Inductores endovenosos

Inductores Endovenosos

Laura Torres Royero

Medicina

Anestesiologia

Universidad Libre

Barranquilla

Introducción

Inducción anestésica: período de tiempo de la anestesia general, en el cual

se busca la PÉRDIDA DE LA CONSCIENCIA con el fin de iniciar un

procedimiento quirúrgico (realización de cirugía), diagnóstico (algunas

tomografías en los niños) o similar (curaciones o cambios de gasas),

que desencadene dolor, o que sea necesario mantener inmóvil el

paciente.

AGENTES INDUCTORES ENDOVENOSOS: GUSTAVO REYES DUQUE- ANESTESIOLOGO-

FACULTAD DE CIENCIAS PARA LA SALUD. UNIVERSIDAD DE CALDAS.

Introducción

Endovenosos

Volátiles

Combinados



Definición

Son aquellos fármacos capaces de producir anestesia

administrados por vía intravenosa. Dado que no hay ninguna

droga capaz de ello excepto la Ketamina, el término se

emplea para designar aquellas sustancias con propiedades

anestésicas (hipnóticas, analgésicas, ansiolíticos, relajantes...)

que no son gases y que se utilizan por vía endovenosa.

ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS: X. Santiveri. Hospital Universitari Dr. Josep Trueta de Girona


Su objetivo es alcanzar una concentración efectiva, no

toxica, de la droga en el sitio efector. Lo cual esta

determinada por la farmacocinética.

En el presente ningún agente intravenoso, puede apartar

todos los componentes de la anestesia con margen

apreciable con margen apreciable de seguridad. Por tanto

debe combinarse.

ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito, Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7 Editorial Ciencias

Medicas. La Habana. 2006

Historia

1934: Popularizado por John Ludy Y Waters con la

induccion del Tiopental.

1941: En Pearl Harbor, se administraba hexobarbital,

llevando a la muerte a quienes se les suministraba. Se

le describio como “ Metodo ideal para la eutanasia”

1960: Price aclaro conceptos de Brodie y Cols, sobre

la administración prolongada de la droga, la

distribución.

ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito, Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7 Editorial Ciencias Medicas.

La Habana. 2006



Barbitúricos

Ketamina

Benzodiacepinas

Propofol

ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina

Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito,

Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7 Editorial

Ciencias Medicas. La Habana. 2006

Barbitúricos Fármacos hipnoticos mas estudiados.

Primeros en introducirse a la clínica.

Caracteristicas comunes: Depresores del SNC

Acción Prolongada:

Fenobarbital

Acción Intermedia:

Amobarbital

Acción Corta:

Pentobarbital

Sódico

Acción Ultracorta:

Tiopental

ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito, Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7

Editorial Ciencias Medicas. La Habana. 2006

Tiopental Sódico

Único barbiturico

usado en la

practica clínica de

la anestesia.



Tiopental Sódico

Mecanismo de Acción:

Deprime el Sistema Reticular Activados del tallo cerebral.

Suprimen trasmisión de neurotrasmisores excitadores.

Aumenta neurotransmisores inhibitorios del GABA

Interfieren en la liberacion de neurotransmisores

presinapticos e interacciones de forma estero-selectivas

sobre receptores post-sinapticos.

ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS: X. Santiveri. Hospital Universitari Dr. Josep Trueta de Girona

Tiopental Sódico

I. Farmaco liposoluble, que se fija entre un 75-86% a la

seroalbumina.

II. La distribución esta determinada por el flujo de sangre en los

tejidos. La máxima captación cerebral está dentro de los 30

segundos.

III. La redistribución es el principal mecanismo del despertar

temprano después de una única dosis de tiopental.

IV. El músculo esquelético es el primer lugar de la redistribución

inicial. La grasa es el único compartimento que muestra un

incremento de tiopental en los 30 minutos después de la

inyección



Tiopental Sódico

Farmacocinetica:

Absorción: Pueden absorberse por vía endovenosa, intramuscular y

rectal. En anestesia se administran endovenosos.

Distribución: Acostumbran a ser muy liposolubles. La duración clínica

de los fármacos usados viene determinada por redistribución salvo en

caso de dosis repetidas o perfusión continua que saturen los

compartimentos periféricos. Su fijación a proteínas es del 80%. El T1/2

redistribución es de 20 minutos y el T1/2 eliminación sobre 3-12h.

Metabolismo hepático. Metabolitos hidrosolubles inactivos.

Eliminación hepática. Aumentada en el caso del metohexital.



Tiopental Sódico

SNC:

Anestésico: Como depresor del SNC.

