Imagenes isn

INFECCIONES DEL SIST. NERVIOSODr. Jorge Rosero A.

Stefanía Menéndez Mendoza

EMPIEMA SUBDURAL

Pus en espacio subdural

Convexidad 50%FORMA SEMILUNARRelación con mastoiditis

Hallazgo patológico:complicación de meningitis bacteriana, enfermedad de senos para nasales

EMPIEMA SUBDURALTOMOGRAFIA SIN CONTRASTE

Acumulación extraaxial iso o hiperdensa con LCR• Semilunar, limitada por la hoz• Frecuentemente bilateral

TOMOGRAFIA NORMAL


Acumulación isodensaSemilunar

Bilateral


Acumulación isodensa con relación a LCR

Desplazamiento de línea media

EMPIEMA SUBDURALTOMOGRAFIA CON CONTRASTE*

• Refuerzo intenso del borde periférico

Efecto de masa

EMPIEMA SUBDURALTOMOGRAFIA CON CONTRASTE

Refuerzo intenso del borde

EMPIEMA SUBDURALRESONANCIA MAGNÉTICA T1

Acumulación extraaxial, hiperintensa respecto a LCR

• Semilunar

RESONANCIA MAGNÉTICA T1 NORMAL


Acumulación Hiperintensa



• Isointenso o hiperintenso respecto a LCR• Semilunar

Isointenso al LCR

Semilunar

EMPIEMA SUBDURALRESONANCIA MAGNÉTICA FLAIR

• Hiperintenso con respecto a LCR• Semilunar• Encéfalo subyacente puede ser hiperintenso

RESONANCIA MAGNÉTICA FLAIR NORMAL

EMPIEMA SUBDURALRESONANCIA MAGNÉTICA FLAIR

Acumulación Hiperintensa

Encéfalo subyacentehiperintenso

EMPIEMA SUBDURALRESONANCIA MAGNÉTICA T1+C

• Refuerzo prominente en margen relacionado con tejido granulomatoso e inflamación

• Refuerzo de encéfalo adyacente


Refuerzo en margen

Refuerzo de encéfalo


Acumulación extraaxial

Refuerzo del borde

SinusItis frontal

Señal baja (cerebritis)


Refuerzo en margen

Desplazamiento de línea media

Efecto de masa

EMPIEMA SUBDURAL DIFUSION

• Difusión restringida• Aumento de intensidad de señal

DIFUSION NORMAL

EMPIEMA SUBDURAL DIFUSION

Restricción de la difusión

Acumulación subdural

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• HEMATOMA SUBDURAL CRONICO• RM muestra sangre que puede estar loculada• Refuerzo en el borde que es más fino que el

ESD• HC es importante

ENCEFALITIS HERPÉTICA (EHS)

Infección del parénquima encefálico por VHS 1

Localización: Lóbulos temporales, ínsula, área subfrontal, circunvolución cingulada

Bilateral asimétrica

Respeta ganglios basales Clínica: Fiebre, cefalea,

convulsiones, estado mental alterado

ENCEFALITIS HERPÉTICA TC sin C

Normal al principio.

Hallazgos 3 días después de comienzo de síntomas

Atenuación baja, ligero efecto de masa en lóbulos temporales mediales e ínsula

Manifestación tardía: Hemorragia

TOMOGRAFIA NORMAL


Atenuación baja


Edema y hemorragia

Atenuación baja

Ligero efecto de masa


Atenuación baja Ligero efecto de masa

ENCEFALITIS HERPÉTICA RESONANCIA MAGNETICA T1

• Tumefacción cortical con pérdida de unión gris blanca, efecto de masa

• Hemorragia: señal aumentada en encéfalo edematoso



Efecto de masa

Perdida de unión gris - blanca


Señal aumentada


• Hiperintensidad cortical y subcortical con conservación relativa de la sustancia blanca

• Señal aumentada en las áreas afectadas.



