26 Capitolul 2 Infecţia Chirurgicală Generalităţi. Asepsia şi antisepsia. Chimioterapia şi antibioterapia în chirurgie Daniela Dinu Starea de infecţie presupune pătrunderea şi obligatoriu multiplicarea agenţilor patogeni în ţesuturile organismului gazdă. Starea de boală apare atunci când rezistenţa organismului este depăşită de agresiunea microbiană şi survin modificări funcţionale şi/sau morfologice. Agenţii cauzali ai infecţiei sunt extrem de numeroşi. Microorganismele patogene sunt grupate în: bacterii, virusuri, fungi, protozoare, chlamidii, micoplasme, ricketsii, etc. Infecţia şi factorii care o influenţează: Rezultatele infecţiei cuprind o întreagă gamă de manifestări în funcţie de: - agentul infecţios – cauza primară şi obligatorie în declanşarea infecţiei, care acţionează prin caracterele lui agresive (virulenţă, invazie, toxicogeneză, patogenitate) precum şi prin inocul (nr.germeni); - organismul gazdă cu posibilităţile lui de rezistenţă şi cu “reactivitatea” lui particulară; - mediul extern (factori climatici, geografici, sociali, economici); nr.germeni X virulenţă - severitatea bolii = mijloacele de apărare Rezistenţa faţă de infecţie Rezistenţa faţă de infecţie a organismului uman este un concept larg, care cuprinde totalitatea mijloacelor de apărare, specifice şi nespecifice ale organismului.
47
Embed
Infecţia chirurgicală localizată - Weeblyseria7.weebly.com/uploads/4/0/8/5/4085189/infectii.pdf · Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID) apare în infecţiile
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
26
Capitolul 2
Infecţia Chirurgicală
Generalităţi. Asepsia şi antisepsia. Chimioterapia şi antibioterapia în chirurgie Daniela Dinu
Starea de infecţie presupune pătrunderea şi obligatoriu multiplicarea agenţilor
patogeni în ţesuturile organismului gazdă. Starea de boală apare atunci când
rezistenţa organismului este depăşită de agresiunea microbiană şi survin
modificări funcţionale şi/sau morfologice.
Agenţii cauzali ai infecţiei sunt extrem de numeroşi. Microorganismele
patogene sunt grupate în: bacterii, virusuri, fungi, protozoare, chlamidii,
micoplasme, ricketsii, etc.
Infecţia şi factorii care o influenţează:
Rezultatele infecţiei cuprind o întreagă gamă de manifestări în funcţie de:
- agentul infecţios – cauza primară şi obligatorie în declanşarea infecţiei, care
acţionează prin caracterele lui agresive (virulenţă, invazie, toxicogeneză,
patogenitate) precum şi prin inocul (nr.germeni);
- organismul gazdă cu posibilităţile lui de rezistenţă şi cu “reactivitatea” lui
Tulburări umorale. Apar tulburări ale metabolismului hidric, ionic,
acidobazic, modificări datorate acumulării de substanţe toxice.
Patologie Chirurgicală
30
Fenomene de hiperpermeabilizare a membranelor. Apar datorită acţiunii
unor toxine bacteriene şi eliberării substanţelor de tip histaminic la nivelul
focarului inflamator infecţios, rezultanta clinică fiind apariţia edemului.
Fenomenele alergice reprezintă o reacţie a organismului faţă de unele
substanţe specifice (alergene).
Fenomenele antoimune determinate de apariţia de anticorpi. Aceste procese
antoimune apar datorită sensibilizării organismului la antigene particulare,
formate din propriile produse tisulare ale gazdei, lezate şi modificate, sub
acţiunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora.
Clasificarea infecţiilor
Nespecifice
Produse de germeni nespecifici.
Specifice
Produse de:
- treponeme;
- batinomicete;
- mycobacterium tuberculosae.
Asepsia şi antisepsia
Important în practica chirurgicală este prevenirea infecţiilor chirurgicale prin:
asepsie şi antisepsie.
Asepsia
Cuprinde totalitatea măsurilor folosite pentru împiedicarea contaminării plăgilor
cu agenţi microbieni saprofiţi sau patogeni. Se realizează prin:
- sterilizarea materialului şi instrumentarului;
- dezinfectarea mâinilor chirurgului;
- dezinfecţia câmpului operator.
Asepsia este o metodă profilactică. Metodele folosite:
- fizice - căldura (autoclav, pupinel);
- radiaţii – ultraviolete;
- chimice – antiseptice;
- biologice – antibiotice, agenţi imunologici.
Antisepsia
Vizează distrugerea microbilor deja pătrunşi în organism şi se apelează la
substanţe chimice, la antibiotice. Antisepsia este o metodă curativă.
Infecţia Chirurgicală
31
Antibioterapia în chirurgie
Antibioterapia în chirurgie are particularităţi determinate de caracteristicile
infecţiei chirurgicale.
Infecţia chirurgicală, exo sau endogenă, este polimicrobiană. În orice colonie
polimicrobiană după un timp supuraţia este dominată de germenii cu virulenţa
cea mai mare, învingători în competiţia cu ceilalţi germeni contaminanţi, dar
există şi situaţii în care doi sau mai mulţi germeni dintr-o astfel de colonie devin
sinergici. Sinergismul bacterian ne dă speranţa că distrugând anumite bacterii
printr-un antibiotic potrivit, distrugem de fapt întreaga echipă bacteriană.
