INFECCIONES DE PIEL Y INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS PARTES BLANDAS Alteraciones Alteraciones cutáneas: cutáneas: 20 – 30% de las 20 – 30% de las consultas consultas Infección Infección bacteriana bacteriana cutánea: cutánea: 17% de las 17% de las consultas consultas
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
INFECCIONES DE PIEL Y INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDASPARTES BLANDAS
Alteraciones Alteraciones cutáneas:cutáneas:
20 – 30% de las 20 – 30% de las consultasconsultas
INFECCIONES DE PIEL Y INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDASPARTES BLANDAS
MECANISMOS PATOGENICOS:MECANISMOS PATOGENICOS: Infección primaria.Infección primaria. Infección secundaria.Infección secundaria.Lesiones por causa tóxica ó inmunológica.Lesiones por causa tóxica ó inmunológica.
ERISIPELAERISIPELA
Afecta dermis y porción superficial de TCS Afecta dermis y porción superficial de TCS (celulitis superficial).(celulitis superficial).
Etiol.: SEtiol.: SβHGA (también B-C-G).βHGA (también B-C-G).Puerta de entrada:Puerta de entrada:
Cultivo de lesiónCultivo de lesión: rentabilidad escasa.: rentabilidad escasa.
Diagn.difer.:Diagn.difer.:celulitis ( bordes menos celulitis ( bordes menos definidos), dermatitis de contacto.definidos), dermatitis de contacto.
ERISIPELAERISIPELA
Complicaciones:Complicaciones:Extensión a tejidos más profundos.Extensión a tejidos más profundos.Abscesos. Trombosis seno cavernoso.Abscesos. Trombosis seno cavernoso.GMNPE.GMNPE.Sépsis.Sépsis.
ERISIPELAERISIPELA
TratamientoTratamiento penicilina ev. Luego v.oral (10 dias).penicilina ev. Luego v.oral (10 dias).opciónal: eritro, claritro.opciónal: eritro, claritro.Caso dudoso: Cefalo 1° genCaso dudoso: Cefalo 1° gen
INFECCIONES DEL TCSINFECCIONES DEL TCS
NECROSANTE.NECROSANTE.
NO NECROSANTE.NO NECROSANTE.
CELULITISCELULITIS
Definición:Definición:
Infección primaria del t.c.s.con cierta Infección primaria del t.c.s.con cierta participación de la dermis.participación de la dermis.
Límites con erisipela poco definidos.Límites con erisipela poco definidos.
Con puerta entrada: cefalotina.Con puerta entrada: cefalotina.
Sin puerta entrada: cefalo 2°-3° G.Sin puerta entrada: cefalo 2°-3° G.
Ampicilina/sulbactam.Ampicilina/sulbactam.
Tiempo: 10-14 dias.Tiempo: 10-14 dias.
CELULITIS ORBITARIACELULITIS ORBITARIA
Mecanismo producción:Mecanismo producción: Extensión desde estructuras vecinas ( 90% Extensión desde estructuras vecinas ( 90%
sinusitis etmoidal)sinusitis etmoidal) Inoculación directa.Inoculación directa. Hematógena.Hematógena.• Etiol.:St.aureus, neumococo, polimicrobiana.Etiol.:St.aureus, neumococo, polimicrobiana.• Post trauma o Qx.: St.aureus ó polimicrob.Post trauma o Qx.: St.aureus ó polimicrob.• Evolución rápida hacia necrosis: Clostridium.Evolución rápida hacia necrosis: Clostridium.
CELULITIS ORBITARIACELULITIS ORBITARIA
Diagn.:Diagn.: TAC, RMN. TAC, RMN.
TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: cefalo 2° ó 3° G + clindamicina ó MNZ.cefalo 2° ó 3° G + clindamicina ó MNZ.ampi/sulbactam.ampi/sulbactam.Tiempo mínimo: 3 semanas.Tiempo mínimo: 3 semanas.
• Ind.quirúrgicas:Ind.quirúrgicas: abscesos subperiósticos abscesos subperiósticos y orbitarios.y orbitarios.
Infección clostrídica necrosante del tejido Infección clostrídica necrosante del tejido celular subcutáneo sin afección de la fascia celular subcutáneo sin afección de la fascia ni el músculo.ni el músculo.
Etiología: C. perfringens, C.sépticum.Etiología: C. perfringens, C.sépticum.
Aparece en la mitad de los casos de Aparece en la mitad de los casos de síndrome de shock tóxico estreptocóccico.síndrome de shock tóxico estreptocóccico.