Antihipertensivo endocraneal: Disminuye el consumo neuronal de

oxígeno

Sistema Respiratorio: Gran depresión respiratoria dosis dependiente

Cardiovascular: A dosis bajas ejercen bajo efecto cardiovascular, pero las dosis

altas ocasionan depresión ganglionar, deprimiendo el tono vasomotor

En casos de hipovolemia, toxemia, shock o sepsis, la dosis normal de tiopental

puede causar colapso circulatorio.



Tiopental Sódico

Indicaciones:

Inducción y mantenimiento de la anestesia general.

Para procedimientos breves.

Manejo de las crisis convulsivas.

Hipertensión endocraneana.

Narcoanálisis en trastornos psiquiátricos.



Posología:

Viene en ampollas de 1 gr que se diluyen en 40 cc de agua

destilada y queda al 25%. 1cc=25 mgrs. Es estable hasta por

una semana después de preparado, si se refrigera

Dosis. Vía endovenosa exclusiva (sol al 2- 2,5 %)

Anestesia General.

Inducción: adultos, 50 – 70 mg a intervalos de 20-40 seg. EV

lenta.

Mantenimiento (operaciones cortas): sol al 0.2-0.4 % EV

continua.

Estatus epiléptico: 75 – 125 mg (EV lenta) y hasta 250 mg.

Tiopental Sódico



Tiopental Sódico

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a barbitúricos

Crisis asmática.

Porfiria.

Interacciones.

Probenecid: prolongación del efecto.

Zimelidina, aminofilina: antagonismo.

Diazóxido: hipotensión.

Midazolam: sinergismo. Analgésicos opioides: disminuye la acción

analgésica.



Tiopental Sódico



Anestésico no volátil.

Introducido en 1970 a la practica

clínica.

Usado en pacientes pediátricos.

Derivado liposolubles de la

feniciclidina.

Produce “anestesia disociativa”

Ketamina



Ketamina

Mecanismo de acción

Desconocido a nivel molecular.

Parece deprimir selectivamente la función normal de asociación de

la corteza y el tálamo, mientras aumenta el sistema límbico.

Involucrado a los receptores opiodes, serotonina, noradrenalina y

muscarinicos.

ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito, Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7 Editorial


Ketamina

Farmacodinamia

Potente agente hipnótico y analgésico.

Anestesia disociativa

La analgesia que produce es profunda pero la amnesia

puede ser incompleta

ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito, Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7 Editorial


Ketamina

Efectos farmacológicos

Aumenta la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la presión

intracraneana, aumenta el flujo sanguíneo cerebral por

vasodilatación cerebral.

El efecto cardiovascular recuerda un estimulo simpático.

No deprime la respiración y produce broncodilatación.

Aumenta la secreción de glándulas salivales.



Farmacocinética:

Absorción: vía endovenosa. Tiene rápido comienzo de

acción, con relativa corta duración de acción, tiene pico

plasmático al minuto de aplicado IV y a los 5 minutos de

aplicado IM.

Distribución: distribución rápidas en los tejidos

perfundidos, incluyendo el cerebro. Su distribución (vida

media) tarda de 7 a 11 minutos.

Metabolismo: hepático.

Eliminación: Se elimina por vía renal (90%) como ketamina

inalterada

Ketamina



Dosis

Para inducción en anestesia se utiliza dosis de 1-2 mgrs por

kilo IV o 5 mrgs por kilo IM con efecto máximo a los 60

seg y 2-4 minutos respectivamente.

El retorno a la conciencia ocurre de 10-25 minutos después

de la aplicación, y la amnesia continua 1 hora después de

recuperar la conciencia.

Ketamina



Indicaciones:

hipovolemia aguda por su efecto cardioestimulador que aumenta la frecuencia

cardíaca y la vasoconstricción periférica.

Sin embargo, los pacientes con enfermedad crónica o grave que presenten

agotamiento de catecolaminas endógenas.

El efecto depresor miocárdico directo sin impedimentos puede producir una

hipotensión aún más profunda.

Ketamina



Ketamina

Interacciones.

Los anestésicos hidrocarbonados por inhalación pueden prolongar la vida

media de eliminación de la ketamina. Fármacos antihipertensivos o aquellos

que producen depresión del SNC pueden aumentar el riesgo de hipotensión o

depresión respiratoria. En pacientes que reciben hormonas tiroideas se debe

administrar con precaución la ketamina debido al aumento del riesgo de

hipertensión y taquicardia.



Ketamina

Contraindicaciones.

Cuadros clínicos en los que un cuadro hipertensivo sería peligroso (enfermedad

cardiovascular severa, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio

reciente, traumatismo cerebral, hemorragia intracerebral). Se evaluará la

relación riesgo-beneficio en intoxicación alcohólica

aguda, alcoholismo, descompensación cardíaca, hipertensión leve no

complicada; enfermedades psquiátricas (esquizofrenia o psicosis aguda).



Ketamina



Farmacocinética y mecanismo de acción

• Su nombre químico isopropylphenol.