În chirurgie folosim antibioterapia în următoarele trei circumstanţe,
profilactic, metafilactic şi tratament empiric al infecţiilor chirurgicale.
Antibioterapia profilactică
O înţelegem ca o administrare de antibiotice înainte de realizarea contaminării
plăgii chirurgicale. Antibioticele folosite în acest scop trebuie să fie bactericide
şi trebuiesc administrate în aşa fel încât în momentul contaminării plăgilor ele să
atingă o concentraţie tisulară eficientă; atragem atenţia că ne referim la
concentraţia tisulară şi nu la cea serică, lipsită de importanţă din punct de vedere
al antibioticoterapiei profilactice. Este absolut esenţial a se alege în acest scop
antibiotice ale căror proprietăţi farmacodinamice le asigură nivele tisulare
bactericide pe toată durata intervenţiei chirurgicale; dacă intervenţia chirurgicală
depăşeşte timpul în care concentraţia tisulară se păstrează, suntem nevoiţi ca prin
alte administrări să asigurăm concentraţia dorită până la sfârşitul intervenţiei.
Prin urmare rezultatele profilaxiei cu antibiotice sunt condiţionate de timpul
util al concentraţiei tisulare bactericide raportat la durata riscului septic care se
confundă de fapt cu durata intervenţiei chirurgicale.
Toate aceste noţiuni trebuie avute în vedere atunci când practicăm profilaxia
prin monoterapie sau prin asocieri de antibiotice şi atunci când utilizăm doza
unică sau antibioticoterapia flash.
Antibioticoterapia profilactică cu o singură doză se începe în momentul
inducţiei anestezice prin administrarea i.v. a unui antibiotic cu spectru larg, de
obicei o cefalosporină de generaţia III. Pentru a avea în momentul contaminării o
concentraţie tisulară utilă, administrarea antibioticului trebuie să premeargă
intervenţiei chirurgicale cu un interval de o jumătate de oră până la o oră;
prescrierea precoce a antibioticului riscând să determine concentraţii tisulare
prea mici spre sfârşitul intervenţiei, ce necesită repetarea preoperatorie a dozei.
Antibioticul administrat după contaminare este inutil şi ineficace deoarece
marginile plăgii chirurgicale au vasele obturate fie chirurgical prin ligatură şi
electrocoagulare, fie spontan prin trombozare, în plus ţesuturile care mărginesc
plaga chirurgicală se acoperă cu o peliculă de fibrină, astfel încât în momentul
închiderii plăgii prin sutură se realizează un spaţiu, în care antibioticele nu pot
Patologie Chirurgicală
32
pătrunde şi în care există toate condiţiile pentru multiplicarea bacteriană aerobă
şi anaerobă. Este dovedit că antibioticele administrate la mai mult de 4 ore după
contaminarea tisulară nu au nici un efect.
Profilaxia în doză unică trebuie înlocuită cu antibioticoterapia flash când
durata actului operator depăşeşte timpul în care antibioticul realizează o
concentraţie tisulară bactericidă utilă; în astfel de situaţii, după 3 ore de la
debutul intervenţiei chirurgicale se administrează tot în perfuzie o a 2-a doză, iar
uneori după încă 3 ore o a 3-a doză; la 6 ore după terminarea intervenţiei
chirurgicale se administrează ultima doză. Acest tip de profilaxie “flash”,
acoperă atât perioada operatorie cât şi perioperatorie şi este utilă, pe lângă
protecţia câmpului operator, pentru prevenirea şi combaterea infecţiilor
nozocomiale postoperatorii.
S-a demonstrat că este mai rentabil să folosim profilaxia cu antibiotice decât
să tratăm prin antibiotice o infecţie deja constituită. Subliniem că într-o infecţie
chirurgicală constituită, pe lângă antibioterapie trebuie să realizăm mai întâi un
drenaj chirurgical.
Principiile antibioticoprofilaxiei sunt următoarele:
- alegerea unui agent antimicrobian eficient, dar cu foarte redusă toxicitate;
- doza administrată trebuie să asigure o concentraţie tisulară bactericidă utilă;
- agentul antimicrobian folosit trebuie să fie administrat într-o durată scurtă,
eventual în bolus, şi să aibă o acţiune remanentă de lungă durată;
- profilaxia trebuie să ofere o protecţie pe toată durata intervenţiei operatorii
dar şi în perioada imediat postoperatorie (6-12ore), riscul septic fiind prelungit
din cauza multiplicării bacteriene.
Antibioticoterapia metafilactică
Reprezintă administrarea antibioticelor înainte de existenţa unui semn local sau
general de infecţie, deşi în momentul administrării contaminarea (inocularea
bacteriană) este prezumtivă. De exemplu, bolnavii care au suferit un traumatism
abdominal, prezintă riscul prezumtiv al unei infecţii peritoneale fie prin
translocaţie fie prin soluţii de continuitate ale cavităţilor digestive. Metafilaxia
înseamnă deci administrarea antibioticelor înainte de confirmarea clinică sau
intraoperatorie a infecţiei presupuse. În astfel de cazuri este bine să renunţăm de
la început la monoterapie şi să administrăm o asociaţie de antibiotice care
cuprinde în spectru germeni aerobi şi anaerobi. Metafilaxia pură nu trebuie să
depăşească 24 ore.