Hiperintensidad cortical

Hiperintensidad subcortical

Señal aumentada


Señal aumentada



Hemorragia subaguda / Señal aumentada




Hiperintensidad

Señal aumentada Hemorragia subaguda


Hiperintensidad en área afectada




ENCEFALITIS HERPÉTICA RESONANCIA MAGNETICA FLAIR

• Hiperintensidad cortical y subcortical con conservación relativa de la sustancia blanca








Hiperintensidad

ENCEFALITIS HERPÉTICAT1 + C

• Refuerzo focal ligero precoz• Refuerzo de circunvoluciones se ve 1 semana

después de síntomas • Refuerzo meníngeo


Refuerzo asimétrico de Lob. Temporales y corteza insular


Refuerzo bilateral asimétrico en lob. temporales

ENCEFALITIS HERPÉTICADIFUSION

• Difusión restringida en sistema límbico• Hallazgos pueden preceder a cambios en

T2/FLAIR

DIFUSION NORMAL


Difusión restringida

Señal intensa


Señal intensa en Lob. temporales

Señal intensa en hipocampos


• ISQUEMIA – INFARTO CEREBRAL AGUDO

Distribución vascular típica

Sintomas hiperagudosIsquemia en ACA puede

imitar EHS

NEUROCISTICERCOSIS

Infección parasitaria intracraneal causada por

Taenia solium

Localización: espacios

subaracnoideos de la convexidad

Clínica: convulsiones,

cefaleas e hidrocefalia

Afecta: cisternas parénquima ventrículos

NEUROCISTICERCOSIS TC SIN CONTRASTE

F. Vesicular: quiste liso, pared fina isodenso con LCR, punto hiperdenso en el quiste

F. Vesicular coloidal: líquido del quiste hiperdenso con edema adyacente

F. Nodular granular: edema leve

F. calcificada nodular: nódulo calcificado pequeño

TOMOGRAFIA NORMAL

NEUROCISTICERCOSIS TC SIN CONTRASTE Fase vesicular

Quiste isodenso a LCRProtoescólex: punto

hiperdenso

NEUROCISTICERCOSIS TC SIN CONTRASTE Fase vesicular coloidal

Quiste hiperdenso

Edema adyacente

NEUROCISTICERCOSIS TC SIN CONTRASTE

Fase vesicular

Fase calcificada

Protoescólex: punto hiperdenso

Quiste isodenso a LCR

NEUROCISTICERCOSIS TC SIN CONTRASTE Fase calcificada nodular

Nódulos calcificados

NEUROCISTICERCOSIS TC SIN CONTRASTE Fase calcificada nodular

Pequeños nódulos calcificados

NEUROCISTICERCOSIS TC + C

F. Vesicular: refuerzo escaso de la pared

F. Vesicular coloidal: cápsula fibrosa más gruesa con refuerzo anular

F. Nodular granular: nódulo involutivo reforzado

F. calcificada nodular: nódulo encogido con Ca

NEUROCISTICERCOSIS TC CON CONTRASTE Lesión vesicular

Refuerzo escaso en la pared

NEUROCISTICERCOSIS TC CON CONTRASTE Lesión vesicular coloidal

Cápsula fibrosa más gruesa Refuerzo anular

NEUROCISTICERCOSIS TC CON CONTRASTE Lesión nodular granular

Leve edema

Nódulo involutivo reforzado

NEUROCISTICERCOSIS TC CON CONTRASTE Lesión nodular granular

Leve edema

Nódulo involutivo reforzado

NEUROCISTICERCOSIS RM T1

F. Vesicular: lesión quística isointensa con LCR, excolex hiperintenso

F. Vesicular coloidal: quiste levemente hiperintenso respecto a LCR

F. Nodular granular: pared del quiste retraída engrosada, disminuye edema

F. calcificada nodular: lesión retraída con Ca


NEUROCISTICERCOSIS RM T1 Lesión vesicular

Lesión quistica isointensa a LCR

Escólex hiperintenso


Escólex hiperintenso

Lesión quistica isointensa a LCR

NEUROCISTICERCOSIS RM T1 Lesión vesicular coloidal

Quiste levemente hiperintenso a LCR

NEUROCISTICERCOSIS RM T2

F. Vesicular: lesión quística isointensa con LCR

F. Vesicular coloidal: quiste hiperintenso, edema adyacente

F. Nodular granular: pared del quiste retraída engrosada, disminuye edema

F. calcificada nodular: lesión retraída con Ca


NEUROCISTICERCOSIS RM T2 Lesión vesicular coloidal

Quiste hiperintenso

Edema perilesional


Lesión isointensa a LCR

NEUROCISTICERCOSIS RM T2 Lesión vesicular y vesicular coloidal

Fase vesicular

Lesión isointensa con LCR

Fase vesicular coloidal

