BAB I PENDAHULUAN Dalam beberapa tahun terakhir, kontroversi dari teori fokal infeksi (awalnya dimulai awal 1900-an) telah menerima kebangkitan dukungan, seperti infeksi oral telah dikaitkan dengan beberapa kondisi sistemik. 1 Patogenesis infeksi fokal telah dikaitkan dengan patologi pulpa gigi dan infeksi periapikal. Bahkan, patogen periodontal dan produk mereka, serta mediator inflamasi yang dihasilkan dalam jaringan periodontal, mungkin memasuki aliran darah, menyebabkan efek sistemik dan / atau memberikan kontribusi terhadap penyakit sistemik. 2 Penyakit yang paling umum dari rongga mulut adalah karies gigi dan penyakit periodontal dan diambil sebagai ukuran status kesehatan gigi dan mulut. Periodontitis, lesi periapikal, perikoronitis, dan abses adalah mungkin sumber infeksi di rongga mulut. Banyak penyakit sistemik, seperti diabetes mellitus, 1
Fokal infeksi Gigi menyebabkan kelainan jantung (endokarditis bakterial, aterosklerosis) beserta mediator inflamasi yang berperan di dalamnya.
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
Dalam beberapa tahun terakhir, kontroversi dari teori fokal infeksi
(awalnya dimulai awal 1900-an) telah menerima kebangkitan dukungan, seperti
infeksi oral telah dikaitkan dengan beberapa kondisi sistemik.1
Patogenesis infeksi fokal telah dikaitkan dengan patologi pulpa gigi dan
infeksi periapikal. Bahkan, patogen periodontal dan produk mereka, serta
mediator inflamasi yang dihasilkan dalam jaringan periodontal, mungkin
memasuki aliran darah, menyebabkan efek sistemik dan / atau memberikan
kontribusi terhadap penyakit sistemik.2
Penyakit yang paling umum dari rongga mulut adalah karies gigi dan
penyakit periodontal dan diambil sebagai ukuran status kesehatan gigi dan mulut.
Periodontitis, lesi periapikal, perikoronitis, dan abses adalah mungkin sumber
infeksi di rongga mulut. Banyak penyakit sistemik, seperti diabetes mellitus,
kelainan jantung, penyakit pernapasan dan bayi berat lahir rendah terkait dengan
infeksi mulut.3
Pada makalah ini akan dibahas lebih lanjut mengenai hubungan fokal
infeksi dengan kelainan jantung (cardiovascular).
1
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Fokal Infeksi
Fokal infeksi adalah proses penyebaran dari kuman atau toksin (produk
kuman yang toksik) dari fokus infeksi ke tempat lain yang jauh letaknya dari
infeksi dan di tempat ini mampu mengakibatkan kerusakan jaringan atau
menjadikan infeksi baru atau kelainan baru.4
Gambar 1. Penyebaran fokal infeksi
B.
Mekanisme Fokal Infeksi
Jalur klasik fokal infeksi adalah dengan penyebaran langsung melalui
darah atau metastasis limfatik dengan infeksi mikroorganisme, produk
beracun atau merusak jaringan reaksi imunologi mikroorganisme.5
C. Fokus Infeksi pada Rongga Mulut
Fokus infeksi pada rongga mulut antara lain: 4
1. Infeksi periapikal gigi: bisa diakibatkan dari karies gigi atau gigi
berlubang yang tidak dirawat. Semakin lama mengakibatkan infeksi
2
3
periapikal. Infeksi periapikal yang kronis dapat menyebabkan
terbentuknya granuloma, abses, atau kista.
2. Akar gigi yang infeksi: sebaiknya sisa akar gigi diekstraksi (dicabut)
karena dapat menyebabkan infeksi kronis.
3. Infeksi jaringan periodontal: infeksi ini dapat terjadi jika kebersihan mulut
tidak baik. Apalagi bilamana ada karang gigi, maka infeksi ini ditandai
dengan gingivitis atau keradangan gusi. Gusi akan mengalami
pembengkakan, kemerahan, mudah berdarah, dan kemungkinan akan
menjadi goyang.
