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INFECCIONES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS

AMALIA RODRIGUEZ FRENCH

Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC

Infecciones de la Piel y los Tejidos Blandos

Generalidades

Fluctúan entre : Inflamación localizada, auto limitada , a rápidamente progresiva con necrosis y toxicidad sistémica severa .

Infecciones de la piel mas comunes que llevan a hospitalización : Celulitis

Infecciones mas superficiales : erisipela , impétigo y foliculitis

Mas profundamente son: forunculosis , hidradenitis y abscesos en la piel.

CELULITIS

Generalidades Infección superficial de la piel y tejido

subcutáneo caracterizada por eritema induración y terneza .

Trauma local y lesiones subyacentes son factores predisponentes

Recurrente

Evaluación Definición del hospedero Historia : síntomas sugestivos de toxicidad

sistémica , fiebre , escalofríos , y mialgias . tasa de progreso de la inflamación ,presencia o ausencia de dolor exposición ambiental , fiebre.

Hinchazón del área , eritema macular confluente, la piel se palpa caliente , con terneza , linfangitis adenopatía regional . Tiña pedís acompañante o eczema , a veces psoriasis.

CELULITIS

Agentes etiológicos S piogenes y S aureus

Otros agentes: Streptococo , H. influenzae , Pasteurella multocida ,Pseudomonas

aeruginosa Legionella y Cryptococo neoformans en

inmunocomprometidos

Infecciones de la Piel y de los Tejidos Blandos

Factores predisponentes de celulitis :Compromiso venoso o linfático secundario a

cirugía, tromboflebitis previa trauma ,falla cardiaca derecha . Antecedentes mas comunes de celulitis

Diabetes mellitus :neuropatía periférica y oclusión de pequeños vasos . Lleva a trauma inadvertido curación pobre de heridas y necrosis tisular

Alcoholismo cronico por trauma o higiene pobre .

50% no informan factores predisponentes.

CELULITIS

Examen Físico Presencia de eritema Induración , linfangitis, crépitos, terneza ,

evidencia de isquemia , bulas , presencia y características de cualquier drenaje.

Evaluación frecuente por cambios . Signos sistémicos de toxicidad (Hipotensión ,

confusión ,oliguria)

CELULITIS

CELULITIS

Hallazgos Clínicos

Eritema , calor, hinchazón, dolor local y terneza No hay bordes levantados , extensa, progresa

rapidamente. Linfangitis y linfoadenopatía regional Lesión previa , no siempre aparente

CELULITIS

Manifestaciones Sistémicas Fiebre

Escalofrío

Malestar , no siempre presentes .

CELULITIS

Laboratorio Hemograma completo Hemocultivos Material de cultivo por aspiración Radiografía del área involucrada Biopsia en casos seleccionados

CELULITIS

Diagnóstico diferencial Erisipela Injuria termal Infiltración maligna, Angio edema, dermatosis neutrofilica Herpes Zoster Eritema crónico migrans

CELULITIS

Tratamiento Penicilina semisintética Cefalosporina de I°Gen Penicilina

ERISIPELA

Tratamiento Penicilina G o Cefalosporina de I° Gen por vía

parenteral Luego de mejoría clínica continuar con

agentes orales : penicillin V o cefalexina . En toxicidad mínima no se requiere

tratamiento parenteral . Antipiréticos .

ERISIPELA

Epidemiología Tipo de celulitis superficial Se distingue de la celulitis en que involucra

capas más superficiales de la piel y linfáticos cutáneos ,lesión bien demarcada.

Más común en la cara y las extremidades . Causada por S Beta hemolítico A , raras veces

otros beta hemolíticos o S. aureus . Los organismos penetran en rupturas de la piel. Tendencia a recurrir en el mismo lugar . Erisipela facial ocurre a veces luego de I.V.R.S.

ERISIPELA

ERISIPELA

Hallazgos Clínicos Mancha roja en hendidura nasolabial Área de la piel caliente , roja, sensible ,brillante

edematosa e indurada .Presencia de vesículas o bulas con fluido seroso. Demarcación entre lesión y la piel normal, área de inflamación elevada . Descamación días después . No hay necrosis, ni cicatrices .

Síntomas asociados : dolor malestar fiebre y escalofríos . Ocasionalmente toxicidad sistémica

ERISIPELA

Esenciales para diagnóstico Lesión extendida , Roja y edematosa

indurada Demarcación definida, margen elevado ,

progresiva. Dolor , fiebre y toxicidad sistémica son

comunes .

Celulitis Clostridiana

Infecciòn superficial causada por Closrtridium perfringens . Antecedente de trauma , o cirugia recienete. Gas en piel , no participa ni la fascia ni musculo profundo .

