http://translate.google.co.id/translate?hl=id&sl=en&tl=id&u=http%3A%2F%2Fonlinelibrary.wiley.com%2Fdoi%2F10.1111%2Fj.1600-051X.2010.01673.x%2Fabstract&anno=2
Howisthedevelopmentofdental biofilm dipengaruhi oleh tuan rumah?
Marsh PD, Devine DA. Bagaimana perkembangan biofilm gigi
dipengaruhi oleh tuan rumah? J Clin Periodontol 2011; 38 (Suppl.
11): 28-35. doi : 10.1111/j.1600-051X.2010.01673.x. Abstrak Latar
Belakang: Tuan rumah menyediakan kondisi lingkungan yang mendukung
beragam komunitas mikroorganisme pada semua lingkungan terkena
permukaan tubuh. Bahan dan Metode: Untuk meninjau literatur untuk
menentukan sifat-sifat tuan rumah secara substansial mempengaruhi
perkembangan biofilm gigi. Hasil: Mulut memfasilitasi pertumbuhan
mikrobiota karakteristik penduduk. Para komposisi mikrobiota oral
dipengaruhi oleh suhu, pH, dan atmosfer, serta oleh pertahanan tuan
rumah dan genetika induk. Selain itu, tuan rumah persediaan endogen
nutrisi dan berbagai permukaan untuk pembentukan biofilm. Dalam
kesehatan, mikrobiota lisan warga membentuk hubungan simbiosis
dengan tuan rumah, diatur oleh host-mikroba aktif lintas bicara.
Ini mikrobiota penduduk sensitif terhadap gangguan di lingkungan
host, terutama terhadap perubahan pasokan nutrisi dan pH, sehingga
komponen kecil dari mikrobiota sebelumnya dapat menjadi lebih
kompetitif (dan sebaliknya), mengakibatkan reorganisasi struktur
komunitas biofilm. Kesimpulan: lingkungan host menentukan ekspresi
gen dari komposisi dan mikrobiota penduduk. Perubahan kondisi
lingkungan oral dapat mengganggu simbiosis yang normal hubungan
antara host dan mikroba penduduk, dan meningkatkan risiko penyakit.
Kata kunci: biofilm, plak gigi, ekologi; intervensi; penyakit
periodontal Diterima untuk publikasi 7 November 2010 Manusia tidak
berevolusi secara independen bentuk kehidupan lain, khususnya,
mereka memiliki hubungan-intim dan dinamis kapal baik dengan
mikroorganisme yang membentuk mikrobiota penduduk dari semua
lingkungan terkena permukaan tubuh serta yang menyebabkan penyakit
itu. Tubuh manusia diperkirakan terdiri dari lebih dari 10 14 sel,
dari yang hanya 10% mamalia. Para mayoritas adalah mikroorganisme
yang menjajah kulit, mulut, pencernaan, dan saluran reproduksi
(Wilson 2005). Ini microbiotas yang berbeda satu sama lain meskipun
sering transfer organisme antara situs-situs tersebut;
karakteristik mereka Komposisi adalah karena signifikan berbeda-
ences dalam biologi dan fisik prop- erties habitat masing-masing.
Pengamatan ini menggambarkan konsep kunci, yaitu, bahwa sifat-sifat
habitat yang selektif dan mendikte organisme yang mampu colo- nize,
tumbuh, dan menjadi kecil atau besar anggota dari komunitas
mikroba. Mikrobiota manusia penduduk tidak bukan hanya berada di
situs pasif, tapi membuat kontribusi aktif ke menu utama-
pemeliharaan kesehatan dengan mempromosikan normal perkembangan
fisiologi host (Termasuk sistem kekebalan tubuh), dan oleh termasuk
eksogen (dan sering patho- genic) mikroorganisme (kolonisasi
ketahanan pastikan mereka mendapat bantuan) (Wilks 2007). Secara
umum, tuan rumah hidup dalam waktu yang relatif stabil dan harmonis
hubungan dengan mikroba penghuninya (Homoeostasis mikroba disebut),
dan kedua belah pihak mendapatkan keuntungan dari simbiosis ini
(Marsh 1989). Namun, jika ini homoeos- tasis rusak, maka sifat
dinamis hubungan tuan-mikroba dapat menghasilkan baik dalam
mikroorganisme eksogen yang mampu menjajah, atau yang sebelumnya
kecil komponen dari mikrobiota penduduk memanfaatkan peluang baru
dan semakin meningkat- ing dalam proporsi, yang dalam beberapa
kondisi- sikap dapat pra-buang situs untuk penyakit. Ekologi
mikroba oral difokuskan pada memahami interaksi yang terjadi antara
mikroba yang menghuni mulut dan host yang mendukung mereka
keberadaan. Dalam rangka untuk memahami hubungan antara mikrobiota
lisan dan host dalam kesehatan dan penyakit, dan untuk
mengembangkan intervensi yang lebih efektif, hal adalah penting
untuk menghargai ekologi konsep yang mendukung dan mendefinisikan
interaksi. Akibatnya, review ini akan mengeksplorasi saat ini
pengetahuan tentang bagaimana sifat dari tuan rumah dapat
mempengaruhi perkembangan biofilm gigi. Mulut sebagai Habitat
Mikroba Mulut menyediakan hangat dan lembab lingkungan yang sesuai
dengan pertumbuhan banyak mikroorganisme. Mulut Philip D. Marsh 1,2
dan Deirdre A. Devine 2 1 Health Protection Agency, Pusat Tanggap
Darurat & Kesiapan, Salisbury, Inggris; 2 Departemen Biologi
Oral, Leeds Dental Institute, Jalan Clarendon, Leeds, Inggris
Konflik kepentingan dan sumber Pernyataan pendanaan Kedua penulis
telah menerima sesekali Biaya pembicara dari perusahaan perawatan
mulut; D. AD adalah dalam penerimaan hibah dari Colgate PLC untuk
penelitian. Suplemen ini didukung oleh hibah tak terbatas dari
Colgate. J Clin Periodontol 2011; 38 (Suppl. 11): 28-35 doi:
10.1111/j.1600-051X.2010.01673.x 28 r 2011 John Wiley & Sons A
/ S Halaman 2
satu-satunya situs dalam tubuh manusia yang biasanya menyediakan
non-shedding permukaan untuk kolonisasi mikroba; ini memfasilitasi
pengembangan tebal biofilm, terutama di lokasi stagnan sedangkan
deskuamasi memastikan bahwa mikroba beban lebih ringan di tempat
lain. Jadi, dengan cara ini, host menyediakan unik kesempatan untuk
biofilm forma- tion di mulut, dan surga yang aman untuk ketekunan
mikroba (Socransky & Haffajee 2002, Marsh et al. 2005, 2010).
