II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Universidad Nacional De Córdoba II Cátedra de Clínica Obstétrica y Perinatología Prof. Titular Dr. Ricardo Rizzi Unidad Docente Hospital Materno-Neonatal Director de la Unidad Prof. Asociado Dr. Héctor Bolatti
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II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal
Universidad Nacional De Córdoba
II Cátedra de Clínica Obstétrica y Perinatología
Prof. Titular Dr. Ricardo Rizzi
Unidad Docente Hospital Materno-Neonatal
Director de la Unidad Prof. Asociado Dr. Héctor Bolatti
II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal
Unidad DocenteHospital
MaternoNeonatal
Prof.Dr. Héctor BolattiDra. Maria M. Buteler
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
1. Introducción
2. Clasificación de los estados hipertensivos
3. Etiología
3.1. Genética
3.2. Placentaria
3.3. Inmunológica
3.3.1. Sistema Inmune circulante
3.3.2. Respuesta Inmune humoral
3.3.3. Neutrófilos
3.4. Daño celular endotelial
3.5. Otros
4. Patogenia
4.1. Plaquetas y coagulación. Serotonina
4.2. Factores vasoactivos
4.2. 1. Sistema renina-angiotensina- aldosterona
4.2. 2. Oxido nítrico y radicales libres
4.2.3 Prostaciclinas/tromboxanos
4.2.4. Péptido natriurético atrial
4.2.5.Endotelinas
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La hipertensión arterial cualquiera que sea su origen, complica uno de cada diez embarazos y sigue siendo la primera causa de morbimortalidad tanto para la madre como para el feto. De las diferentes alteraciónes hipertensivas del embarazo, la forma más frecuente es la PEE, también denominada gestosis, toxemia del embarazo, nefropatía del embarazo, toxicosis gravídica, proteinuria gestacional o síndrome hipertensivo gravídico.
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
CAMBIOS PLACENTARIOSCAMBIOS PLACENTARIOS
a) Estructuralesa) Estructurales
b) Funcionalesb) Funcionales
TEORIA PLACENTARIATEORIA PLACENTARIA
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- El > cambio invasión trofoblástica arterias espiraladas miometrio
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
a) Estructurales
- presencia de placas ateromatosas agudas - presencia de trombos placentarios infartos potenciales
TEORIA PLACENTARIATEORIA PLACENTARIA
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
b) Funcional
Las Arterias Vasos de Capacitancia Vasos de resistencia
Flujo Sanguíneo
Resistencia Vascular
HIPOXIA PLACENTARIA
Vasoconstricción
TEORIA PLACENTARIATEORIA PLACENTARIA
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Hipoxia Placentaria
• Arborización del Sincitiotrofoblasto
• Pérdida de microvellosidades del Sincitiotrofoblasto
• Proliferación y preservación de la Células de Langhers• Engrosamiento de la Membrana Basal• Zonas Infartadas en el Sincitiotrofoblasto • “Aterosis Aguda” --- invasión lipídica fibras musculares vasculares – necrosis– invasión del vaso por macrófagos con disrupción endotelial- ( no específicos)
TEORIA PLACENTARIATEORIA PLACENTARIA
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunológica
Factores Inmunitarios PEE
Ausencia de anticuerpos bloqueadores
Disminución de la respuesta Inmunitaria celular
Activación de Neutrófilos
Participación de Citokinas
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Respuesta ANORMAL de la Madre Respuesta ANORMAL de la Madre
a los Antigenos FetoPlacentariosa los Antigenos FetoPlacentarios
Teoría Inmunológica
Nivel Trofoblástico Antígenos Linfocitarios humanos (HLA) Antígenos ABO
Antígenos Placentarios
Nivel Fetal disminución de la respuesta inmune debido a un Nº menor de sus
componenetes
Nivel Materno disminución respuesta Inmune: Horm. /Embarazo
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La 1ª indica debe haber un reconocimiento para que se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario
La 2ª señala que el reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción localizada de citokinas en el
lecho placentario, que a su vez promueven la producción de
factores que favorecen el crecimiento placentario
Concepto de ALOINJERTO
Teoría Inmunologica
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
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Mujeres expuestas en anteriores embarazos
a Antígenos Fetales Similares
Mujeres con transfusiones sanguíneas y abortos espontáneos
Disminución de la Incidencia de PEE
Teoría Inmunologica
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
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Aumento de la Incidencia de PEE
Mujeres con cambios de parejas frecuentes
Mujeres inseminadas artificialmente por un donante
Uso de contraceptivos de barrera
Mujeres embarazadas donde la cohabitación primera
consu pareja sucede 12 meses antes de la concepción
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunologica
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Neutrófilos
producen
activados
Sustancias tóxicas
Leucotrienos A4 Convierten
Células endoteliales
liberan
elastasas
Otras proteasas
Leucotrieno C4
Lesionan
Celulas endoteliales
Fibras musculares vasculares
Factor activación de plaquetas
F.A.P
Potente actividad
liberanRadicales Libres oxígeno
• peroxidación lipídica/membranas
• Lisis celular
• fragmentación del endotelio
• aumento de la permeabiidad,
y reactividad vascular
C3a -C5a
Metab.Ac. Araquidónico
Una correlación entre los niveles séricos de elastasa y factor de Von Willebrand
sugieren la implicación de los neutrófilos en las lesiones endoteliales.
