I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará Câmara Técnica de Medicina Intensiva Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012 23/11/2012 CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM 1
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I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS
CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará
Câmara Técnica de Medicina Intensiva
Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência
FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012
23/11/2012 CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM 1
• Colelitíase ou Litíase biliar: presença de cálculo(s) na vesícula biliar
• Colecistite: processo inflamatório agudo ou crônico da vesícula biliar
Produção e Secreção Normal de Bile
• Bile com produção diária entre 500 a 1000ml: líquido rico em bicarbonato, água, eletrólitos, solutos orgânicos (2/3sais biliares, pigmentos biliares, colesterol e fosfolipídios).
• Sais biliares: – São sintetizados nos hepatócitos a partir do colesterol e
secretados nos canalículos biliares.
– Ajudam na absorção de gorduras no intestino delgado.
– São reabsorvidos nos intestinos , e meia grama por dia são excretados constituindo assim a principal via de eliminação do colesterol corporal.
Produção e Secreção Normal de Bile
• Pigmentos Biliares: – Bilirrubina indireta (degradação do heme,
principalmente da hemoglobina) é captada e conjugada em bilirrubina direta e excretada na bile.
– BI – lipossolúvel. BD – hidrossolúvel
– Maior parte da BD excretada é degradada pelas bactérias no intestino grosso em urobilinogênio/estercobilinogênio e eliminada nas fezes.
Produção e Secreção Normal de Bile
• Colesterol:
– Proveniente dos alimentos ou síntese hepática
– O maior local de eliminação de colesterol do organismo é pela excreção na bile, como sal biliar ou colesterol livre
• Fosfolipídeos:
– Mais de 90% são Lecitina
– Sintetizados no fígado e excretados na bile associados aos sais biliares
Bile Litogênica
• Alteração: aumento de colesterol ou de bilirrubinato de cálcio e solubilidade na bile (bile supersaturada ou litogênica.
• Colesterol, lecitina e bilirrubina não-conjugada – formação de micelas (agregados polimoleculares) p/ solubilidade em água
• A solubilidade de colesterol na bile depende da concentração relativa de colesterol, sais biliares e fosfolipídios (lecitina)
Bile Litogênica
• Qtde. pequena de colesterol >>> somente micelas >>> bile não-litogênica
• Colesterol aumentado e/ou sais biliares/lecitina diminuídos >>> bile hipersaturada em colesterol (litogênica) >>> micelas + vesículas/cristais de colesterol
Triangulo de Admirand e Small
Tipos de Cálculos Biliares
• Colesterol:
– 70-90% dos cálculos biliares nos EUA, Europa e América Latina
– Variam em cor, forma e número
– Puro ou misto (maioria)
• Pigmentares:
– 10-30%
– Bilirrubinato de cálcio – componente principal
– Podem ser: • Negros/pretos: hemólise;
aumento de bilirrubina – cirrose, anemia hemolítica, NPT
• Castanhos/marrons: estase e infecção bile; moldam os ductos biliares
Incidência de Colelitíase
• Muito variável
• 10% da população americana e inglesa
• Índios Pima (Arizona, EUA): 70% das mulheres acima de 25 anos
Processo inflamatório vigente ou recidivante que acomete a vesícula biliar.
• Obstrução do ducto cístico por cálculos
• Dor típica (apresentação de incidência variável): constante; no hipocôndrio D e/ou epigástrio; irradiação p/ reg. dorsal sup. D, escápula D ou entre escápulas; desencadeada por refeição rica em gorduras; duração 1-6h; náusea/vômito, distensão e eructação associados; discreta dor à palpação no hipoc. D
Colangiografia Intra-operatória
assegura a retirada de todos os cálculos
diminui as coledocotomias desnecessárias
diminui as reoperações da via biliar
melhora a morbidade e a mortalidade
diminui o tempo e os custos de internação hospitalar
Diagnóstico por Imagem
• US abdome:
– Exame de escolha
– Avalia dilatação da via biliar
– Sensibilidade, especificidade: 95-99%
– Critérios: massa hiperecogênica; sombra acústica distal à massa hiperecogênica; movimento da massa hiperecogênica qdo. pac. muda decúbito
Diagnóstico por Imagem
• RX simples abdome: 10-15% dos cálculos (colesterol é radiotransparente)
• TC abdome: 60-80%
• RM abdome: 90-95%
• Colecintilografia e colecistograma oral: pouco usados
• Litíase assintomática: tratamento controverso. Avaliar: histórial natural da litíase assintomática, custo e complicações da colecistectomia, idade, doenças associadas (condição clínica), risco de CA de vesícula biliar
Colangiografia Intra-operatória
COLECISTITE AGUDA
• Infecção Biliar Aguda:
– Doença sistêmica infecciosa de origem biliar que requer um pronto tratamento e possui significante taxa de mortalidade; (Colecistite e Colangite Agudas)
• Colecistite Aguda:
– Doença inflamatória da vesícula biliar.