Komposisi oral mikro- biota yang berbeda bervariasi secara
signifikan pada sur- wajah dalam mulut seperti lidah, mukosa bukal,
dan gigi (Aas et al. 2005, Zaura et al. 2009, Dewhirst et al.
2010). Ini pengamatan sederhana kembali inforces ekologi penting
prinsip bahwa perbedaan kunci envir- onmental kondisi yang berlaku
di par- situs lisan khusus mereka akan menentukan organisme akan
sangat kompetitif dan mendominasi. Pengamatan ini juga
menggambarkan bahwa sifat dari tuan rumah habitat organisme
mendikte yang akan mampu menjajah, tumbuh, dan menjadi kecil atau
utama anggota mikrobiota dan bahwa mikroba yang menghuni
situs-situs sensitif dan responsif terhadap tuan rumah lingkungan
yang mereka huni. Mulut juga bermusuhan dengan mikroba hidup, dan
sehingga hanya subset dari mikroba yang masuk ke rongga mulut dapat
menjajah dan bertahan. Mikroorganisme harus melampirkan ke
permukaan dan membentuk biofilm untuk bertahan. Mikroba penduduk
harus mengembangkan strategi untuk mengatasi dengan lengan bawaan
dan adaptif pertahanan host (Marsh & Martin 2009). Setelah
organisme telah terjajah, nutrisi harus diperoleh agar pertumbuhan
dan pembelahan sel terjadi, dan spesies harus bersaing dengan yang
lain penduduk mikroba agar menjadi didirikan. Jelas, mengingat
kekayaan yang dari mikroflora lisan warga, banyak spesies telah
beradaptasi berhasil untuk kondisi ini (Zaura et al. 2009, Dewhirst
et al. 2010). Properti Lingkungan Hosti Pengaruh Pertumbuhan
Mikroba yang Fakta bahwa mikroorganisme tertentu konsisten
diisolasi dari habitat indi- Cates bahwa semua pertumbuhan mereka
membutuhkan- ments seperti nutrisi, atmosfer, pH, dan potensi
redoks terpenuhi. Kondisi lingkungan bervariasi pada perbedaan- ent
situs di mulut dan di permukaan selama transisi dari kesehatan
untuk dis- kemudahan. Mikroorganisme menanggapi seperti perubahan
lingkungan dan mengubah mereka pola ekspresi gen dalam rangka untuk
beradaptasi. Penekanan khusus akan dimasukkan pada faktor-faktor
yang dapat menggeser komposisi dan metabolisme dari subgingiva
mikrobiota dalam cara yang akan mempromosikan kemungkinan kerusakan
jaringan (Gambar 1). Suhu dan potensial redoks Suhu lokal akan
meningkat dengan peradangan, dan perbedaan lebih dari 21C antara
periodontal yang sehat dan situs berpenyakit telah diukur (Fedi
& Killoy 1992). Kenaikan kecil di suhu dapat mengubah ekologi
yang situs dengan mengubah daya saing organisme. Subgingival situs
dengan lebih tinggi temperatur telah meningkat proporsi dari
Prevotella intermedia, Aggregatibac- ter actinomycetemcomitans, dan
Por- phyromonas gingivalis (Haffajee et al. 1992). Kecil perubahan
temperatur penyiksaan di situs subgingiva meradang dapat secara
signifikan mengubah ekspresi gen bakteri- Sion. Kenaikan temperatur
39-411C turun-diatur ekspresi protease P. gingivalis dari serta gen
coding untuk protein subunit utama fimbriae yang menengahi lampiran
bakteri ke sel inang (Amano dkk. 1994, Percival et al. 1999,
Murakami et al. 2004). Sebaliknya, peningkatan suhu sampai-diatur
sintesis superoksida dismutase (Amano dkk. 1994). Distribusi
anaerob dalam mulut berhubungan dengan potensial redoks di sebuah
situs, meskipun beberapa bertahan pada terang-terangan aerobik
habitat dengan yang ada di dekat kemitraan dengan oksigen-consum-
ing spesies. Metabolisme pada bakteri dewasa lisan biofilm hasil
dalam gradien oksigen dan Eh, dan jadi tuan rumah menyediakan
lingkungan yang cocok untuk pertumbuhan bakteri dengan berbagai
oksigen toleransi. Bagian dari tuan rumah sistem pertahanan untuk
jaringan mulut melibatkan produksi radikal bebas dan reaktif
spesies oksigen, yang akan membatasi atau mencegah pertumbuhan
mikroba. pH Sebagian besar mikroorganisme membutuhkan pH mulut
sekitar netralitas untuk pertumbuhan yang optimal, dan sensitif
terhadap ekstrem asam atau alkali. PH permukaan sebagian besar
mulut diatur oleh air liur yang memiliki pH dalam kisaran
6,75-7,25. Perubahan pH lingkungan dapat penyebab utama pergeseran
dalam proporsi bakteri dalam biofilm plak gigi. Setelah konsumsi
gula, pH dalam plak dapat jatuh dengan cepat ke bawah 5,0 pH oleh
produksi fermentasi asam pro- saluran (Marsh & Martin 2009).