Teoria Inmunologica
membrana basal
matriz subendotelial
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TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIALTEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL
Colágena
Glucosamino -glucanos
fibronectina
PGI2
FRDE
Oxido nitrico
L-arginina
mediadores vasodilatación vascular
anoxia
Endotelina
anión superóxido
acel
erad
ores
Lesion células endoetiales
• Agregación Plaquetaria
• Liberación dr Tromboxanos
• Componentes activos de la coagulación
Celulas endotelialesunen
form
acio
n
Factor relajante derivado del endotelio
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Las plaquetas
AD
P
ADP
ATP
tapón plaquetario
vasodilatación
Las
células
endoteliales
ADPECTOENZIMAS Fragmentación
AMP
ADENOSINA
Potente
vasodilatadorLa actividad
antiplaquetaria de FRDE
PGI2
Reg
ula
nlo
s efe
ctos
tapón plaquetario
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ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
ETIOLOGIA ?
PLACENTACION ANORMAL
PERFUSION UTEROPLACENTARIA
PRODUCCION PLACENTARIA DE TOXINA ENDOTELIAL
INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL
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ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
Placenta Sangre SNC Hígado Riñón
RCIU CID EC NECROSIS IRA EDEMA
VC Renina
PC Placentaria CID y Depósito de fibrina
PC y VD vascular
Permeabilidad
INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL
Arterial Venoso Aldosterona
HTAHIPOVOLEMIA
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P.A.P.A.n
TtoAtenolol
Atenolol
a m.dopa
P.A.n P.A.
seguimiento
Internación
PAD > 110 mmHg - Prot > 1 g> 110 mmHg - Prot > 1 g
Rutina Trat.
Atenolol
A.m.dopa
< 36 S >36 S
ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
Pad > 100 mmHg
a m.dopa
NFD
clonidina
NTG
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P.A.n P.A. P.A.n P.A.
Seguimiento Nf Seguimiento Interrupción
AMNIOCENTESIS
Feto Maduro Feto Inmaduro
INTERRUPCION
Corticoides
< 36 S > 36 S
ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
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Revisión Bibliografica
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Efecto de los antioxidantes sobre la ocurrencia Efecto de los antioxidantes sobre la ocurrencia de preeclampsia en mujeres con riesgo aumentadode preeclampsia en mujeres con riesgo aumentado
Introducción: el mecanismo fisiopatogénico de la preeclampsia no ha sido todavía demostrado. Se sabe que el endotelio vascular es el objetivo final de la agresión provocada por la invasión trofoblástica
defectuosa, la baja perfusión placentaria y la disfunción vascular.
El resultado es una baja síntesis de prostaciclinas, inversión de su relacióncon el troboxano, disminución de la biosíntesis del ácido nítrico
e incremento de la adhesión celular y de los factores protrombóticos.
También se ha demostrado una baja concentración de antioxidantes
solubles en agua y en lípidos en la placenta, lo que supondría un estrés antioxidante
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Objetivos: con la suplementación de complejos antioxidantes en mujeres con factores de riesgo, se puede mejorar la perfusión y la función endotelial previniendo la aparición de la preeclampsia.
Tipo de investigación: Investigación clínica controlada aleatorizada.