Antibioterapia empirică a infecţiilor chirurgicale
Dat fiind că indentificarea germenilor şi antibiograma necesită 48 ore, timp în
care bolnavul trebuie acoperit corespunzător prin antibiotice, antibioterapia
empirică utilizează antibiotice cu spectru larg, adecvate infecţiilor care au
dovedit prin experienţă clinică un anumit microbism.
Infecţia Chirurgicală
33
Terapia empirică debutează odată cu diagnosticul de infecţie şi se adresează în special bolnavilor obezi cu diabet insulinodependent, bolnavilor cu tumori maligne, cu status nutriţional catabolic, imunosupresaţi sau cei care au suportat intervenţii chirurgicale de mare durată cu pierderi masive de sânge; aceşti bolnavi nu pot aştepta identificarea germenilor şi stabilirea sensibilităţii lor la antibiotice.
Odată germenul identificat şi stabilită sensibilitatea sa prin antibiogramă, terapia infecţiei se continuă conform antibiogramei.
Tratamentul infecţiilor chirurgicale nu poate fi realizat numai cu antibiotice, ci neapărat prin utilizarea tratamentului chirurgical care are drept scop evacuarea, lavajul şi drenajul colecţiilor purulente. Recomandarea ar fi incompletă dacă nu am sublinia necesitatea asocierii la tratamentul chirurgical şi antimicrobian a unei terapii intensive adecvate; aceasta din urmă are sarcina de a restabili homeostazia, de a reduce leziunile altor sisteme şi organe şi de a evita şi trata complicaţiile infecţiilor chirurgicale.
Infecţii localizate S.Constantinoiu
În mod obişnuit sunt descrise 3 tipuri de infecţii localizate:
- abcesul;
- celulita;
- flegmonul.
Amploarea leziunilor ţine pe de-o parte de virulenţa germenului iar pe de altă
parte de rezistenţa gazdei (scade în următoarele condiţii: diabet, stări
postoperatorii imediate, boli de sistem, corticoterapie, imunoterapie, tratament
citostatic, chirurgia de transplant).
Etiologie şi patogenie
De cele mai multe ori infecţiile localizate sunt secundare unor leziuni cutanate,
bucale, plăgi traumatice, plăgi chirurgicale, infecţii secundare, etc.
Modificările locale în infecţie
La locul de inoculare se produce o reacţie specifică a organismului (urmarea
conflictului dintre produşii de metabolism ai germenului şi ai metabolismului
celular).
Iritaţia terminaţiilor nervoase produce o reacţie în lanţ, cu leziuni necrotice ce
antrenează modificări metabolice şi vasculare.
Modificările metabolice
În cursul dezvoltării procesului infecţios se produc substanţe biologic active şi
produşi intermediari de metabolism. Rezultatul va fi apariţia vasodilataţiei,
Patologie Chirurgicală
34
creşterea permeabilităţii vasculare şi mobilizarea leucocitelor şi activarea
procesului de fagocitoză prin apariţia:
- aminelor biogene vasodilatatoare – histamina şi serotonina;
- proteazelor plasmatice (factorul globulinic şi kalicreina hiperpermeabilizează
endoteliul vascular);
- compuşilor adeninici cu efect vasodilatator.
Modificările vasculare
După o scurtă perioadă de vasoconstricţie urmează o vasodilataţie intensă.
Ricker: reacţia inflamatorie trebuie înţeleasă ca o interdependenţă dintre nerv,
vas şi ţesut (sistemul nervos are rol principal, inducând modificări vasculare şi
tisulare).
Migrarea leucocitelor este rezultatul :
- vasodilataţie;
- hipermeabilităţii capilare;
- chimiotactism pozitiv.
Anatomopatologie
Infecţiile chirurgicale iau aspectul inflamaţiei cu modificări tisulare, alterări
vasculare şi proliferări tisulare reactive.
Inflamaţia locală poate lua aspect alterativ-necrotic, fie proliferativ fie
exudativ cu următoarele posibilităţi evolutive:
- acumulare de puroi, varietate supurativă (abces);
Tratamentul profilactic: - bolnavul cu erizipel va fi depistat precoce, izolat şi internat într-un serviciu de boli contagioase; - tratarea corectă a eczemelor supurative; - igiena corporală riguroasă; - îngrijirea corectă a plăgii ombilicale la nou-născuţi; - supravegherea bolnavilor cu erizipel recidivant.
Tratamentul curativ: - tratament patogenic:
repaus la pat, analgetice, sedative;
raze ultraviolete 1-4 minute;
badijonare cu tinctură de iod şi ihtiol. - tratament etiologic:
penicilină injectabil (eventual asociere cu sulfamide);
local se aplică comprese umede alcoolizate (20-30%) sau cu apă boricată 1%. La nou-născut asociere de penicilină cu sulfamide şi gama-globuline;
în formele complicate combaterea eficientă a abceselor locale, a glomerulonefritei şi a tromboflebitei sinuzale (heparină).
- tratamentul chirurgical (în formele flegmonoase). Se indică incizie, drenaj larg, antibioterapie.
Infecţii generalizate şi toxice S.Constantinoiu, D.Predescu
Sepsisul şi şocul septic
Definiţia sepsisului a provocat numeroase controverse dar, în ultima vreme, a
reuşit să se impună fomula adoptată la Conferinţa Societăţii Americane de
Infecţia Chirurgicală
45
Terapie Intensivă (1992). Starea septică, în interpretarea sa actuală, reprezintă
răspunsul inflamator al organismului la infecţie şi contribuie, direct sau indirect,
la o mortalitate ridicată în rândul pacienţilor cu afecţiuni severe.