Diagnostico con TAC o MRI

Celulitis anaeróbica no clostridiana Infeccion por anaerobios y aerobios .

Usualmente asociada a diabetes mellitus con mal olor . Debe ser distinguida de Mionecrosis y fasceitis necrotizante mediante cirugía

CELULITISDiagnóstico Diferencial

IMPÉTIGOEpidemiología Enfermedad de niños ,ocasionalmente en

ancianos y en inmunocomprometidos de todas las edades;

Más común en climas cálidos. Causada por estreptococo del grupo A; S.

aureus puede estar presente . En recién nacidos o niños pequeños una forma bulosa es causada por Staphylococo aureus .

IMPÉTIGO

Cuadro clínico Infección bacteriana muy superficial inicia con

formación de vesículas y pústulas en la epidermis, contenido color miel , forma costra chocolate amarillenta .

Se desarrolla en cara y extremidades. Prúrito , rascado disemina la lesión . No produce ulceración ni cicatrices . Fiebre ausente o mínima .

IMPÉTIGO

Hallazgos Esenciales para Diagnóstico:

Infección superficial en piel vesículo pustular o costrosa

Causada por S. piogenes/S. aureus Ausencia de dolor o síntomas constitucionales Curación sin cicatrices

IMPÉTIGO

Diagnóstico diferencial Dermatitis de contacto Herpes Simple Picaduras de insectoComplicación Glomerulonefritis post estreptocóccicaTratamiento Dicloxacilina sodica /10 días o mupirocina

tópica.

ABSCESOS CUTÁNEOS

Generalidades Extensión de lesión epidérmica o dérmica .

Superficiales, únicos bien localizados , no asociados a toxicidad sistémica.

Antecedente de trauma, heridas punzantes , siembra hematógena

Localización : cabeza, cuello,región perineal extremidades.

Organismos de la flora de piel o mucosa adyacente .

ABSCESOS CUTÁNEOS

Hallazgos clínicos Nódulos eritematosos ,Dolorosos, se hacen

fluctuantes . Inflamación circundante , pústula . Complicaciones Bacteremia Diseminación adyacente : incluyendo huesos

y articulaciones

ABSCESOS CUTÁNEOS

Tratamiento Incisión y drenaje cuando hay fluctuación

punción Profilaxis antimicrobiana: en individuos con

lesiones valvulares. Lesiones en nariz y labios : no manipular. Antimicrobianos de acuerdo a condición del

paciente y agente

Furúnculos

Se desarrollan de foliculitis : nodulares firmes , dolorosos .

Se disemina a capas subcutáneas. Sitios húmedos con vello : cuello , axila ,

glúteos y cara . Condiciones predisponentes : Diabetes, corticoterapia , uso de drogas

inyectadas .

Carbunclos

Más extensos que los forúnculos , subcutáneos multiloculados, dolorosos

Localización : Nuca, espalda o muslos tienen tractos sinusales .

Agente etiológico : S. aureus .Cuadro clínico : Fiebre ,síntomas sistémicos

Carbunclo

FURÚNCULOS YCARBUNCOS Complicaciones Manipulaciones de forúnculos en cara o labios

pueden ocasionar trombosis del seno cavernoso Bacteremia estafilócoccica TratamientoForúnculos pequeños : Calor húmedo .No

indicados anti-infecciosoos locales o sistémicos .

Forúnculos grandes y Carbunco : Incisión y drenaje . Anti-infecciosos orales ó parenterales.

FORÚNCULOS YCARBUNCOS

Infección bacteriana ostium de folículo piloso : cara, glúteos, superficie extensora de la extremidad

Pápulas o pústulas pequeñas drenan , forman costra; curan espontaneamente , cicatrices no comunes .

Agentes etiológicos S aureus , Pseudomonas aeruginosa ( baños en

tina con agua caliente, piscinas contaminadas. .

INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

Consideraciones generales Inflamación y necrosis rapidamente progresiva

de piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente músculo .

Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes

INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

Hallazgos clínicos Tempranos : Bulas y edema que se extienden mas allá de

un área de eritema equimosis cutánea focal ,crepitos , anestesia focal , ausencia de linfangitis .

Dolor severo . Puede no haber evidencia de fasceítis necrotizante .

INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

Agentes etiológicos Polimicrobianas Mionecrosis clostridiana : Clostridium

perfringens Fasceítis necrotizante tipo 1 Fasceítis necrotizante tipo 2: invasivo Streptococo grupo A).