4. Gigi impaksi: gigi impaksi dapat menyebabkan keradangan pada jaringan
perikoronal yang disebut perikoronitis.
D. Akibat dari Fokal Infeksi
Fokal infeksi yang disebabkan oleh focus infeksi dalam rongga mulut, dapat
mengakibatkan: 4
1. Arthritis (radang sendi): rheumatoid arthritis dan tipe demam rheumatic.
2. Penyakit jantung katup, subakut bacterial endocarditis.
3. Penyakit gastrointestinal (lambung dan usus).
4. Penyakit mata: iritis, choroiditis, uveitis generalisata.
5. Penyakit kulit: acne/jerawat, dermatitis seboroik, tinea, eczema, impetigo,
scabies, urtikaria, psoriasis, pityriasis rosea.
6. Penyakit ginjal.
E. Faktor-Faktor yang Mendukung Penyebaran Fokal Infeksi
Faktor-faktor yang mendukung adalah sebagai berikut: 4
1. Bakteriemia segera terjadi setelah pencabutan gigi.
4
2. Bakteri yang ditemukan pada plak gigi merupakan salah satu faktor
endokarditis.
F. Penyakit Periodontal Sebagai Sumber Infeksi
Jaringan periodontal mempunyai 4 komponen pokok pembentuk jaringan
pendukung gigi yaitu, gingiva, tulang alveolar, ligament periodontal, dan
sementum. Gingiva merupakan bagian dari rongga mulut yang mengelilingi
leher gigi dan menutupi tulang alveolar. Antara gigi dan tulang alveolar
dihubungkan oleh serabut yang disebut ligament periodontal. 4
Gingiva dan gigi tidak sepenuhnya melekat erat melainkan terdapat celah
gusi (sulkus gingiva) dan dalamnya 1-2 mm. kedalaman sulkus bisa lebih
besar apabila di jaringan periodontal terjadi penyakit. Keberadaan sulkus
gingiva di satu sisi bisa menjadi barier pertahanan terhadap infeksi bakteri, di
sisi lain dapat menjadi “entry point” bagi bakteri rongga mulut berikut
produk-produknya. 6,7
Gigi normal orang dewasa berjumlah 32 dan gigi anak-anak berjumlah 20.
Gigi secara kuat tertanam dalam soket yang didukung jaringan pendukung
gigi. Ada 3 sumber vaskukarisasi menuju jaringan pendukung gigi, yaitu
arteria supraperiosteal, arteria ligamentum periodontal, dan arteria yang
keluar dari puncak alveolar. Semua arteria beranastomose dan berakhir
sebagai kapiler di daerah krevikuler gingiva. 7
Mikrosirkulasi subepitelium gingiva, mengisi papilla gingiva dengan
ujung serabut aferen dan pembuluh darah berkelok-kelok yang dihubungkan
satu dengan yang lain dan dilengkapi kapiler-kapiler yang memipih dan
5
berfungsi sebagai pembuluh cadangan pada saat terjadi peningkatan bila ada
iritasi lokal atau penyakit sistemik. 8
Plak gigi adalah massa kompleks berisi bakteri dan produk metabolitnya,
racun, virus, sisa makanan dan sel-sel mati. Istilah “plak” digunakan secara
umum untuk menggambarkan hubungan antara bakteri dengan permukaan
gigi. 8
Akumulasi plak dalam sulkus gingiva akan mempengaruhi panjang, lebar
dan morfologi pembuluh di jaringan gingiva. Akibatnya akan timbul
perubahan berupa pemanjangan dan dilatasi pembuluh darah, mikrosirkulasi
gingiva yang permeabel, jaringan gingiva yang mengandung banyak protein,
dan bertambahnya cairan sulkus gingiva berupa eksudat peradangan. 9
Berdasarkan hubungannya dengan gingival margin, plak dibedakan
terutama menjadi 2 kategori yaitu : 8
1. Plak Supragingival
Plak supragingival kebanyakan berkembang pada daerah 1/3
gingival gigi dengan predileksi pada permukaan yang retak, cacat,
permukaan yang kasar, dan restorasi gigi dengan pinggiran yang
overhanging. Pembentukan plak supragingival dimulai dengan terjadinya
perlekatan bakteri pada acquired pellicle atau permukaan gigi , baik
email, sementum, atau dentin. Massa plak berkembang oleh (1) adanya
pertambahan bakteri yang baru, (2) multiplikasi bakteri, dan (3)
akumulasi produk bakteri dan host.