Epidemiologie şi etiologie
În ultima perioadă se constată o incidenţă crescută a sepsisului, cei mai mulţi
pacienţi fiind cei cu vârstele aflate la extreme şi, în particular, cei cu afecţiuni
cronice sau care urmează o terapie imunosupresivă. Dintre condiţiile cele mai
comune care predispun sepsisul am enumera:
- diferite sindroame de imunodeficienţă;
- arsuri, plăgi sau politraumatisme;
- diabetul zaharat;
- vârste extreme;
- insuficienţă hepatică;
- insuficienţă renală;
- deficit funcţional splenic;
- terapie imunosupresivă;
- cateterisme variate;
- malignitate;
- malnutriţie;
- transplant de organe;
- radioterapie, etc.
Practic, orice focar infecţios poate antrena o stare septică. Locoregional se
produce o tromboflebită septică, aparentă sau frustă, cu alterarea peretelui venos
şi formarea unui trombus ce este un mediu ideal de colonizare microbiană. Prin
echipamentul enzimatic al germenilor se pot desprinde porţiuni din trombus ce
migrează şi realizează însămânţări septice la distanţă. Astfel, flebotromboza
septică din teritoriul venei cave inferioare determină localizări septicemice
secundare pulmonare în timp ce flebita din teritoriul portal produce localizări
hepatice.
De o gravitate deosebită este sepsisul cu origine intraspitalicească deoarece
se produce cu germeni rezistenţi la tratamentul antibiotic (selectarea unor suşe
datorită folosirii necorespunzătoare a antibioterapiei, dezechilibru al florei
saprofite). Principala modalitate de transmitere este prin manevre de investigaţie
sau terapeutice (cateterisme, sondaje, intubaţie traheală, intra-sau postoperator,
etc.) iar cele mai comune căi de intrare sunt la nivelul tractului genito-urinar,
gastro-intestinal, tract respirator, plăgi şi căi de acces vascular.
Cel mai frecvent, sepsisul este provocat de bacterii aerobe sau anaerobe, dar
în special de germeni aerobi gram-negativ (Escherichia coli, Klebsiella sp.,
Pseudomonas Aeruginosa, etc.) cu un prognostic extrem de infaust. Alte
microorganisme cum ar fi protozoarele, viruşii, fungii, mycobacteriile pot
produce sindroame clinice greu de diferenţiat faţă de sepsisul bacterian.
Patologie Chirurgicală
46
Evoluţie şi prognostic
Asociaţia Americană de ATI a distins d.p.d.v. clinico-paraclinic:
Infecţie: fenomene microbiene caracterizate printr-un răspuns inflamator la
prezenţa microorganismelor sau invazia de către acestea a unor ţesuturi sterile
ale gazdei.
Bacteriemie: prezenţa bacteriilor viabile în sânge.
Sepsis: apariţia fenomenelor inflamatorii de răspuns prin variate manifestări
clinice (două sau mai multe):
- temperatură >38o sau <36
oC;
- puls >90/min;
- rata respiratorie >20/min sau PaCO2 <32 mm Hg;
- leucocite >12.000/mm3 sau <4.000/mm
3 sau >10% celule imature.
Sepsis sever: sepsis asociat cu disfuncţie de organ, hipoperfuzie sau
hipotensiune. Hipoperfuzia şi anormalităţile de perfuzie pot include acidoză
lactică, oligurie, chiar alterări ale statusului mental.
Şoc septic: sepsis cu hipotensiune (în ciuda compensării volemice), cu
tulburări de perfuzie cum ar fi acidoza lactică, oliguria, alterări mentale.
Pacienţii cu medicaţie inotropă, vasopresoare pot să nu fie hipotensivi.
Hipotensiunea este relevantă când TA<90 mmHg sau a scăzut cu mai mult de
40mm Hg faţă de cea cotidiană, în lipsa unor alte cauze hipotensoare.
Şoc septic cu MSOF (Multiple Syndrome Organic Failure sau MODS –
Multiple Organ Dysfunction Syndrome): apariţia unei alterări funcţionale
organice acute, homeostazia nemaiputând să fie menţinută fără intervenţie
externă.
Statistic, şocul septic se dezvolta la cca 40% din pacienţii cu sepsis şi are un
prognostic nefast, 60-80 % din aceşti bolnavii decedând în ciuda unei terapii
susţinute.
Fiziopatologie
Mecanismele fiziopatologice ale sepsisului sunt extrem de complexe şi doar
parţial cunoscute şi înţelese. În ultima perioadă atenţia a fost îndreptată nu
asupra infectării organismului cât mai ales asupra răspunsului din partea gazdei.
Fundamental, răspunsul gazdei la infecţie este acela de a prezerva "self-ul"
precum şi de protecţie împotriva invaziei de către moleculele "non-self",
generând un proces inflamator ce implică mai multe sisteme interconectate ale
imunităţii umorale sau celulare. Sepsis-ul este probabil iniţiat de toxinele eliberate (exotoxine) în asociere cu
microorganismele infectante (endotoxine). Exotoxinele sunt substanţe eliberate din microorganisme (Staphylococus aureus, Streptococus pyogenes, Clostridium perfringens, etc.) şi sunt proteoglicani pentru germenii gram-pozitivi, polizaharide pentru fungi ,etc. Endotoxinele au originea din peretele germenilor şi sunt lipo-zaharide. Endotoxinele sunt importante în iniţierea sepsisului dar se consideră că rolul principal este deţinut de exotoxine. Ambele au însă un efect
Infecţia Chirurgicală
47
activator cu producerea de mediatori ai sepsisului cum ar fi: acid arahidonic, catecolamine, citokine, histamină, kinine, radicali de oxigen, complement, etc. Drept rezultat vor fi interesate variate sisteme cu apariţia disfuncţiilor de organ.
Disfuncţii cardiovasculare
Efectele cardiovasculare ale sepsisului şi şocului septic sunt variate şi dependente de stările morbide cardiovasculare iniţiale, stadiul sepsisului, măsurile de resuscitare precum şi de numeroşi alţi factori. În mod uzual sepsisul antrenează o stare hiperdinamică cu index cardiac crescut, cu scăderea rezistenţei vasculare periferice şi cu presiune de umplere cardiacă normală sau scăzută. Depresia miocardică în sepsis este uzuală şi antrenează o scădere a fracţiei de ejecţie, dilataţie biventriculară şi o alterare a funcţiei de umplere ventriculare. Evoluţia disfuncţiei miocardice este reversibilă dacă se produce o remisie a sepsisului.
În periferie, în ciuda creşterii cantităţii de oxigen livrate, se produce hipoxie tisulară datorită extragerii deficitare a oxigenului, ineficienţei de utilizare a oxigenului, maldistribuţiei sangvine. Consecinţa va fi metabolismul în condiţii de anaerobioză cu apariţia leziunilor celulare.
Prezenţa endocarditei produce o alterare suplimentară a funcţiei de pompă.
Disfuncţii pulmonare
Răspunsul respirator în fazele timpurii ale sepsisului include tahipneea şi hiperventilaţia. Tardiv, în cursul sepsisului, mulţi pacienţi dezvoltă alterări alveolare difuze cu apariţia fenomenelor de detresă respiratorie acută (40-60% din pacienţii cu şoc septic la germeni gram-negativ dezvoltă SDRA). Lezarea membranei alveolo-capilare cu aflux sero-proteic în interstiţiul pulmonar combinat cu fenomene de vasoconstricţie capilară, tromboze in situ, agregare plachetară , determină creşterea presiunii în artera pulmonară şi în ventriculul drept crescând astfel post-sarcina şi înrăutăţind performanţele cordului drept.
Disfuncţii renale
Principala rezultantă a disfuncţiilor renale este insuficienţa renală acută. Se deosebesc mai multe cauze ale IRA:
- hipovolemia din şocul septic cu apariţia necrozei corticale bilaterale;
- nefropatia interstiţială acută din sepsisul cu germeni gram-negativi;
- leziuni de tip tromboembolic;
- nefropatia prin administrare de antibiotice nefrotoxice (Kanamicina, Gentamicina).
Alte disfuncţii organice
În adiţie cu anormalităţile cardio-vasculare, pulmonare şi renale, procesul inflamator sistemic antrenează şi disfuncţii ale altor organe şi sisteme (aparat digestiv, sistem nervos, sistem osteo-articular).
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv de sepsis este, în mod uzual, bazat pe simptomatologia
clinică la pacienţii ce prezintă condiţii predispozante. Confirmarea
Patologie Chirurgicală
48
diagnosticului implică detecţia sursei de infecţie sau a microorganismului cauzal
(condiţie esenţială). Atenţie, bacteriemia nu este o condiţie necesară pentru
diagnostic.
Examenul clinic amănunţit precum şi utilizarea câtorva teste şi proceduri sunt
esenţiale pentru diagnostic:
- culturi din sânge şi focarele de infecţie, pe medii atât pentru germeni aerobi
cât şi anaerobi. Ideal ar fi ca recoltarea să preceadă terapia antibiotică. Se vor
mai recolta culturi din urină, spută, catetere de perfuzie. Uneori este necesară
repetarea recoltărilor pentru culturi;
- teste de laborator ce includ hemoleucogramă completă cu formulă leucocitară,
profil de coagulare, teste de biochimie pentru aprecierea funcţiilor organice şi a
statusului acido-bazic;
- tehnici de radiologie sau alte proceduri imagistice;
- cateterism al arterei pulmonare (evidenţierea hipoperfuziei dar şi ghid
terapeutic).
Diagnostic clinic - simptomatologie
Manifestările clinice ale sepsisului sunt extrem de variate, plecând de la forme
flagrante, bine exprimate, până la forme oculte, puţin simptomatice.
Semnele sistemice ale sepsisului sunt:
- febra şi frisonul. Sunt semne esenţiale, febra fiind cel mai comun semn de
infecţie. Se descriu variate forme febrile cum ar fi: continuă, remitentă,
oscilantă, intermitentă. La pacienţii cu vârste extreme, la cei cu boli debilitante,
la cei cu sepsis important (de ex. infecţii gram-negative) pot evolua cu
normotermie şi chiar hipotermie (prognostic infaust);
- tahicardia (absentă în cazul unor tulburări de ritm, utilizarea de beta-blocante
sau blocanţi de canale de calciu);
- hipotensiunea (prezentă de la început sau pe parcursul stării septice). Poate
antrena fenomene de hipoperfuzie cum ar fi:
- oligurie până la anurie (se dezvoltă o insuficienţă de cauză prerenală, ulterior
de cauză renală);
- alterări ale statusului mental (somnolenţa sau agitaţia, starea de torpoare,
coma);
- fenomene datorate disfuncţiei multiple de organ (SDRA, insuficienţă
hepatică, disfuncţie a SNC).