– Corresponde de 3 a 10 % de todos os pacientes com dor abdominal aguda; • <50 anos = 6,3 % >50 anos = 20,9 %
Etiologia:
• 90 a 95 %: Colecistolitíase: – Em países desenvolvidos: 5 a 15 % da população,
– Destes, 1 a 3 % evoluem com infecção biliar aguda.
– Custo estimado de 5,8 bilhões dólares/ ano EEUU.
• 5 a 10%: Acalculosa
Alguns Fatores de Risco:
• AIDS: – Colangiopatia da AIDS; – Colecistite Alitiásica:
• + novos, • Distúrbios pós prandiais; • Dor em QSD; • Aumento de F. alc e Bb; • Associação com CMV e Criptosporidium.
– Colecistite aguda é a 2ª causa + comum de abdome agudo em gestantes.
• 4 ou 5 “F”s: Fair, Fat, Female, Fertile, Forty
Fisiopatologia:
Obstrução do Ducto Cístico
Aumento da pressão intra- vesicular
Obstrução/Duração
CÓLICA BILIAR COLECISTITE AGUDA
Estágios:
• 1º Estágio: Colecistite Aguda Edematosa (2 a 4 dias): – Fluido intersticial com dilatação capilar e linfática, parede edemaciada = HISTOLOGIA:
Edema na subserosa
• 2º Estágio: Colecistite Necrotizante (3 a 5 dias): – Edema + áreas de hemorragia e necrose, obstrução do fluxo sangüíneo = HISTOLOGIA:
Trombose e oclusão vascular
• 3º Estágio: Colecistite Supurativa (7 a 10 dias): – Leucócitos, áreas de necrose e supuração. Vesícula grossa pela proliferação da fibrose. = HISTOLOGIA: abscessos intramurais.
• 4º Estágio: Colecistite Crônica: – Após vários episódios de colecistite, há atrofia de mucosa e fibrose da parede.
Formas Específicas:
• Colecistite Acalculosa
• Colecistite Xantulogranulomatosa
• Colecistite Enfisematosa
• Torção da Vesícula Biliar
Complicações:
• Perfuração;
• Peritonite biliar;
• Abscesso pericolecístico;
• Fístula Biliar.
Prognóstico:
• Mortalidade: 0 a 10 %
• Mortalidade na Colecistite aguda pós-operatória e na alitiásica é de 23 a 40 % !
• Recorrência:
– Após tto conservador = 2,5 a 22 % !!!
Quadro Clínico:
• Dor abdominal epigástrica ou em hipocôndrio direito,
• Náuseas, vômitos,
• Febre,
• Defesa à palpação do hipocôndrio direito,
• Vesícula palpável,
• Sinal de Murphy (especificidade 79 a 96%)
• Dor dura mais de 6 horas
• Náusea/vômito, afebril ou febre baixa
• Dor e/ou massa palpável em hipocôndrio D
• Sinal de Murphy: parada da inspiração durante palpação profunda do hipocôndrio D)
• Drenagem transhepática percutânea da vesícula: – Preferido, – Introdução de pigtail 6 a 10 Fr por Seldinger – Vantagens: simples, pode desobstruir, enviar material para cultura; – Desvantagens: não pode trocar antes de 14 dias.
• Aspiração percutânea da vesícula: – Vantagem: < restrição das atividades; – Desvantagem: parece ser menos efetivo
• Drenagem endoscópica da vesícula: – Usado em muito graves, especialmente em cirróticos; – Pouco usado – Posicionamento de tubo 5 a 7 Fr após cateterização seletiva da