Participantes: 10 hospitales de Londres, Inglaterra
Revisión bibliografica
II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal
Intervención: suplementación con vitamina C 1000 Mg y 400 UI de vitamina E, a un grupo y placebo a otro grupo, entre las 16 y 22 semanas de gestación.
Indicadores: reducción del índice PAI-1(marcador de actividad endotelial) sobre PAI-2(marcador de disfunción placentaria).Presión diastólica de 90 mm de Hg o más y proteinuria de 300 mg/ 24 horas o más.
Revisión bibliografica
II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal
Material: 1512 embarazadas a las que se les realizó un screening mediante Doppler de la arteria uterina. De las 2424 que tuvieron un primer estudio anormal,( resistencia aumentada o Notch diastólico) 72 se eliminaron a las 24 semanas por normalización del estudio. Mujeres con historia de preeclampsia en embarazos anteriores.
Revisión bibliografica
II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal
Método: suplementación con Vitamina C y E a un grupo y placebo a otro por aleatorización.En cada visita análisis en sangre venosa de PAI-1, de PAI-2, de ácido ascórbico y de alfa TOCOFEROL.
Randomización: 79 mujeres con tratamiento y 81 con placebo.
Resultados: la suplementación con ambas vitaminas se asoció con una disminución del 21% de la relación
PAI-1 sobre la PAI-2 durante la gestación.
Revisión bibliografica
II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal
Desarrollaron preeclampsia el 17% de la pacientes con placebo, contra 8% de las tratadas, con una significación de p= 0.02.Resultados perinatales adversos, similares en ambos grupos.
Publicación: Lancet 1999; 354: 810- 816
Revisión bibliografica
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Sindrome
de
HELLP
Conducta Obstétrica
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
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Síndrome de HellpIndice
•Definición
•EpidemiologíaEpidemiología
•Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia
•Cuadro ClínicoCuadro Clínico
•DiagnósticoDiagnóstico
•Conducta ObstétricaConducta Obstétrica
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ElElevación de enzimas evación de enzimas hepáticashepáticas
LLowow P Plaquetlaquet count (trombocitopeniacount (trombocitopenia))
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Síndrome de HellpVARIANTES ALTERNATIVAS y DISCUTIDAS
HELLP Es unEs un Criterio de gravedad de la Preeclampsia Criterio de gravedad de la Preeclampsia No una categoría del Síndrome No una categoría del Síndrome
HipertensivoHipertensivo
20 % en Normotensas - 15% sin proteinuria20 % en Normotensas - 15% sin proteinuriaELLP Existen casos sin hemólisisExisten casos sin hemólisis (H)
HEL Sin Sin TrombocitopeniaTrombocitopenia (LP)
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Síndrome de HellpIndice
•Definición
•EpidemiologíaEpidemiología
•Cuadro ClínicoCuadro Clínico
•DiagnósticoDiagnóstico
•Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia
•Conducta ObstétricaConducta Obstétrica
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Síndrome de Hellp
Epidemiología
• > frcuencia en Latinas - afroamericanas> frcuencia en Latinas - afroamericanas
• > de 25 años - multíparas> de 25 años - multíparas
• Mala historia obstétricaMala historia obstétrica
• 70 % durante el embarazo70 % durante el embarazo
• 30% post parto30% post parto
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Síndrome de HellpIndice
•DefiniciónDefinición
•Epidemiología
•Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia
•Cuadro ClínicoCuadro Clínico
•DiagnósticoDiagnóstico
•Conducta ObstétricaConducta Obstétrica
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Síndrome de Hellp
Etiología
• No está aclaradaNo está aclarada
• Factor desencadenante es desconocidoFactor desencadenante es desconocido
• Las evidencias confirman que es un contínuo Las evidencias confirman que es un contínuo
en la gravedad de la Preeclampsiaen la gravedad de la Preeclampsia
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Síndrome de HellpPatogenia HHemólisiemólisi
s s SecundarSecundaria al paso ia al paso de los de los G.R.G.R.
FosfolípidosFosfolípidos
Lesión Lesión endotelialendotelial
fibrinafibrina
Agregación Agregación plaquetariaplaquetaria
Lesión Lesión endoteliendotelialal
VasoconstricciVasoconstricciónón
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Síndrome de HellpPatogenia
Elevación de las Enzimas Elevación de las Enzimas HepáticasHepáticas