Semnele clinice locale ale infecţiei (sediu iniţial al stării septice sau rezultat
al emboliilor septice sau prin toxine microbiene) asociază sau preced
violacee a degetului, cât şi persistenţa unei fistule purulente sunt simptome ce
arată existenţa unui panariţiu osos.
Examenul radiologic este patagnomonic dând imagini care pot merge de la
rarefierea osoasă la lipsa totală a falangei.
Tratament. Iniţial se poate încerca antibioterapie (conform AB-gramei).
Dacă în 10-14 zile nu se constată o îmbunătăţire evidentă se practică
sechestrectomie prin incizie în hemivalvă.
Dacă este interesată şi articulaţia se practică dezarticulaţie de ultimă falangă.
Panariţiu articular
Definiţie: reprezintă o artrită supurată a articulaţiilor interfalangiene sau metacarpofalangiene.
Clinica: este deasemenea ştearsă, durerea fiind şi aici simptomul central însoţindu-se de tumefacţie locală şi toate celelalte semne celsiene.
Degetul este în semiflexie antalgică, percuţia uşoară a vârfului degetului provoacă durere în articulaţie care la mobilizare prezintă mişcări anormale – laxitate articulară.
Diagnosticul se pune mai ales pe criterii radiologice.
Tratament. Se încearcă deasemenea tratamentul conservator prin AB-terapie care însă nu se va prelungi peste 14 zile dacă nu se observă o ameliorare a simptomatologiei.
Tratamentul chirurgical constă în drenajul articular, care se va face prin deschiderea articulaţiei şi rezecţia capului falangei proximale.
Gangrena degetului
Definiţie: reprezintă o varietate de panariţii cu evoluţie extrem de rapidă şi gravă ce duce la alterarea profundă a stării generale, fiind grefată pe un organism tarat cu imunitate deprimată. Se descriu:
- forma septicemică în care după câteva zile de evoluţie obişnuită a unui panariţiu se ajunge rapid la o septicemie acută gravă cu evoluţie spre exitus;
- forma gangrenoasă în care o parte a degetului, fără alte semne alarmante, devine rece cianotic, anesteziat; pierderea degetului este inevitabilă;
- forma difuzantă acută în care de la un simplu panariţiu infecţia fuzează rapid spre mână, membru superior este iniţial roşu, livid, după care apar placarde brun-verzui cu evoluţie spre exitus.
Panariţiul periungheal – Panariţiu subungheal
Cauza o reprezintă fie manechiură defectuoasă, inţepături subungheale sau
marginea unghiei ce produce o iritaţie continuă.
Infecţia Chirurgicală
67
Clinic – dureri sub formă de tensiune, pulsatile, edem asimetric, flictenă
purulentă. Neglijat, un panariţiu subungheal ce a decolat întreaga unghie poate
fuza spre articulaţie şi poate genera un panariţiu articular.
Tratament – iniţial se pot încerca băi fierbinţi la limita suportabilităţii şi
prişnit alcoolizat.
Panariţiul periungheal se rezolvă printr-o mică incizie la nivelul plicii
ungheale.
Unghia se excizează doar atunci când a fost decolată cvasitotal de puroi.
Panariţiul antracoid
Definiţie: reprezintă practic un furuncul al degetelor fiind localizat pe faţa
dorsală a segmentului I al degetelor în regiunea cu pilozitate.
Asocierea frecventă cu DZ poate duce la aspectul de panariţiu antracoid.
Clinic: semne inflamatorii discrete, la rădăcina unui fir de păr dezvoltându-se
o leziune pustuloasă care apoi ia toate caracterele unui furuncul.Se poate asocia
frisonul şi febra.
Tratament – incizia în cruce cu toaleta minuţioasă şi susţinerea generală cu
AB terapie, duc de cele mai multe ori la rezolvarea acestui tip de panariţiu.
Flegmoanele mâinii
Clasificare
Clasificare din punct de vedere anatomic flegmoanele mâinii se clasifică în:
Flegmoane superficiale
- flegmon eritematos;
- flegmon flictenular;
- flegmon antracoid;
Flegmoane profunde
Flegmoanele spaţiilor celulare
- flegmonul lojei tenare;
- flegmon comisural;
- flegmonul spaţiului palmar median retrotendinos;
- flegmonul spaţiului palmar median superficial;
- flegmonul lojei hipotenare – extrem de rar;
- flegmon dorsal;
- tenosinovitele supurate ale palmei;
Flegmoanele tecilor digito-carpiene
Dintre acestea vom detalia clinica şi tratamentul câtorva entităţi clinice care
prezintă o frecvenţă şi gravitate mai mare.
Patologie Chirurgicală
68
Flegmoanele spaţiilor celulare
Flegmonul lojei tenare
Cel mai frecvent apar ca o complicaţie a unui panariţiu profund al policelui.
Clinic semnele locale sunt reprezentate iniţial de tumefacţie la care se adaugă
rând pe rând toate semnele celsiene inclusiv alterarea funcţiilor policelui.
Palparea în regiunea tenariană provoacă o durere vie. Semenele generale sunt
dominate de febră, frison şi alterarea stării generale.
Evoluţia infecţiei poate produce o tenosinovită gravă datorită posibilităţii
extinderi acesteia la antebraţ.
Tratamentul – este chirurgical sub anestezie generală. Se pot practica 2 tipuri
de incizie:
- incizie pe linia spaţiului dintre police şi index;
- incizie anterioară cu contraincizie posterioară şi drenaj transfixiant cu lamele
de cauciuc.
De regulă se asociază AB-terapie cu spectrul antistafilococic.
Flegmonul lojei comisurale
Sunt cauzate cel mai frecvent de un panariţiu subcutanat al segmentului I.
Tratamentul este eminamente chirurgical sub anestezie generală practicându-
se o incizie paralelă proximală cu pliul de flexie a degetelor recomandată de
Handfield-Jones. Dacă degetul de la care a plecat tenosinovita supurată este
compromis se poate ajunge la amputaţia acestuia.
Flegmonul spaţiului palmar superficial
Poate fi cauzat de o simplă înţepătură sau plăgă tăiată manifestându-se ca o
infecţie subcutană.
Clinic, în afara semnelor celsiene obişnuite, remarcăm degetele în semiflexie
cu impotenţă funcţională cvasitotală.
Tratamentul este deasemenea chirurgical sub anestezie generală practicându-
se clasic o incizie transversală în plica de flexie a degetelor sau, dacă puroiul a
fuzat spre antebraţ, se practică o incizie medio-palmară longitudinală ce poate fi
prelungită pe antebraţ. Este obligatoriu de a asocia AB- terapia.
Flegmonul feţei dorsale
Poate apărea în urma unor inoculări directe sau după un flegmon comisural.
Clinica este dominată de semne generale alarmante (febră, frison, alterarea
stării generale) iar local de apariţia unui edem impresionant ceea ce îngreunează
depistarea fluctuenţei.
Tratamentul se poate tenta la debut, conservator, cu AB terapie şi prişniţe
reci cu soluţii antiseptice (cloramină, alcool) şi mai apoi, după constituirea
Infecţia Chirurgicală
69
colecţiei, chirurgical prin incizii longitudinale eventual cu contraincizie şi drenaj
transfixiant efectuate sub anestezie generală.
Tenosinovitele supurate ale palmei şi flegmoanele tecilor digito-carpiene
Datorită cauzelor comune a acestor afecţiuni cât şi a tratamentului oarecum
comun, aceste 2 entităţi vor fi tratate împreună.
Definiţie: tenosinovitele palmei sunt reprezentate practic de supuraţiile
sinoviale ale tecilor flexorului policelui şi teaca cubitală care îmbracă tendoanele
flexorilor comunicând cu teaca sinovială a auricularului.
Cele două teci se întind de la nivelul ultimei falange a degetului V şi I
depăşind proximal limita dintre palmă şi antebraţ, această particularitate
anatomică dând posibilitatea puroiului dintr-o tenosinovită supurată să fuzeze
spre antebraţ ce poate duce la defuncţionalizarea mâinii şi parţial a antebraţului.
Clinic, tenosinovita supurată radială apare după un panariţiu profund de
police complicat cu o tenosinovită. Astfel durerile sunt continue, pacientul
dezvoltând o stare septică cu subfebră, stare generală alterată şi o fistulă la
nivelul plăgilor. Mobilizarea pasivă a policelui este extrem de dureroasă.
Flegmonul tecii cubitale este mult mai rar cu evoluţie mai blândă rămânând
după vindecare disfuncţii în flexia auricularului.
Tratamentul. La debut se face cu doze mari de AB cu spectru larg şi
imobilizarea mâinii pe atelă. Tratamentul chirurgical se poate adresa:
- tecii cubitale ce se deschide cu 2 incizii, una antebrahială pe aproximativ
10cm şi una palmară;
- teaca cubitală se deschide tot printr-o incizie antebrahială şi una palmară,
prima incizie mergând pe aproximativ 10cm şi oprindu-se la 2-3cm de stiloida
radială.
Drenajul pe laniere este obligatoriu cât şi imobilizarea pe atelă..
Infecţiile cronice A.R.Mocanu
Abcesul rece
Cea mai frecventă formă de TBC întâlnită în practica chirurgicală o reprezintă
abcesul rece sau abcesul tuberculos.
Definiţie
Abcesul rece este o colecţie purulentă ce se dezvoltă într-un timp îndelungat,
având drept agent patogen bacilul Koch şi fără a prezenta semne evidente de
inflamaţie (semne celsiene).
Patologie Chirurgicală
70
Abcesul rece (AR) se poate localiza mai ales în ganglioni, articulaţii, oase,
dar a fost întâlnit şi în cavităţi, organe parenchimatoase etc.
Morfopatologic un abces rece este alcătuit din: conţinut şi conţinător.
Conţinutul (peretele) este format din 2 straturi:
- stratul intern este neregulat în suprafaţă cu mici muguri vasculari formând
fungozităţi. Microscopic aici sunt cantonate celule necrozate, fibrină şi vase de
neoformaţie;
- stratul extern este dur, rezistent, din care pornesc prelungiri; pe faţa externă a
acestui strat se găsesc leziunile tuberculoase active reprezentate de foliculii
tuberculoşi. De fapt aceasta este deosebirea esenţială între abcesul cald care are
cămaşa piogenă la interior şi abcesul rece care are “frontul activ” la exterior fapt
care explică progresia abcesului rece din aproape în aproape în ţesuturile vecine.
