este dat infectiei urliene, este impropriu, deoarece in cursul
bolii, virusul disemineaza, produce viremie, fixandu-se la nivelul
tesuturilor si organelor unde exista receptori specifici; deci
infectia urliana este o boala cu multiple mani- festari si nu o
infectie localizata exclusiv la nivelul parotidei. 6.5.2.1.
ETIOLOGIE Virusul urlian face parte din familia Paramyxovirusuri;
are diametrul de 200 - 300 nm si contine ARN. 6.5.2.2.
EPIDEMIOLOGIE Sursa de infectie este omul bolnav cu forme clinice
aparente sau inaparente. Transmiterea se realizeaza direct, pe cale
aerogena prin interme- diul picaturilor Flgge, sau, indirect prin
obiecte proaspat contaminate. Receptivitatea este generala.
Imunitatea este de durata; nou-nascutul si sugarul pana la 6 luni,
sunt protejati de a face boala datorita transferului de anticorpi
ma- terni. 6.5.2.3. PATOGENIE
Virusul se fixeaza la nivelul mucoasei cailor respiratorii
superioare (poarta de intrare), unde se multiplica si disemineaza,
producandu-se viremia primara, in urma careia virusul se
localizeaza preferential la nivelul glandelor salivare, pancreas,
testicul, ovar, SNC. Acolo unde virusul se fixeaza, se produc
modificari carac- teristice si anume: in glandele salivare, apar
fenomene inflamatorii si leziuni degenerative ale mucoasei
epiteliului canaliculelor salivare, consecinta a carora se produce
tumefierea glandelor salivare afectate; leziuni similare apar in
toate glandele acinoase; la nivelul testiculului determina, pe
langa fenomene inflamatorii, tulburari circulatorii, iar in cazuri
grave (diagnosticate tardiv si lipsite de tratament adecvat) poate
apare atrofia epiteliului germinal. la nivelul pancreasului, este
afectat atat pancreasul exocrin cat si endocrin; in cazul
constituirii unor forme grave si/sau a existentei unei incarcari
diabetice familiale, urmare a instalarii infectiei se poate
declansa o forma autoimuna de pancreatita, avand drept urmare,
instalarea definitiva a unui diabet zaharat; la nivelul SNC-ului
pot apare (fie datorita actiunii directe a virusului si aparitiei
unui exudat inflamator la nivelul meningelui, sau, postinfectios,
urmarea fenomenelor de demielinizare) determinari meningoencefa-
litice, cu afectarea predilecta a nervului acustico-vestibular (cu
consti- tuirea surditatii definitive). 6.5.2.4. TABLOUL CLINIC
6.5.2.4.1. Incubatia si debutul Incubatia este de 14 - 21 zile.
Debutul este brusc cu febra (38 - 39C), cefalee, mialgii, senzatie
de tensiune dureroasa (initial unilateral) la nivelul lojei
parotidiene. La examenul cavitatii bucale, orificiul canalului
Stenon este bilateral, tume fiat si rosu. 6.5.2.4.2. Perioada de
stare Persista febra. A. Afectarea glandelor salivare Frecvent,
initial sunt afectate glandele parotide. Patognomonic, este faptul
ca la nivelul glandelor salivare afectate, se constituie o
tumefiere cu caracter elastic ,dar lipsita de orice alt semn
celsian. Tumefierea este initial unilaterala, apoi se
bilateralizeaza (dupa 2 - 3 zile de evolutie), pacientul avand un
aspect caracteristic: aspect in balanta. Datorita tumefierii
glandei parotide, palparea unghiului mandibulei devine imposibila;
paralel, pacientii prezinta si un edem periglandular; in acest
context, faciesul bolnavului ia un aspect caracteristic: "aspect de
para".
In contextul unor viremii repetate, (avand drept exteriorizare
clini- ca aparitia unor crosete febrile repetitive), sunt afectate
(concomitent sau succesiv) si celelalte glande salivare; la nivelul
fiecarei glande, vor apare tumefieri cu caractere similare.
Indiferent de glanda salivara afectata, tumefierea nu evolueaza
niciodata spre supuratie. Aceaste manifestari clinice, dureaza cca.
7-10 zile, dupa care dispar treptat, in ordinea aparitiei. B. Alte
localizari ale infectiei urliene Aceste localizari, trebuie
considerate determinari extra-salivare ale virusului urlian.