6
2. Plak Subgingival
Sulkus gingiva dan poket periodontal mengandung bermacam-
macam kumpulan bakteri. Sifat alami dari organisme yang berkolonisasi
dalam daerah retentive ini berbeda dengan organisme yang ditemukan
pada plak supragingival. Morfologi sulkus gingiva dan poket periodontal
menyebabkan daerah ini kurang memperoleh aktivitas pembersihan
mulut. Jadi daerah retentive ini membentuk lingkungan stagnasi dimana
organisme yang tidak dapat melekat dengan mudah pada permukaan gigi
dapat mempunyai kesempatan untuk berkolonisasi.
Penyakit atau infeksi periodontal dimulai ketika plak atau tartar (kalkulus)
terakumulasi pada permukaan gigi. Kalkulus atau tartar adalah faktor kedua
atau mempunyai kontribusi sebagai faktor etiologi penyakit periodontal.
Kalkulus adalah plak gigi yang terkalsifikasi, kalkulus tidak mengandung
mikroorganisme hidup seperti plak gigi. Walaupun demikian, permukaannya
yang berpori memungkinkan terakumulasinya plak. Kalkulus adalah massa
yang mengalami kalsifikasi yang terbentuk pada permukaan gigi asli atau
protesa gigi. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteri yang mengalami
mineralisasi kalkulus diklasifikasikan berdasarkan hubungannya dengan
gingival margin yaitu : 8
1. Kalkulus Supragingival ( visible calculus)
Merupakan kalkulus yang terletak pada bagian koronal sampai
crest gingival margin dan dapat terlihat dalam rongga mulut.
7
Gambar
2. Kalkulus Supragingival
(Sumber: Color Atlas of Periodontology. Klaus H, et al.1985. Georg Thieme Verlag
Stuttgart• New York: Thieme Inc. New York. Hal. 14)
2. Kalkulus Subgingival
Merupakan kalkulus yang terletak dibawah crest gingival margin,
biasanya dalam poket periodontal, dan tidak dapat terlihat pada
pemeriksaan mulut biasa.
Gambar
3. Kalkulus subgingival
8
(Sumber: Color Atlas of Periodontology. Klaus H, et al.1985. Georg Thieme Verlag
Stuttgart• New York: Thieme Inc. New York. Hal. 14)
Menurut Beck dkk (1999) penyakit periodontal merupakan reaksi
inflamasi yang disebabkan oleh bakteri anaerob gram negatif pada jaringan
pendukung gigi. Disebutkan bahwa penyakit periodontal pada sebuah gigi
tertentu dapat menampung 107 sampai 108 bakteri dalam poket periodontal.
Perlu diingat poket periodontal dan epitelium sulkus adalah sejajar. Hal ini
memungkinkan terjadinya kontak langsung bakteri dengan epitel attachment
dan terjadi infiltrasi bakteri. 10
Pengambilan sampel untuk mendapatkan Streptococcus sanguis dapat
dilakukan dengan cara mengerok plak subgingiva. Penelitian Herzberg dan
Meyer (1996) menunjukkan ada sekitar 3 x 107 Streptokokus sanguis dalam 1
mg berat basah plak. Hasil inokulasi dari percobaan tersebut menghasilkan 10
kali lipat jumlah bakteri pada kasus penderita penyakit periodontal. Untuk
mendapatkan hasil yang sempurna dalam usaha deteksi dan mengetahui
progresivitas bakteri di daerah sub gingiva sering digunakan metode
imunofluoresensi. Bakteri-bakteri yang dapat ditemukan pada penyakit
periodontal antara lain: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus