Hyperglycemic Crises in Diabetes

Hyperglycemic Crises in Diabetes

Case Discussion

LEARNING ISSUES

• PATHOGENESIS• PRECIPITATING FACTORS• CASE REPORT

– DIAGNOSIS• History and physical examination• Laboratory findings

– TREATMENT

• COMPLICATIONS• PREVENTION

KRISIS HIPERGLIKEMIA

• Komplikasi akut• Penyebab Krisis Hiperglikemia

tersering:

• KAD (Keto Asidosis Diabetikum)• HONK (Hiper Osmoler Non Ketotik)

(ADA, 2004)

KRISIS HIPERGLIKEMIA

• KAD– Penyebab tersering

krisis hiperglikemia– Dapat mengenai DMT1

atau DMT2– 25% kasus baru DMT1– 2 / 10 kasus

DMT2/tahun– Mortalitas < 5% pada

senter yang maju– Prognosis jelek pada

manula, hipotensi

• HONK – 30% dari keadaan

darurat hiperglikemia– mortalitas tinggi 33%– Prognosis jelek pada

manula atau adanya hipotensi

(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997;ADA,2004)

PATOGENESIS KAD

• Hormon Insulin rendah

• Disertai Hormon Kontra Insulin – Glukagon

– Katekolamin

– Kortisol

– Growth hormon

INSULIN KONTRA INSULIN

PATOGENESIS KAD

LIPOLISIS

OKSIDASI ASAM LEMAK

ASETO ASETAT & - OH BUTIRAT

KETONEMIA ASIDOSIS

FAKTOR PENCETUS KAD INSULIN

HIPERGLIKEMIA PEMECAHAN JARINGAN LEMAK

HYPEROSMOLARITY ASAM LEMAK BEBAS

DIUREUSIS OSMOTIK OKSIDASI

EKSKRESI GLUKOSA URINE PEMBENTUKANKETON

PENURUNAN VOLUME

ASIDOSIS KETOSIS

KAD

KEASAMAN DARAH

PENINGKATAN URINE

K+

AcetoacetateBeta-Hydroxybutyrate

acetone

glucagon

PATOFISIOLOGI HONK

DEFISIENSI INSULIN

Glycogenolysis Gluconeogenesis

PRODUKSI GLUKOSA HEPAR

PENGGUNAAN GLUKOSA TERGANGGU

Hyperglycemia

DIURESIS OSMOTIK

PENGGANTIAN CAIRANTIDAK ADEKUAT

PENURUNAN VOLUME CAIRAN INTRAVASKULER DALAM JUMLAH BESAR

PENGGANTIAN CAIRANTIDAK ADEKUAT

TIDAK ADANYA KETOSIS PADA HONK ADA 3 SEBAB YANG DAPAT MENEKAN LIPOLISIS:

1. Insulin masih cukup menekan lipolisis

2. Hiperosmolaritas yang berat

3. Respons yang kurang dari Hormon Katabolik (Katekolamin, Kortisol)

KONSEKUENSI KAD & HONK

–GLUKOSURIA

–DIURESIS OSMOTIK

–CAIRAN TUBUH

–KALIUM

–NATRIUM

–ELEKTROLIT LAINNYA

DIAGNOSIS BANDING

• Starvation Ketosis• Alcoholic Ketosis (AKA)• high–anion gap metabolic acidosis,

(lactic acidosis) • Efek obat-obatan

– salicylate, methanol, ethylene glycol, and paraldehyde, and

• Gagal ginjal kronik

ADA, 2004

LEARNING ISSUES

• PATHOGENESIS• PRECIPITATING FACTORS• CASE REPORT

– DIAGNOSIS• History and physical examination• Laboratory findings

– TREATMENT

• COMPLICATIONS• PREVENTION

CASE 1

Ny R / 44 tahun

Keluhan Utama: Tidak

KRITERIA Dx KAD & HONK

OSMOLALITAS

Calculated Osmolality = 2 (Na) + Glucose + BUN 18 2,8

(Na dalam meq/I; Glucose & BUN dalam mg/dl)

• Measured Serum Osmolality (Osmometer)(normal ± 290 mOsm/I)

• Calculated Serum Osmolality dengan rumus:

OSMOLAR GAP & ANION GAP

Osmolar Gap = Measured – Calculated Osmolality

Anion Gap = (Na + K) – (CI – CO2)(Normal 8-12 meq/I)

Dx klinik Lakto Asidosis (KLA) apabila:Glukosa Darah 250 mg/dlAnion Gap > 15-20 meq/I

DEFISIT PADA KAD & HONK

KAD HONK

Total air (L)

Air (ml/kg)

Na+ (mEq/kg)

Cl- (mEq/kg)

K+ (mEq/kg)

PO4 (mmol/kg)

Mg++(mEq/kg)

Ca++ (mEq/kg)

6

100

7-10

3-5

3-5

5-7

1-2

1-2

9

100-200

5-13

5-15

4-6

3-7

1-2

1-2

Dikutip: ADA, 2004

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

KALIUMK < 3,3 mEq/L, Stop Insulin

•Koreksi K 40 mEq per jam s/d K > 3,3 mEq/L

(2/3 KCl dan 1/3 KPO4)

K > 5 mEq/L

•Stop K

•Check K tiap 2 jam

K > 3,3 – < 5 mEq/L

•Koreksi 20 – 30 mEq/L per liter cairan

•Pertahankan K 4 – 5 mEq/L

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)Natrium Bikarbonat

pH < 6,9 pH < 6,9 – 7,0 pH > 7

NaHCO3 (100 mmol) diencerkan pada 400 ml H2O, per infus 200 ml / jam

NaHCO3 (50 mmol) diencerkan pada 200 ml H2O, per infus 200 ml / jam

Tanpa NaHCO3

Ulangi HCO3 tiap 2 jam sampai pH > 7

Pantau serum K

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

JIKA GLUKOSA SUDAH 250 MG/DL

• Dextrose 5% ganti dengan NaCL 0,45% (150/200 ml/jam)• Insulin 0,05-0,1 U/kg/jam per infus atau 5 - 10 U SC/2jam•Pertahankan glukosa 150 – 200 mg/dl

•Pemantauan tiap 2 jam: elektrolit, serum kreatinin, BUN dan glukosa

•Jika pasien NPO, teruskan Insulin IV, dan Insulin suplemen

•Jika pasien mulai makan dapat diberikan insulin dosis multipel

•Insulin infus baru dihentikan jika insulin SC telah 1 – 2 jam

•Eksplorasi faktor pencetus

HONK (ADA, 2005)

LEMBAR MONITORING

LEMBAR MONITORING

Kelainan EKG Hipokalemia

prolongation of QT intervalST segment depression

Flat or diphasic T wavesProminent U waves

Prolongation of PR intervalSinoatrial block

Konsekuensi Hipokalemia:

•Aritmia•Cardiac arrest•Otot pernafasan lemah

TERIMA KASIH