Tergantung- ing pada frekuensi asupan gula, bakteri dalam plak akan
terkena berbagai tantangan pH rendah. Banyak bakteri plak yang
dominan yang terkait dengan situs sehat dapat mentoleransi singkat
kondisi pH rendah, tetapi dihambat atau dibunuh oleh lebih sering
atau berkepanjangan eksposur untuk kondisi asam- actuator
(Svensater et al. 1997). Hal ini dapat Komposisi & stabilitas
penduduk lisan mikrobiota Suhu Reseptor untuk LINGKUNGAN Gangguan
Suasana lampiran Nutrisi pH Tuan rumah pertahanan Tuan rumah
genetika, kesehatan & Gaya hidup Mikroba interaksi
RE-PENGATURAN STRUKTUR MASYARAKAT PENINGKATAN RISIKO PENYAKIT
Gambar. 1. Tuan faktor-faktor yang mempengaruhi komposisi mikroba,
aktivitas, dan stabilitas penduduk mikrobiota lisan. Sebuah
gangguan dalam faktor lingkungan yang penting dapat mengganggu alam
stabilitas mikrobiota penduduk (homeostasis mikroba) di sebuah
situs dan mengakibatkan ulang pengaturan komposisi dan aktivitas
komunitas mikroba penduduk; seperti perubahan mungkin pra-buang
situs untuk penyakit. Tuan mempengaruhi perkembangan biofilm 29 r
2011 John Wiley & Sons A / S Halaman 3
mengakibatkan pengayaan asam-toleran (Aciduric) spesies,
terutama Mutans streptokokus dan lactobacilli, yang biasanya tidak
ada atau hanya sedikit komponen- motivasional dalam plak gigi di
situs sehat. Seperti pergeseran dalam komposisi bakteri plak
pra-buang permukaan untuk gigi karies (Gbr. 1). PH celah gingiva
sehat adalah sekitar 6,9, tetapi ini meningkat menjadi antara pH
7,2 dan 7,4 berikut peradangan, dengan beberapa pasien yang
memiliki kantong dengan pH rata-rata sekitar 7,8 (Eggert et al.
1991). Kenaikan pH mungkin akibat dari peningkatan pro- teolytic
bakteri metabolisme, misalnya amonia produksi dari urea dan dari
deaminasi asam amino. Bahkan perubahan kecil dalam pH dapat
mengubah tingkat pertumbuhan dan pola ekspresi gen- pengambil pada
bakteri subgingiva, misalnya, ekspresi protease oleh P. gingi-
valis meningkat pada pH basa, dan ada- oleh dapat meningkatkan daya
saing beberapa patogen yang diduga (McDer- pertengahan dkk. 1988,
Marsh et al. 1993). Ini bisa mendukung pertumbuhan periodontal
patogen, seperti P. intermedia, P. gingivalis, dan A.
actinomycetemcomi- tan yang memiliki pH basa untuk optima
pertumbuhan (McKee et al tahun 1984, Hamilton et al. 1989,
Sreenivasan et al. 1993). Nutrisi Mikroorganisme yang membentuk
resi-the- penyok mikrobiota dari situs tergantung terhadap habitat
host untuk nutrisi penting untuk pertumbuhan mereka. Oleh karena
itu, asosiasi organisme dengan habitat tertentu adalah bukti
langsung bahwa semua yang diperlukan pertumbuhan yang membutuhkan
nutrisi yang hadir. Nutrisi seperti asam amino, protein, dan
glikoprotein diperoleh dari persediaan endogen, dan terutama dari
air liur, meskipun gingi- val sulkus cairan (GCF) adalah potensi
sumber. Aliran rendah GCF dalam kesehatan berarti bahwa itu membuat
ringan kontribusi terhadap pertumbuhan normal subgingiva
mikrobiota. Saliva mengandung asam amino, peptida, protein, dan
Gly- coproteins (yang juga bertindak sebagai sumber gula dan
amino-gula), vitamin dan gas, dan juga menyediakan utama penyangga
kapasitas untuk mulut (Marsh & Martin 2009). Katabolisme dari
lebih kompleks tuan molekul, seperti glikoprotein host, membutuhkan
sequen-the- esensial atau tindakan bersama konsorsium bakteri, di
mana metabolisme mereka tutup- kemampuan digabungkan (ter Steeg
& van der Hoeven 1989, Bradshaw et al. 1994, Wickstrom et al.