Quiste hiperintenso

Edema adyacente

NEUROCISTICERCOSIS RM T2 Fase calcificada nodular

Lesión encogida con Ca

NEUROCISTICERCOSIS FLAIR

F. vesicular: lesión quística isointensa con LCR, se observa escólex excéntrico

hiperintenso, no hay edema

F. Vesicular coloidal: quiste hiperintenso edema adyacente


NEUROCISTICERCOSIS FLAIR Fase vesicular

Lesión quística isointensa con LCR

NEUROCISTICERCOSIS FLAIR Fase vesicular

Lesión quística isointensa con LCR

Escólex excéntrico

NEUROCISTICERCOSIS FLAIR Fase vesicular coloidal

Edema adyacente

NEUROCISTICERCOSIS FLAIR Fase nodular granular

Edema vasogénico

NEUROCISTICERCOSIS T1 + C

F. vesicular: sin refuerzo, refuerzo en escólex excéntrico bien definido

F. Vesicular coloidal: refuerzo de pared gruesa del quiste

F. Nodular granular: pared del quiste retraida y engrosada con refuerzo nodular o en anillo

F. Calcificada nodular: lesión pequeña calcificada, rara vez hay refuerzo mínimo

NEUROCISTICERCOSIS RM T1 + C Fase vesicular y vesicular coloidal

F. vesicular

Sin refuerzo

F. Vesicular coloidal

Refuerzo de pared

NEUROCISTICERCOSIS RM T1 + C Fase nodular granular

Lesiones nodulares

Pared de quiste retraída y engrosada

NEUROCISTICERCOSIS RM T1 + C Fase calcificada nodular

Lesión calcificada

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Tuberculosis: Producida por meningitis, no es

quística• Neoplasia: Metástasis con margen irregular

grueso

MENINGITIS PIOGENA AGUDAInfiltración inflamatoria de piamadre, aracnoides y LCR

Causa bacteriana

Infección por vía de plexo coroideo, LCR o infección extracerebral continua

Dx: Anamnesis, exploración física y laboratorio. Imagen para controlar complicaciones

MENINGITIS PIOGENA AGUDA TC SIN C

• Imagen normal • Leve dilatación ventricular y ensanchamiento

de espacio aracnoideo• Borramiento de cisternas basales por exudado

inflamatorio

TOMOGRAFIA NORMAL


Agrandamiento ventricular

Surcos borrados


Agrandamiento ventricular


Borramiento d surcos

Exudado inflamatorio por meningitis

MENINGITIS PIOGENA AGUDA TC + C• Exudado con refuerzo en surcos y cisternas• Áreas de densidad baja relacionada a

complicación isquémica

Realce leptomeningeo

Refuerzo en surcos

ESD

Linea media desplazada

Captación de leptomeninges

MENINGITIS PIOGENA AGUDA TC + C

Exudado con refuerzo en surcos

MENINGITIS PIOGENA AGUDA RM T2

• Exudado hiperintenso

Ventrículomegalia



Exudado hiperintensoAtrofia cortical frontal bilateral


Hiperintensidad

Área de isquemia

MENINGITIS PIOGENA AGUDA FLAIR• Señal hiperintensa en surcos y cisternas• Hidrocefalia


MENINGITIS PIOGENA AGUDA FLAIR

Hiperintensidad en surco parietal

LCR hipointenso normal


Señal hiperintensa en surcos


Hiperintensidad en surcos

MENINGITIS PIOGENA AGUDA T1 + C

• Refuerzo del exudado y la superficie encefálica


Refuerzo del exudado


Refuerzo de los surcos y cisternas

Hidrocefalia


Refuerzo en surcos derechos


Refuerzo de surcos


• Meningitis carcinomatosaTumor primario, mama y pulmón son los

origenes más comunes

INFECCIÓN MICOTICA: ASPERGILOSIS

• Es un hongo angioinvasor, se hallan como micetoma multifocal o de grandes infartos cerebrales.

TOMOGRAFIA NORMAL

ASPERGILOSIS TC SIN C

Multiples focos de atenuación aumentada

Edema subyacente

Micetomas hemorrágicos con invasión vascular

ASPERGILOSIS TC SIN C

Múltiples nódulos

ASPERGILOSIS TC CON C

Lesiones hipodensasCon apariencia de isquemia


ASPERGILOSIS T1

Áreas mal definidas

Señal baja


ASPERGILOSIS T2

Áreas difusas con intensidad de señal alta

Borde hipointenso periférico


ASPERGILOSIS FLAIR

Edema vasógeno hiperintenso adyacente

Borde hipointenso alrededor de lesión cerebral

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