Instalarea lor, este consecinta tropismului virusului si fata de
aceste tesuturi extraglandulare (la nivelul carora exista receptori
specifici fata de el) si nu complicatii aparute in cadrul acestei
boli. Fiecare noua determinare, este exteriorizata, prin reaparitia
febrei, la care se adauga manifestarile clinice caracteristice. 1B.
Orhita urliana Survine, numai la pacientii intrati in pubertate,
care nu respecta repaosul absolut in timpul bolii. Determinarea
orhitica este de regula, unilaterala si rar poate fi bilaterala.
Apare la 4-5 zile de la debutul infectiei urliene, bolnavul
prezentand dureri vii in testicul. In afara testiculului este
afectat scrotul, care este tumefiat si rosu, iar in 85% din cazuri
este prins si epididimul. Starea generala poate fi alterata, cu
febra, greturi, varsaturi alimentare, cefalee. In cazurile grave,
poate sa survina azoospermia (datorita instalarii unor tulburari
circulatorii severe la nivelul testiculului), cu aparitia atrofiei
epiteliului seminal si sterilitate, in 1 - 2% din cazuri. 2B.
Ooforita Apare mai rar si se exteriorizeaza clinic prin dureri
exprimate in hipogastru. 3B. Pancreatita urliana Frecvent se
manifesta subclinic. Afectarea pancreasului exocrin este
exteriorizata prin febra, greturi si varsaturi alimentare, cateva
scaune diareice. La palpare, abdomenul prezinta o sensibilitate
dureroasa exprimata, bolnavul acuzand dureri in bara. Concomitent,
poate fi afectat si pancreasul endocrin, fapt ce va produce
scaderea tolerantei la glucide, actualizand clinic o insuficienta
insulara preexistenta (in cazul prezentei unei incarcari genetice
diabeti- ce). La aceste persoane, poate apare o reactie autoimuna
cu distrugerea celulelor insulare modificate de virus, situatie in
care apar manifestarile clinice si examinarile paraclinice ce
definesc diabetul zaharat clinic manifest. 4B.Determinarea
miocardica (miocardita urliana) Este suspicionata, in contextul
datelor epidemiologice si clinice (ta- hicardie, zgomote
cardiace estompate, insotite uneori, de tulburari de ritm,
tendinta de scadere a tensiunii arteriale); este confirmata cert,
pe baza modificarilor EKG, specifice miocarditelor virale (fara sa
existe modificari caracteristice de confirmare a implicarii
virusului urlian). 5B. Afectari ale SNC-ului Afectarea SNC-ului
include aparitia semnelor clinice si a modifi- carilor LCR-ului
(presiune, citologie, biochimie) ce definesc instalarea unei
meningite virale. In cazul coafectarii encefalitice, in functie de
extinderea proce- selor inflamatorii, poate apare frecvent tabloul
clinic al unei romb encefalite, mai rar mielita transversa.
Prevalent si specific pentru aceasta etiologie, este instalarea
fenomenelor de nevrita acustica, pacientii putand ramane cu o
surditate definitiva sechelara sau cu pareze/para- lizii faciale.
Nu exista nici o corelatie dovedita intre gravitatea formei
clinice, varsta, sau alti factori si riscul de aparitie a nevritei
acustice. 6B. Alte localizari In ultimul timp, virusul urlian a
fost identificat si in cazul aparitiei unor sindroame polio-like.
Rar, in cadrul infectiei urliene, mai pot surveni: artrite,
mastite, purpura trombocitopenica. 6.5.2.4.3. Evolutie In
majoritatea cazurilor, evolutia este favorabila, cu exceptia
instalarii surditatii sau a aparitiei unui diabet zaharat clinic
manifest. 6.5.2.5. DIAGNOSTIC 6.5.2.5.1. Diagnosticul pozitiv Se
bazeaza pe contextul datelor: epidemiologice: pacient fara
imunitate cunoscuta, contact cu un bolnav sau provenind dintr-o
colectivitate unde s-au diagnosticat cazuri; clinice: sindrom
infectios, exprimarea orificiului canalului Stenon, tumefierea
bilaterala (dar nu simetrica) a glandelor salivare fara prezen- ta
altor semne celsiene si/sau existenta altor determinari
extra-salivare; examinari paraclinice: identificarea in saliva a
virusului (Ag), prin imunofluorescenta, reactii serologice (RFC,
HAI) efectuate in dinamica; leucopenie cu limfocitoza, VSH normal,
valori crescute ale amilazemiei, amilazurie, glicemiei. 6.5.2.5.2.
Diagnosticul diferential Se face prin raportare, la: A. Parotidita
supurata, in care: este prezenta febra si semne celsiene; la
compresiunea
parotidei, la nivelul orificiului canalului Ste- non, se
exteriorizeaza o secretie purulenta. Afectarea este unilaterala iar
paraclinic, valorile VSH-ului sunt crescute, cu leucocitoza si
neutrofilie; B. Parotidite recidivante: survin pe anomalii ale
canalului Stenon; obisnuit, sunt cauzate de germeni conditionat
patogeni, fenomenele inflamatorii sunt moderate iar in
antecedentele bolnavului exista recidive; C. Parotidite toxice
(intoxicatie cu bismut sau mercur), sau in caz de IRCr. stadiul
uremic; D. Litiaza parotidiana, care este unilaterala, fara sindrom
infectios si poate fi confirmata prin sialografie; E. Neoplasm
parotidian: bolnav afebril, afectare parotidiana unila- terala,
tumefiere dura, aderenta pe planurile profunde, imprecis deli-
mitata; F. Adenite, adenoflegmoane, cand: este prezenta febra,
frisoane solemne, semnele celsiene sunt prezente unilateral; uneori
poate apare tendinta la constituirea fluctuatiei si exista secundar
o adenopatie prea- uriculara satelita; G. Abcese dentare; H.
Furunculul conductului auditiv extern: sindrom infectios mediu,
secretie purulenta la nivelul conductului auditiv extern,
adenopatie satelita preauriculara; I. Sindrom Mikulicz: elementul
de diagnostic caracteristic este aparitia initiala a hipertrofiei
glandelor lacrimale, urmata apoi de afec- tarea bilaterala a
glandelor salivare pe fondul unei boli de sistem; J. Actinomicoza:
survine frecvent la persoane ce au in antece- dentele imediate
lucrari dentare complexe. Bolnavii prezinta subfe- brilitati; se
observa aparitia unei tumefieri unilaterale a glandei parotide (cu
caracter dur, bine delimitat, aderent pe planurile profunde)
imprecis delimitata, cu minime semne celsiene. In absenta
tratamentului adecvat, boala evolueaza spre supuratie cu
fistulizare spontana, prin care se scurge o secretie purulenta
galbena cu grunji verzi (aspect caracteristic de grunji de sulf. In
secretia faringiana, se poate izola Actinomyces israeli; K. Sindrom
Sjgren, boala autoimuna, caracterizata prin infiltratie limfocitara
cu distructia acinilor glandelor salivare. L. In cazul
determinarilor submaxilare urliene, principalul diag- nostic
diferential, se face cu adenitele septice. M. Orhita urliana aduce
in discutie diagnosticul diferential cu orhiepididimita gonococica
sau de etiologie bacilara, seminoame sau varicocel. 6.5.2.6.
TRATAMENT Izolare la domiciliu, internarea in spital fiind dictata
de evolutia grava a cazului. Obligatoriu bolnavii trebuie sa
beneficieze de regim hipoglucidic- hipolipidic (pentru
evitarea instalarii sau agravarii unei eventuale afectari
pancreatice) pe o perioada de 21 -; 30 zile. 6.5.2.6.1. Tratamentul
patogenetic si simptomatic In caz de orhita, miocardita,
meningoencefalita, bolnavilor li se va institui, pe o durata de
7-10 zile, tratament cu Cortizon: HHC 10 mg/kgc/zi sau Prednison 1
mg/kgc/zi. In cazul afectarii meningoencefalitice, concomitent, se
va efectua tratament depletiv cu sol.manita (1 gr/kgc/zi). Toti
bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitica si
acido-bazica, in functie de evolutia cazului. Tratamentul
simptomatic este: antitermic, antialgic si substitutiv al functiei
pancreasului. 6.5.3. PAROTIDITE ACUTE BACTERIENE 6.5.3.1. ASPECTE
GENERALE 6.5.3.1.1. Etilogie Principalii agenti bacterieni
implicati in declansarea parotiditei acute, sunt cei prezentati in
tabelul alaturat. Bacterii aerobe si facultativ anaerobe -
Stafilococ aureu; - Strept. beta-hemolitic; Bacterii anaerobe
Mycobacterii Fungi - Peptostrptococ; - Strept. alfa- hemolitic; -
Haemphilus influenzae; - Ps. aeruginosa; - E. coli; -
Actinobacillus; - Arachnia - Prevotella; - Porphyromonas (numit si
Bacteroides melaninogenicus);
- Fusobacterii; - Actinomyces -Mycobacterium tuberculosis;
-Mycobacterii atipice (MAC) -Candida albicans 6.5.3.1.2. Factori
favorizanti Boala apare frecvent, la persoane varstnice, intr-un
context favorizant: a) sindrom de deshidratare; b) teren sever
imunocompromis prin: procese neoplazice (neoplasm al cavitatii
bucale), boli cronice (diabet zaharat, etilism cronic, hepatite
cro- nice/ciroze), malnutritie, infectie HIV stadiul SIDA,
interventii chirurgicale ORL (amigdalectomie, traheostomie). c)
existenta unei medicatii care reduce fluxul salivar:
tranchilizante, antihistaminice, diuretice. Observatie: in
conditiile diminuarii fluxului salivar, pe teren sever
imunodeprimat, este posibila exacerbarea florei bacteriene
saprofite existente la nivelul cavitatii bucale, situatie in care
se poate declansa o parotidita acuta supurata. 6.5.3.2. FORME
CLINICE Exista urmatoarele forme clinice de parotidita acuta
infectioasa: septica, TBC, bruceloasa. 6.5.3.2.1. Parotidita
septica A. Etiologia:Prevalent implicat este MSSA si mai putin
MRSA. B. Tablou clinic Debutul este brusc, cu febra (peste 39C),
frisoane solemne, stare generala alterata. Examenul obiectiv
evidentiaza: senzatie de tensiune dureroasa in regiunea glandei
parotide, urmata rapid, de aparitia unei tumefieri in aceasta zona;
toate semnele celsiene sunt prezente: tumefiere, roseata, caldura,
durere; intensitatea trismus-ului exteriorizeaza gradul impoten-
tei functionale (ca ultim semn celsian). Caracteristic, afectarea
paroti- diana este unilaterala. In perioada de stare, sindromul
infectios persista, pacientii prezinta o stare generala grav
alterata cu semne de toxemie: hipotensiune, puls filiform, stare de
prostratie etc. La nivelul glandei afectate, tumefierea creste in
volum, parotida este inital sub tensiunesi extrem de dureroasa.
Daca se incearca o compresiune la nivelul tumefierii, este posibil
ca la nivelul orificiului lui Stenon sa apara un punct de
puroi.
In absenta tratamentului antibiotic adecvat, la nivelul glandei
afectate apar semnele de colectare, cu instalarea fluctuentei, dar
nu se va produce niciodata o fistulizare spontana. C. Complicatii
Complicatiile locale sunt determinate de extinderea infectiei prin
contiguitate. Astfel, initial, se instaleaza o tumefiere
periglandulara ca apoi sa poata aparea: in sfera ORL: sinuzita si
otita medie supurata; artrita articulatiei temporo-mandibulare;
osteita a mandibulei care poate evolua spre osteomielita;
mediastinita necrotica, daca parotidita supurata a fost cauzata de
o flora mixta aerob/anaeroba; in acest caz, prognosticul este
foarte rezervat. 6.5.3.2.2. Alte forme clinice Parotidita TBC -
survine rar, aparand de regula secundar (insta- lata prin
contiguitate), prin extindere de la o tuberculoza ganglionara.
(adenita bacilara). Are o evolutie insidioasa, progresiva, cu
abcedare si fistulizare spontana. Parotidita bruceloasa -
determinarea parotidiana apare pe fondul tabloului clinic de
bruceloza (febra, frisoane, transpiratii difuze, astenie, dureri
articulare vii). 6.5.3.3. DIAGNOSTIC 6.5.3.3.1. Diagnosticul
pozitiv Date epidemiologice: profesiune cu risc de contaminare
bacilara; consum de produse lactate (nefierte, sau de la animale
bolnave), ce sustine etiologia bacilara (B.Koch) sau bruceloza.