2009). Penting bagi stabilitas konsorsium mikroba, metabolisme dari
substrat mengarah hanya perubahan kecil dan lambat untuk pH lokal,
yang ditoleransi oleh penduduk yang normal mikrobiota. Sebaliknya,
dan seperti yang dijelaskan di bagian atas, dampak utama diet
adalah ketentuan karbohidrat difermentasi yang mengarah untuk
menghancurkan ekologis jatuh pada pH, yang jika cukup sering
diulang, mengarah pada pemilihan acidogenic dan asam-toleransi
bakteri (Bradshaw et al. 1989), dan risiko yang lebih besar dari
karies gigi. Genetik induk dan etnis Sebuah relatif kurang dipahami
para- meter adalah pengaruh genetika dari host pada komposisi
penduduk lisan mikrobiota (Rylev & Kilian 2008). Studi penyakit
periodontal telah menyarankan bahwa tuan genetika dan etnis dapat
mempengaruhi kesinambungan penyakit- ceptibility, dan mungkin juga
mempengaruhi mikrobiota. Polimorfisme genetik terkait dengan
interleukin (IL) -1, atau sitokin lain, dapat meningkatkan seperti
lihood mendeteksi kunci tertentu Perio- dontal patogen, dan
pra-buang individu untuk periodontitis (Socransky et al. 2000).
Sebuah pilihan strain A. actinomycetemcomitans telah terisolasi
dari geografis yang berbeda daerah dan disaring untuk genetik
mereka keterkaitan. Satu klon ditemukan over-menghasilkan
leukotoxin, dan isolat datang dari individu yang bisa ditelusuri ke
barat laut Afrika, menunjukkan suatu tropisme tuan berpotensi
tertentu (lihat Haubek 2010). Pada pasien dengan Perio- dontitis,
P. gingivalis dan Peptostrepto- anaerobius kokus dikaitkan lebih
dengan subyek Amerika Afrika sedangkan Fusobacterium nucleatum
adalah ditemukan lebih sering pada Kaukasia individu. Hal ini
kemungkinan hubungan dengan etnisitas dapat menjadi kompleks,
namun, seperti yang disorot oleh penelitian yang lebih muda, mata
pelajaran hidup sehat di California. Ada kecenderungan dari
peningkatan mendeteksi kemungkinan dua atau lebih patogen
periodontal (A. actinomyce- temcomitans, P. gingivalis, Tannerella
forsythia, Treponema denticola) di air liur Hispanik dan
Asia-Amerika individu dibandingkan dengan Kaukasia sub- jects. Pada
analisis lebih lanjut, bagaimanapun, faktor yang lebih signifikan
adalah terkait dengan jangka waktu orang tua dari anak-anak pernah
tinggal di Amerika Serikat, bukan untuk etnis per se (Sirinian et
al, 2002.) sebagai deteksi ludah tersebut dipilih bakteri
periodontal menurun sebagai jumlah tahun tinggal orangtua di AS
meningkat. Sebuah perbandingan mikrobiota kembar telah menunjukkan
mereka bakteri subgingiva masyarakat agar lebih mirip dalam
komposisi dari itu dalam subyek terkait, menyarankan beberapa
pengaruh genetik (Moore et al. 1993), meskipun perbedaan-perbedaan
ini bisa hilang dalam dewasa (Michalowicz et al. 1999). Gaya hidup,
kesehatan dan usia Sering asupan makanan dan minuman mengandung
karbohidrat difermentasi memilih untuk acidogenic dan asam-tolerat-
bakteri dalam plak supragingiva ing, yang meningkatkan risiko
karies gigi (Marsh & Martin, 2009). Merokok dan Diabetes
merupakan faktor risiko periodontal penyakit. Merokok dapat pilih
untuk keyakinan bahwa masing- esensial patogen seperti T.
forsythia, Peptostreptococcus mikro, F. nuclea- tum dan
Campylobacter rektus (van Winkelhoff et al. 2001). Merokok cessa-
tion dapat menyebabkan penurunan dalam pra- valensi atau proporsi
dari sejumlah periodontal patogen, termasuk Por- phyromonas
endodontalis, Dialister pneumosintes, Parvimonas MICRA, Fili-
Faktor alocis dan T. denticola (Delima et al. 2010). Pasien
diabetes cenderung memiliki frekuensi yang lebih tinggi dari P.
gingivalis, A. actinomycetemcomitans, dan Campylo- bacter spp.
(Ciantar et al 2005,. Eber- satunya et al. 2008). Komposisi mikroba
mulut ini juga perubahan dengan usia (Percival 2009). Hal ini dapat
sebagai con- urutan dari sejumlah host-terkait acara termasuk
erupsi gigi pada awal hidup, perubahan hormonal atau memudarnya
respon kekebalan pada usia tua. Para pengaruh hormon perempuan
dalam GCF selama kehamilan pada prevalensi beberapa patogen
periodontal adalah contro- versial (Adriaens et al. 2009), meskipun
korelasi telah ditemukan antara tingkat hormon ibu dan P. gingi-
valis dan P. intermedia (Carrillo-de- Albornoz et al. 2010). Ada
bukti bahwa prevalensi beberapa Perio- patogen dontal adalah
usia-terkait, dengan A. actinomycetemcomitans menjadi lebih umum
dalam subyek yang lebih muda, sementara P. gingivalis lebih lazim
dengan meningkatkan usia (Rodenburg et al. 1990, Faveri et al.
2009). Pertahanan tuan rumah dan host-mikroba cross talk Tuan rumah
memiliki array pertahanan tuan rumah disediakan baik oleh bawaan
dan adaptif lengan dari sistem kekebalan tubuh, utama 30 Marsh
& Devine r 2011 John Wiley & Sons A / S Halaman 4
fungsi yang adalah untuk melindungi jaringan melindungi dari
kolonisasi mikroba dan inva- Sion. Memang, individu dengan Perio-
penyakit dontal telah hiper-responsif darah perifer neutrofil
(Gemmell et al. 2002, Ryder 2010). Deskripsi dari sifat pertahanan
tuan rumah dan peran mereka dalam penyakit periodontal adalah luar
lingkup dari tinjauan ini, dan pembaca disarankan untuk membaca
spesialis teks pada topik yang luas (Gemmell et al. 2002, Devine
2003, Walker 2004, Ber- glundh & Donati 2005, Ryder 2010).
Meskipun pertahanan tuan rumah, tuan rumah telah berevolusi selama
ribuan tahun untuk mendukung kompleks penduduk mikrobiota dan, pada
awalnya penglihatan, ini mungkin muncul paradoks (yang
''Paradoks''komensal) (Henderson & Wilson 1998). Sekarang jelas
bahwa mikrobiota menganugerahkan penduduk yang cukup besar manfaat
bagi tuan rumah, dan bahwa host tergantung pada warga mikroba untuk
kembali normal pengembangan (Wilks 2007). Para mekanisme biologis
yang memungkinkan ini ko-eksistensi yang konstruktif antara host
dan mikrobiota penduduk, dan belum memungkinkan host untuk
mempertahankan kapasitas untuk menanggapi mikroba eksogen dalam-
percobaan menunjukkan, kini sedang dibedah, meskipun mereka jauh
dari sepenuhnya dipahami di hadir. Tuan rumah tidak acuh tak acuh
terhadap kehadiran mikroba beragam com- munities yang berada pada
permukaan nya. Hal ini aktif terlibat dalam pembicaraan silang
dengan perusahaan penduduk mikrobiota dalam rangka efektivitas
tively mempertahankan hubungan yang konstruktif kapal. Sel inang
pengenalan pola reseptor (PRRS) seperti Pulsa seperti reseptor
(TLRs) dan NOD seperti penerimaan- tor secara strategis ditempatkan
dalam jaringan untuk sampel ekstraseluler dan intra- selular
lingkungan dan mengenali mikroba terkait molekul pola (MAMPS),
seperti lipopolisakarida, lipoteichoic, asam nukleat. Mereka
mengaktifkan jalur pemancaran beberapa banyak yang berkumpul di
nuklir Faktor kB (NF-kB). MAMPs hadir pada, atau dilepaskan dari,
mikroba semua sel. Tuan rumah telah berkembang sistem untuk
memungkinkan mereka untuk mentolerir penduduk mikro- organisme
tanpa memulai merusak respon inflamasi, sementara juga sedang dapat
me-mount sebuah pertahanan yang efisien terhadap patogen. Patogenik
dan non- bakteri patogen dapat memulai berbeda- ent pemancaran
intra-seluler jalur dan respon imun bawaan pada epithe- lial sel
(Canny & McCormick 2008, Hooper 2009, Neish 2009). Pentingnya
deteksi tuan sistem di jaringan oral tercermin dalam Bahkan
ekspresi yang abnormal PRRS yang mengikat bakteri lipopolysac-
charide (TLR2 dan CD14) telah terkait dengan pra-disposisi untuk
periodontal penyakit (Laine dkk 2005,. James et al. 2007, Tervonen
et al. 2007). Penduduk bakteri mulut menentukan normal ekspresi
mediator kekebalan tubuh, dan penduduk bakteri dalam plak
subgingiva membantu untuk mempertahankan jaringan sehat dengan reg-
ulating rendahnya tingkat ekspresi intra- molekul adhesi selular 1,
E-selectin, dan IL-8, yang pada gilirannya dapat mengatur
pembentukan lapisan pelindung neutrofil secara strategis
diposisikan antara biofilm subgingiva dan epitel junctional (Dixon
et al. 2004a, b). Lisan commensals dan patho- gens dapat
mengaktifkan respon yang berbeda jalur pada sel epitel oral (Krisa-
naprakornkit et al. 2002, Chung & Dale 2004, O'Hara et al.
2006, Hasegawa et al. 2007, Peyret-Lacombe et al. 2009).
Streptococci lisan tertentu telah ditunjukkan untuk menekan sel
epitel sitoplasmik lembu sapi ekspresi (Hasegawa et al. 2007,
Peyret-Lacombe et al. 2009). Strepto- kokus salivarius K12 tidak
hanya turun- diatur sel epitel inflamasi tanggapan dengan
menghambat jalan-NF-kB cara, tetapi juga secara aktif mendorong
bene- ficial jalur, termasuk tipe I dan II tanggapan interferon,
dan diberikan signif- icant efek pada sitoskeleton dan perekat
sifat sel inang (Cosseau et al. 2008). Ada bukti untuk host-bakteri
lintas bicara selama pengembangan biofilm pada celah gingiva.