Din unirea mai multor foliculi tuberculoşi se crează focare de degenerescenţă
cazeoasă. Conţinutul abcesului este format dintr-un puroi gălbui, cremos cu
sfaceluri.
Clinica abcesului rece se manifestă în funcţie de starea evolutivă a acestuia şi
de starea de impregnaţie bacilară:
- în faza de cruditate este manifestată numai tumefacţia după care în faza de
ramolire apare şi fluctuenţa;
- dacă AR este localizat intraparenchimatos simptomele vor fi caracterizate de
patologia de organ;
- deseori AR se poate suprainfecta, moment în care simptomatologia eşuează
spre cea a unui abces cald.
Tratamentul se bazează pe principiile tratamentului medical al tuberculozei,
gestul chirurgical adresându-se mai ales complicaţiilor abcesului rece decât
leziunii primare. Astfel în faza de colecţie a abcesului rece se practică evacuarea
sa prin puncţie în zona proximală trecând prin ţesut sănătos. După evacuarea
conţinutului în cavitatea restantă se introduc tuberculostatice. Se recomandă ca
următoarea puncţie să nu se realizeze în acelaşi loc pentru a evita realizarea unui
traiect fistulos ce va complica evoluţia abcesului.
Dacă abcesul este voluminos dând naştere la compresiuni de vecinătate se
recomandă tratamentul chirurgical prin incizia, evacuarea colecţiei, lavajul
cavităţii combinat cu tratament tuberculostatic. Membrana tuberculigenă se
extirpă prin chiuretare. În localizările viscerale ale abcesului rece cele mai
favorabile rezultate se obţin prin excizie de organ, totale sau parţiale, combinate
deasemenea cu tratament general cu tuberculostatice.
Adenopatia TBC
Definiţie
Reprezintă o manifestare externă a TBC cu localizare predilectă la nivelul
ganglionilor laterocervicali.
Infecţia Chirurgicală
71
Clinica acestei afecţiuni se suprapune cu stadiile evolutive: astfel la debut se
observă apariţia unor mici noduli laterocervicali duri, nedureroşi de diferite
dimensiuni, bine delimitaţi şi mobili între ei sau faţă de ţesuturile din jur, după
care se constată confluarea acestor noduli în conglomerate.
Tegumentele devin progresiv aderente de aceste formaţiuni inflamatorii
hiperemic pentru ca în final să fistulizeze, pe orificiul de fistulă scurgându-se
puroi cu aspect cazeos. Aceste fistule au un caracter trenant, cronic, închizându-
se până la urmă, dar, lasă în locul respectiv cicatrici vicioase, cheloide.
O caracteristică a acestei afecţiuni o constituie faptul că la simpla inspecţie a
regiunii cervicale, surprindem prezenţa adenopatiei TBC în toate stadiile de
evoluţie în acelaţi moment adenopatie, conglomerate adenopatice, fistule şi
cicatrici. Dacă conglomeratele adenopatice se dezvoltă concomitent în ambele
regiuni laterale gâtul se îngroaşă luând aspectul cunoscut ca scrofuloză.
Simptomatologia generală este dominată de starea de impregnare bacilară:
astenie, scădere ponderală, inapetenţă, subfebrilitate, transpiraţii nocturne etc.
Diagnosticul diferenţial al afecţiunii se poate face cu: adenopatii metastatice
inflamatorii nespecifice, tumori ale gâtului, adenopatii din boli de sistem,
reticuloze.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe simptomatologia clinică şi probe
biologice, biopsia ganglionară, examenul microscopic pe frotiu a colecţiilor
purulente şi nu în ultimul rând examenul radiologic pulmonar care arată
afectarea concomitentă a pulmonilor.
Tuberculoza peritoneală şi tuberculoza intestinală vor fi tratate in extenso la
capitolele respective.
Infecţiile pseudomicotice
Definiţie
Reprezintă infecţii cauzate de germeni care sunt bacterii adevărate dar au fost
studiate şi clasificate la un loc cu miceliile datorită asemănării cu agenţii
micotici.
Agenţii patogeni cel mai frecvent izolaţi sunt reprezentaţi de Actinomices
israellii şi Nocardia asteroidis.
Actinomicozele
Agentul patogen al acestei afecţiuni este reprezentat de Actinomices israellii,
bacterie aerobă, localizată în cavitatea bucală, provocând o infecţie endogenă.
Din punct de vedere clinic se descriu trei tipuri de actinomicoză:
- forma cervico-facială;
- forma toracică;
- forma abdominală.
Patologie Chirurgicală
72
Bacteria produce o reacţie inflamatorie, densă, fibroblastică, ţesutul
conjunctiv şi de granulaţie încercând să delimiteze procesul infecţios. Astfel,
abcesele progreseazăîn ţesutul conjunctiv din jur formând sinusuri tortuase şi
cavităţi ce fistulizează spre exterior, şi pe care se scurge puroi cu aspect
particular (microscopic are aspect de “granule de sulf”), galben-brun şi ţesut
necrozat.
Tratamentul este combinat, medicamentos şi chirurgical: se folosesc
antibiotice în doze mari ca: Penicilina G şi Ampicilina iar în formele rezistente
se pot utiliza: Lincomicina, Clindamicina şi Tetraciclina.
Tratamentul chirurgical constă în drenajul larg al abceselor şi uneori rezecţia
extinsă a ţesutului afectat pentru a putea împiedica progresia infecţiei.