MIONECROSIS CLOSTRIDIANA ( GANGRENA GASEOSA)

Generalidades Infección muy seria , rapidamente progresiva ,

pone en riesgo la vida. Presencia de tejido contaminado , desvitalizado Factores predisponentes Injuria traumática , heridas penetrantes ,heridas

quirúrgicas luego de cirugía de intestino,presencia de insuficiencia arterial avanzada .

MIONECROSIS CLOSTRIDIANA ( GANGRENA GASEOSA )

Hallazgos clínicos Rápida destrucción del músculo Toxicidad sistémica severa de inicio agudo con

dolor severo hipotensión severa . Miembro afectado edematoso ,piel circundante

pálida , secreción de material seroso, oscuro . Tejido se pone negruzco con bula llena de

fluido, crepitaciones a la palpación . Complicaciones. Destrucción de tejido que puede producir

pérdida del miembro.

Gangrena Gaseosa

MIONECROSIS CLOSTRIDIANA (Gangrena gaseosa )

Tratamiento Penicilina sódica en dosis elevadas Metronidazole ,Imipenem , Clindamicina ,

ampicilina /sulbactam son alternativas Debridamiento temprano Prevención Cuidado meticuloso de heridas traumáticas

debridamiento ,limpieza de material extraño .

FASCEÍTIS NECROTIZANTEGeneralidades Destruye progresivamente la fascia subcutánea

y la grasa con relativa con escasa afectación del músculo .

Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina en extremidades

FASCEÍTIS NECROTIZANTE

HALLAZGOS CLINICOS Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis Disemina rápidamente por planos fasciales,

canales venosos y linfáticos . Puede no haber evidencia inicial de necrosis

cutánea . Dolor severo, toxicidad sistémica significativa. Edema que se extiende más alla del área de

inflamación cutánea .

Fasceitis Necrotizante

FASCEÍTIS NECROTIZANTE

Hallazgos clínicos Anestesia cutánea en parches , Gangrena , resultado de destrucción del tejido

subcutáneo . Paciente tóxico ,Hipotenso que ingresa a falla

orgánica multisistémica . Diagnóstico se comprueba con cirugía : tejido

necrótico sin pus . Microorganismos en Gram ( Biopsia ).

FASCEÍTIS NECROTIZANTE

Fasceítis necrotizante tipo -1 Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio (

Bacteroides o Peptostreptococo) con Enterobacteriacea .

Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en diabéticos .

Celulitis necrotizante sinergística : proceso similar al tipo -1 pero involucra músculo

FASCEÍTIS NECROTIZANTE

Fasceítis necrotizante tipo -2 Causada por Streptococo betahemolitico grupo

A . invasivo , podría estar en combinación con S. aureus .

Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en individuos inmunocomprometidos pero también en jóvenes sanos.

Varicela : factor de riesgo . Aunque puede haber participación del musculo

usualmente no hay gas. Asociada con Shock tóxico por Streptococo

FASCEÍTIS NECROTIZANTE

Fasceítis necrotizante tipo -2

COMPLICACIONES

Síndrome compartamental Necrosis progresiva que lleva a amputación Bacteriemia Disfunción orgánica múltiple

FASCEÍTIS NECROTIZANTE

Causada por MRSA de la comunidad Emergente Poco común Tratamiento médico y quirúrgico agresivo

Miller Loren, et al, NEJM: Vol352:1445-1453, April 7, 2005

INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

Generalidades Mas del 50% de las amputaciones no

traumáticas de las extremidades inferiores Pérdida de la sensación protectora Neuropatía

periférica sensorial Micro y macro angiopatía Factores sistémicos Inicia con ruptura en la piel luego celulitis

localizada que puede llegar a fascia , profunda tendón espacio articular y hueso

INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

Mínima que no afecta extremidad Superficial Celulitis mínima , faltan signos de inflamación No hay participación de hueso o articulación

Agentes etiológicos

S. Aureus ó Estreptococo aeróbico Anaerobios infrecuentes

INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD

Polimicrobianas : Aeróbicos y anaeróbicos , S. aureus , S.beta hemolítico Enterobacteriacea Clostridium sp, Bacteroides sp

INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDADHallazgos clínicos Asociada a isquemia significativa y gangrena Celulitis más extensa , engrosamiento ,

úlceras Infección de hueso o espacio articular

continuo.

INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD Complicaciones Infección persistente Osteomielitis Artritis séptica Infección que requiere amputación Infección sistémica con toxicidad severa

INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

Diagnóstico Falla en curación de herida durante tiempo

esperado Obtencion de especimen microbiologico

Pie Diabetico

INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

TRATAMIENTO

Antimicrobiano de acuerdo a agente etiológico Debridamiento Amputación