Permukaan komponen- motivasional bakteri subgingiva yang terlibat
dalam adhesi ke sel epitel pada awal kolonisasi dan biofilm
formasi. P. gingivalis Fimbriated sel dapat menginduksi pembentukan
asosiasi integrin- diasosiasikan dengan fokus adhesi berikutnya
renovasi dari aktin dan tubulin sitoskeleton di gingiva primer
epithe- lial sel (Yilmaz et al. 2003). Ini interaksi kompleks
mungkin mencerminkan pos- jawab evolusi hubungan antara P.
gingivalis dan sel inang, sehingga hubungan yang seimbang dimana
organisme dapat bertahan hidup dalam epitel sel tanpa menyebabkan
kerusakan yang berlebihan. P. gingivalis-dimediasi dapat
mengakibatkan penyakit sebagian dari gangguan keseimbangan ini oleh
faktor-faktor yang dapat memicu virulensi atau menyebabkan
tuan-kekebalan-mediated jaringan kerusakan (Yilmaz et al. 2003).
Para ''''Paradigma komunisme semakan mengusulkan bahwa kami lisan
mikrobiota dan mukosa membentuk jaringan terpadu''''di yang
host-mikroba''''cross-talk adalah halus seimbang untuk menjamin
mikroba kelangsungan hidup dan mencegah induksi merusak peradangan
(Henderson & Wilson 1998). Pengembangan subgingival Biofilm
dengan Potensi untuk Penyebab Patologi periodontal Hubungan
menguntungkan antara host dan mikrobiota lisan dapat memecah. Ada
pergeseran dalam keseimbangan subgingiva mikrobiota, dengan
peningkatan dalam kekayaan spesies dan keragaman, di lokasi
menderita penyakit periodontal (Socransky & Haffajee 2005,
Marsh & Martin 2009), yang menjadi lebih ditandai dengan
keparahan penyakit. Biofilm dari non-meradang gingiva sehat celah
terutama terdiri dari Gram-posisi- tive, saccharolytic, dan
fakultatif anaerobik bakteri, seperti Actinomyces dan Streptococcus
spesies, bersama dengan rendahnya proporsi Anaerob obligat (Slot
1977, Paster et al. 2001). Total jumlah bakteri hidup (mikroba
beban) pulih dari sehat gingi- celah val relatif rendah. Pada sakit
situs, ada peningkatan massa plak, disertai dengan peningkatan
proporsi diolah dari Gram-negatif dan obli- Gately spesies anaerob,
banyak yang memiliki metabolisme proteolitik. Ini spesies yang
hadir sebagai karakteristik kompleks atau konsorsium (Socransky et
al. 1998), bersama-sama dengan novel banyak taksa
dan''''unculturable spesies (Paster et al. 2001, 2006), yang
sebagian besar mungkin Gram positif. Teori-teori utama untuk
menjelaskan asal dari penyakit terkait termasuk spesies mikroba
baik exogen- ous akuisisi, translokasi dari reservoir situs seperti
muco-bukal sa, atau adanya penyakit terkait spesies di daerah yang
sehat, tetapi dalam jumlah yang terlalu rendah untuk dideteksi atau
menjadi relevansi klinis. Dengan menerapkan mikro- Bial prinsip
ekologi, dramatis perubahan habitat akan perlu dilakukan iden- sary
agar keseimbangan mikrobiota harus dialihkan ke derajat terlihat
pada penyakit. Dengan definisi, puta- tive patogen periodontal
adalah non- kompetitif dengan anggota lain dari mikrobiota
subgingiva penduduk di sehat situs mereka berdasarkan persisten-
SKB dalam jumlah rendah. Dalam ekosistem-lain tems, pergeseran
dramatis tersebut dalam mikrobiota dikaitkan dengan perubahan besar
untuk habitat, sering dalam hal perubahan Status hara (misalnya
pertumbuhan berlebih dari ganggang di sungai setelah mencuci-off
dari pupuk nitrogen dari tetangga- Tuan mempengaruhi perkembangan
biofilm 31 r 2011 John Wiley & Sons A / S Halaman 5
ing tanah pertanian), pH (misalnya gangguan air kehidupan di
danau oleh hujan asam''''), atau Status kekebalan (misalnya
reaktivasi dor- Mant Mycobacterium tuberculosis dalam paru-paru
pasien yang terinfeksi HIV). Subgingival perubahan lingkungan
penyakit Tuan rumah gunung peradangan respon ketika plak yang
diperbolehkan untuk terakumulasi melampaui tingkat yang com-
patible dengan kesehatan, dan hal ini dapat mengubah lingkungan
lokal sedemikian rupa untuk mengubah keseimbangan subgingiva
mikrobiota. Tuan rumah meningkatkan aliran GCF dalam rangka
memperkenalkan komponen- motivasional dari pertahanan tuan rumah ke
celah. Namun, GCF juga berisi sebuah array dari molekul tuan
kompleks termasuk transferin, hemoglobin, dll yang dapat
dimanfaatkan sebagai nutrisi utama sumber oleh proteolitik anaerob
dengan potensi untuk bertindak sebagai periodontal patho- gens (ter
Steeg et al 1987,. 1988, ter Steeg & van der Hoeven 1989).