Viene en ampollas de 20 cc con 200 mgrs.

• Tiene una gran afinidad por los lípidos

(VD 2,8 L/kg) lo cual aumenta su

capacidad para atravesar la barrera

hematoencefálica.

Propofol



Farmacocinética:

Absorción: Rápida. La administración IV produce

hipnosis rápida y suavemente, con mínima excitación,

generalmente dentro de los 40 segundos de iniciada la

infusión.

Distribución: A través de los tejidos.

Metabolismo: Hepático.

Eliminación: Menos del 0,3% es excretado por la orina. El

tiempo de eliminación es de 0,5 – 1,5 hrs.

Propofol




• Produce reducción de la presión arterial sin cambios en la

frecuencia cardíaca a diferencia del pentotal.

• Profundo depresor ventilatorio.

• Disminuye la presión intracraneana por disminución del flujo

sanguíneo cerebral y consumo metabólico de oxígeno, por

esto se utiliza en mantenimiento en neuroanestesia.

Propofol



Dosis

• La dosis de inducción de 2 a 2.5 mgrs/kg

producen pérdida de la conciencia en menos

de un minuto y dura de cuatro a seis minutos.

Propofol



Efectos adversos

Las personas tienden a estar más despejadas después

de la anestesia y presentan menos alteraciones

psicomotrices que con el uso de barbitúricos.

La incidencia de nausea y vómito es mucho menor.

Parece que el dolor se debe al fármaco mismo y no al

ritmo de inyección o a la emulsión lipídica.

Propofol



Propofol

Interacciones.

La dosis de inducción requerida puede reducirse en pacientes premedicados

con narcóticos (morfina, meperidina, fentanilo, etc.) y con combinaciones

de opioides y sedantes (benzodiazepinas, barbituratos, hidrato de cloral,

droperidol, etc.). La dosis de mantenimiento debiera ajustarse en presencia

de agentes analgésicos suplementarios (óxido nitroso, opioides). No se ha

evaluado la coadministración de propofol y anestésicos inhalatorios; sin

embargo, es probable que se registre una potenciación de los efectos.



Propofol

Mecanismo de accion

Benzodiazepina soluble en agua

y en lípidos

Cuando entra en la corriente

sanguínea , el Ph de la sangre

modifica la estructura del

fármaco y lo transforma en una

sustancia muy liposoluble.

Midazolam



Farmacocinética:

Absorción: La biodisponibilidad absoluta media después de la

administración IM es mayor de 90%.

Distribución: Se distribuye en el organismo, incluso el LCR y el cerebro

Metabolismo: Se metaboliza con rapidez a 1- hidroximetil midazolam y 4'-

hidroximidazolam, metabolitos que pueden tener cierta actividad

farmacológica.

Eliminación: Se excreta por vía renal.

Midazolam




Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la utilización de oxígeno cerebral.

Disminuye la ventilación similar al diazepam

Produce más taquicardia e hipotensión que el diazepam.

La combinación de midazolam con opiáceos se relaciona con descenso en la

presión sanguínea, gasto cardíaco, y resistencia vascular sistémica, lo cual

puede deberse al menor estímulo simpático por parte del sistema nervioso

central.

Midazolam



Indicaciones.

Sedación prequirúrgica o previa a procedimientos

diagnósticos cortos (broncoscopio, gastroscopia,

cistoscopia, cateterismo cardíaco), coadyuvante de la

anestesia general.

Midazolam



Dosis

premedicación (0.05 a 0.1 mg/kr)

sedación intravenosa (1-2.5 mgrs )

inducción anestesica (0.1-0.2 mg/Kg con respuesta de

30-60 seg)

Viene comercialmente en ampollas de 5mgrs y 15

mgrs

Midazolam



Reacciones Adversas

disminución del volumen corriente o de la frecuencia respiratoria

y apnea.

Produce variaciones de la presión arterial y bradicardia.

Puede producirse alteraciones psicomotoras después de la

sedación o anestesia con midazolam, las que pueden persistir

durante períodos variables.

Requieren atención médica: temblor muscular, movimientos

incontrolados del

cuerpo, excitación, irritabilidad, hipotensión, somnolencia

prolongada, vómitos, alucinaciones, confusión

Midazolam



Interacciones.

Los anestésicos de acción local por vía parenteral pueden dar

lugar a efectos depresores aditivos. El uso simultáneo de

medicamentos que producen depresión del SNC pueden

incrementar la depresión respiratoria y los efectos hipotensores de

éstos y del midazolam. Los inhibidores de la MAO, disulfiram e

isoniazida, pueden disminuir el metabolismo y la eliminación del

midazolam en el hígado. Se potencian los efectos hipotensores de

los fármacos que producen hipotensión.

Midazolam



Midazolam

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