Infarto patologico

InfartoGrupo #1

Subgrupo #12

Integrantes:

• Luquez Tiffany

• Reyes Agatha

Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

Cátedra de Patología

Infarto

• Zona de necrosis

isquémica causada por

la oclusión de la

irrigación arterial (de

origen trombótico o

embólico) o el drenaje

venoso.

• En una trombosis

venosa, la evolución

mas frecuente a una

trombosis es una

sencilla congestión

Algunos infartos se deben a otros

mecanismos como…

Espasmo local, hemorragia dentro de una placa de ateroma o compresión extrínseca de un vaso.

• Ej: tumor

Torsión de un vaso, roturas traumáticas o compromiso vascular por edema o atrapamiento en un saco herniario.

• Ej: torsión testicular

Morfología• Suelen tener forma de cuña y el vaso ocluido se encuentra en el vértice

mientras que la periferia del órgano forma la base.

• La característica histológica predominante de un infarto es la necrosis coagulativa isquémica. En el encéfalo se asocia a necrosis por licuefacción.

Morfología

Inflamación agudaRespuesta reparativa

Cicatriz Regeneración tisular en la periferia

Morfología

• Infartos rojos

1) Oclusiones venosas

2) Tejidos laxos

3) Tejidos de doble circulación

4) Tejidos congestionados

previamente por un flujo

venoso lento

5) Cuando se recupera el flujo en

una zona de oclusión arterial

previa con necrosis

Morfología

• Infartos blancos

Órganos con circulación arterial

terminal y en los que la densidad

del tejido limita la salida de sangre

de los lechos capilares vecinos

hacia la zona necrótica.

Morfología

• Infartos sépticos

Las vegetaciones cardiacas

infectadas embolizan o cuando

los microbios colonizan un

tejido necrótico.

En estos casos, el infarto se

convierte en un absceso.

Aporte vascular

• Oclusiones lentas=menor riesgo.

• Anastomosis interarteriolarespequeñas.

Velocidad de desarrollo de

oclusión

Factores que condicionan el desarrollo de un

infarto

• Neuronas (3-4min)

• Células miocárdicas (20-30min)

• Fibroblastos del miocardio

Vulnerabilidad a hipoxia

• Obstrucción parcial

• Anemia o cianosisOxígeno en la sangre

Muchas Gracias!!!

Shock

Hipotensión sistémica por reducción del

gasto cardíaco o disminución en volumen en

sangre.

Causas del shock

Tipos principales de Shock

Patogenia del shock séptico

Se produce por:

Bacterias grampositivas, gramnegativas y hongos

vasodilatación sistémica

cambios metabólicos

Hipoperfusión con difusión de órganos

Factores que contribuyen a la

fisiopatología del shock séptico

Mediadores

Inflamatorios

Alteraciones metabólicas

Mecanismos de compensación.

Perfusión de órganos vitales.

Hiperfusion tisular.

Agravamiento de trastornos.

Las lesiones son muy graves .

No se podría sobrevivir.

Fases del Shock

Inicial no

progresiva Progresiva Irreversible

Consecuencias Clínicas

• Hipotensión

• Pulso débil

• Taquipnea

• Piel fría, húmeda y cianótica

90% sobreviven

• Piel caliente y enrojecida

Si se asocia a infarto de miocardio

la mortalidad

Morfología

Shock Hipovolemico

y Cardiogeno

Shock Séptico

Muchas Gracias!!!