Untuk contoh, organisme seperti P. interme- diameter dan P.
gingivalis memiliki mutlak persyaratan untuk haemin untuk
pertumbuhan, dan berasal ini co-faktor dari katabolisme yang dari
glikoprotein tuan termasuk haemo- globin menggunakan protease
sistein seperti seperti interpain (Byrne et al. 2009) dan
gingipains (Dashper et al. 2004), masing-masing. Peningkatan haemin
ketersediaan secara dramatis dapat mengubah fenotip bakteri; P.
gingivalis telah meningkat aktivitas protease, perubahan struktur
lipopolisakarida nya, dan lebih virulen bila ditanam di bawah
haemin kondisi berlebih (McKee et al 1984, Jain & Darveau
2010). Konsekuensi lebih lanjut dari ini proteo- metabolisme litik
adalah peningkatan di lokal pH dan penurunan potensial redoks yang,
seperti yang dibahas sebelumnya, mempromosikan up- regulasi dari
beberapa faktor virulensi- tor yang terkait dengan putatif patho-
gens, dan nikmat pertumbuhan mereka di mengorbankan spesies yang
terkait dengan gingiva kesehatan (yaitu meningkatkan kompetensi
para titiveness dari patogen potensial). Jika berkelanjutan,
tekanan-tekanan selektif gabungan Yakin pasokan nutrisi berubah,
peningkatan pH, dan potensial redoks lebih rendah akan menyebabkan
ulang penataan struktur komunitas dan pengayaan proporsi komponen
anaerobik dan proteolitik dari mikrobiota. Mikroba proteolitik
aktivitas di saku hasil di belahan host pertahanan molekul yang
dapat mengakibatkan respon inflamasi yang tidak pantas oleh-stander
menyebabkan kerusakan pada sub- jaringan gingiva (O'Brien-Simpson
dkk 2003, Ryder 2010), sehingga memberikan berbagai bahkan lebih
luas dari molekul tuan untuk metabolisme semakin ver- satile
mikroba masyarakat. Dengan demikian, down-bangsal spiral dapat
berkembang di mana, jika tuan rumah gagal untuk mengontrol awal mi-
crobial menghina, sifat respon ke subgingiva biofilm secara tidak
sengaja menyediakan kondisi yang akan lebih lanjut pilih untuk
patogen yang akan berturut-turut pada bahan bakar secara berkala
respon inflamasi. Laboratorium penelitian mikroba respon terhadap
perubahan kondisi tuan rumah Ketika plak diambil dari Moder- i
pemerintah RI dalam saku (4-7mm) pada pasien tanpa gejala maju
Perio- dontitis, dan tumbuh dalam serangkaian batch yang pengkayaan
budaya pada manusia serum (digunakan untuk meniru GCF) (ter Steeg
et al. 1987), kondisi dalam budaya mulai berubah dengan
masing-masing langkah-bijaksana pengayaan budaya. Sebuah awal
penurunan pH (mungkin sebagai akibat dari penghapusan dan
metabolisme carbohy- drate sisi-rantai dari glikoprotein) diikuti
oleh kenaikan pH sebagai protein terdegradasi, dan potensi redoks
turun lagi dari waktu ke waktu. Imunoglobulin, haptoglobin,
transferin, dan pelengkap- pemerintah benar-benar terdegradasi C3c.
Perubahan-perubahan dalam metabolisme adalah asosiasi-
diasosiasikan dengan pemilihan spesies berhubungan dengan kerusakan
periodontal, seperti hitam-anaerob berpigmen, anaerobik
streptococci, Fusobacterium spp, dan spirochaetes;. sebagian besar
spesies tidak dapat dideteksi oleh cul- mendatang dalam sampel asli
(ter Steeg et al. 1987). Sebagai contoh, P. intermedia hanya dapat
dideteksi di salah satu plak subgingiva tiga sampel digunakan
sebagai inokulum, dan yang o1% dari mikrobiota ditanami total.
Bagaimana- pernah, setelah beberapa langkah-bijak memperkaya- ments
dalam serum manusia, intermedia P. terdeteksi dalam budaya berasal
dari ketiga sampel klinis, dan mencapai proporsi 12% puncak, 15%,
dan 14% dari keseluruhan culturable mikrobiota, masing-masing,
dalam Konsorsium berkembang (ter Steeg et al. 1987). Jadi,
organisme yang ternyata tidak ada, namun yang harus telah hadir
bawah terdeteksi tingkat, bisa menjadi komponen-utama menetap dari
mikrobiota sekali lingkungan kondisi mental yang berubah, dan novel
substrat diperkenalkan. Demikian pula, dalam budaya laboratorium
sepuluh spesies lisan, tingkat P. gingivalis meningkat dari O5%
dari mikrobiota ke tingkat yang mendominasi budaya ketika musin
berbasis medium pertumbuhan adalah dukungan plemented dengan serum
manusia (untuk Telepon- akhir pergeseran pasokan hara saat GCF
aliran meningkat pada periodontal penyakit). Peningkatan proporsi
P. gingivalis disertai dengan mengangkat aktivitas gingipain, dan
Eleva- tion dalam budaya pH 6,9-7,5 (PD Marsh et al, data tidak
dipublikasikan.), Sebagai telah diukur di saku meradang (Eggert et
al. 1991). P. gingivalis juga outcompeted lainnya berpigmen hitam
anae- jubah dan bangkit dari o1% menjadi 499% dari komunitas
mikroba ketika lingkungan pH mental sengaja bergeser dari pH