Determinarile paraclinice evidentiaza: VSH crescut cu leucocitoza
si PMN; fibrinogen crescut, PCR crescut; examenul bacterian:
identificarea din secretia purulenta (recoltata in timpul
drenajului sau recoltata de la nivelul orificiului Stenon) a
MSSA/MRSA sau evidentierea (in frotiul colorat Ziehl-Nielsen) a
b.Koch; reactia Wright (pentru confirmarea brucelozei), IDR la
tuberculina pozitiv; examenul bioptic: evidentiaza modificari
caracteristice ce clarifica diag- nosticul. 6.5.3.3.2. Diagnosticul
diferential Se face prin raportare la: infectia urliana cu
determinari parotidi- ene, actinomicoza, tumori parotidiene,
parotidite cronice recidivante, etc.
6.5.3.4. TRATAMENT 6.5.3.4.1. Tratament etiologic In cazul
parotiditei septice, antibioticul de maxima eficienta este
Clindamicina (Dalacin), administrata 3 x 300mg/zi p.o. sau i.v.;
durata tratamentului este de 7-10 zile. In cazuri grave se poate
asocia o Fluorochinolona (Ciprofloxacina: 2x500mg/zi,p.o., sau
2x300mg/zi,i.v.) si/sau un Aminoglicozid (Amika- cina: 2x500 mg/zi
i.m.). 6.5.3.4.2. Tratament chirurgical In cazul diagnosticului
tardiv, cand sunt vizibile semne de fluctuen ta, drenajul
chirurgical se va efectua numai, dupa administrarea prea labila a
cel putin 1-2 doze de Clindamicina i.v. 6.5.4. PAROTIDITE CRONICE
6.5.4.1. PAROTIDITA CRONICA HIPERTROFICA ( PCH) Apare in cursul
infectiei HIV, avand ca elemente caracteristice: aspect
hipertrofic, initial unilateral apoi bilateral, este nedureroasa si
nu are semne celsiene prezente. Observatie: Aparitia acestei
hipertrofii parotidiene, pe fond de afe- brilitate sau
subfebrilitate, la un pacient la care datele epidemiologice,
clinice si paraclinice, exclud celelalte probleme de diagnostic
referitor la afectarea parotidiana, constituie o indicatie majora
de efectuare a anticorpilor HIV. 6.5.4.2. PAROTIDITE DIN BOLI
AUTOIMUNE 6.5.4.2.1. Boala Mikulicz Caracteristici ale bolii:
hipertrofia glandelor parotide este simetrica fara caractere
inflamatorii; exista concomitent o afectare a glandelor lacrimale;
examinarile imunologice si examenul bioptic confirma diagnosticul
de boala imuna. 6.5.4.2.2. Sindromul Mikulicz Sindromul, cu un
tablou clinic similar bolii Mikulicz (afectare paro- tidiana si
lacrimala, evolutie cronica), survine in cursul unor boli de cauze
diverse: infectioasa
(TBC, lues), hemopatii maligne - leucemii, limfo- sarcom,
limfogranulomatoza maligna. 6.5.4.2.3. Sindromul Sjgren
(Sicca-sindrom) Este o boala de etiologie neprecizata, incadrata ca
boala auto- imuna, caracterizata clinic prin: parotidita,
kerato-conjunctivita uscata, xerostomie, rino-faringo-laringita si
manifestari de poliartrita. Diagnosticul pozitiv al bolii
presupune: scintigrafia glandelor parotide (reducere semnificativa
a fixarii glan- dulare, pana la absenta imaginii scintigrafice);
examinari imunologice (anticorpi antiglanda salivara pozitivi);
examinari de excludere a altor cauze de parotidita cronica
recurenta. 6.5.4.2.4. Sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann)
Sarcoidoza este o afectiune a sistemului reticulo-histiocitar - cu
localizare la nivelul mucoasei bucale, amigdalelor, faringelui-
implicand si o afectare parotidiana nesupurativa, progresiva.
Pacientii prezinta determinari pluriviscerale si sindrom
ganglionar. Sugestiv pentru diagnostic este existenta adenopatiei
hilare, paratraheale si infiltrate pulmonare bilaterale. 6.5.4.2.5.
Alte parotidite de tip autoimun O afectarea parotidiana
neinflamatorie (hiperplazica), poate surveni in cadrul lupusului
eritematos si sclerodermiei.