6,75-7,50 (Marsh et al, 1993.). Secara kolektif, data ini
laboratorium mengkonfirmasi bahwa komposisi dan metabolisme topi-
kemampuan sebuah komunitas mikroba oral responsif terhadap, dan
dapat berubah nyata ketika lingkungan (sumber gizi, pH, dll)
diubah. Ekologi penjelasan subgingiva mikroba gangguan Hipotesis
plak ekologi'''' diusulkan untuk menggambarkan dan menjelaskan
hubungan dinamis antara host dan mikrobiota penduduk lisan di
kesehatan dan penyakit dalam hal ekologi (Marsh 1994, 2003) (Gambar
2). Teori ini mendasari hipotesis ini dalam con- teks penyakit
periodontal adalah bahwa perubahan dalam lingkungan (a)
meningkatkan daya saing putatif patogen (yang jika ada dalam
kesehatan, umumnya hanya pada rendah dan klinis signifikan tingkat)
dengan mengorbankan spesies yang terkait dengan kesehatan mulut,
dan (B) up-mengatur ekspresi faktor virulensi. Yang penting, ada
pengakuan link langsung be- tween kondisi lingkungan lokal di host
dan aktivitas dan komposisi tion dari komunitas biofilm. Setiap
perubahan lingkungan host akan menginduksi respon dalam mikrobiota,
dan sebaliknya. Implisit dalam hypoth- esis adalah bahwa meskipun
penyakit dapat diperlakukan dengan menargetkan patho-diduga gens
secara langsung (misalnya dengan antimikroba agen), pencegahan
jangka panjang hanya akan dicapai dengan mengganggu dengan
mendasari perubahan dalam lingkungan host drive yang yang merugikan
pergeseran dalam mikrobiota (Marsh 2003). Hal ini dapat dengan
teknik konvensional, seperti meningkatkan praktek kebersihan oral
untuk mengganggu atau menghapus biofilm dan mengubah 32 Marsh &
Devine r 2011 John Wiley & Sons A / S Halaman 6
gaya hidup (misalnya penghapusan faktor risiko seperti merokok).
Selain itu, lebih pendekatan baru dapat dikembangkan, seperti
mengubah potensi redoks saku untuk membatasi pertumbuhan obligat
anaerob (Wilson et al. 1992), atau dengan mengurangi tingkat
keparahan respon inflamasi (van Dyke 2008). Novel mediator
inflamasi tion, seperti resolvins, mampu farmakologi memanipulasi
inflamasi mation sementara memfasilitasi regen-jaringan timbangkan
(Hasturk et al. 2007), dan dapat menjadi pendekatan kunci untuk
membatasi nutrisi pasokan untuk pertumbuhan ini Deleter- ious
mikroorganisme sementara juga promot- ing penyembuhan. Memang,
dalam ekologi hipotesis plak, diterima bahwa penyakit pasti akan
kembali terjadi kecuali pra-pembuangan yang mendasari faktor-faktor
yang mengemudi pergeseran ini merusak dalam mikrobiota yang
ditujukan (Gambar 2). Penutup Lingkungan host secara langsung
influ- ences pengembangan, komposisi dan aktivitas metabolik
residen lisan mikrobiota. Dalam kesehatan, oral mikrobiota berada
dalam kesetimbangan dinamis dengan host, namun perubahan substantif
dalam parameter kunci yang mempengaruhi pertumbuhan mikroba dapat
mengganggu ini equi- Librium dan menentukan apakah akan memiliki
mikrobiota komensal atau patogen hubungan dengan tuan rumah di
sebuah situs. Pemahaman dari host- mikroba antar-hubungan adalah
Funda- mental untuk mengembangkan pengobatan yang efektif strategi.
Referensi Aas, JA, Paster, BJ, Stokes, LN, Olsen, I. &
Dewhirst, FE (2005) Mendefinisikan bacter normal ial flora rongga
mulut. Journal of Clinical Mikrobiologi 43, 5721-5732. Adriaens,
LM, Alessandri, R., Sporri, S., Lang, NP & Persson, GR (2009)
Apakah kehamilan memiliki berdampak pada mikrobiota subgingiva?
Jurnal Periodonti 80, 72-81. Amano, A., Sharma, A. & Sojar, HT
(1994) Efek stres suhu pada ekspresi fimbriae dan superoksida
dismutase oleh Porphyromonas gingiva- lis. Infeksi dan Imunitas 62,
4682-4685. Berglundh, T. & Donati, M. (2005) Aspek adap- tive
tuan respon dalam periodontitis. Jurnal Klinik Periodonti 32
(Suppl. 6), 87-107. Bradshaw, DJ, Homer, KA, Marsh, PD &
Beighton, D. (1994) kerjasama metabolik dalam lisan mikroba
masyarakat selama pertumbuhan pada musin. Mikrobiologi 140,
3407-3412. Bradshaw, DJ, McKee, AS & Marsh, PD (1989) Efek
pulsa karbohidrat dan pH pada populasi tion pergeseran dalam
komunitas mikroba oral vitro. Jurnal Penelitian, Gigi 68 1298-1302.
Byrne, DP, Wawrzonek, K., Jaworska, A., Birss, A. J., Potempa, J.
& Smalley, JW (2009) Peran sistein protease interpain A
Prevotella antar- media dalam pemecahan dan pelepasan heme dari
hemoglobin. Jurnal Biokimia 425, 257-264. Cerdik, GO &
McCormick, BA (2008) Bakteri dalam usus, membantu warga atau musuh
dari dalam? Infeksi dan Imunitas 76, 3360-3373.
Carrillo-de-Albornoz, A., Figuero, E., Herrera, D. &
Bascones-Martinez, A. (2010) perubahan gingiva selama kehamilan:
II. Pengaruh hormonal Varia- tions pada biofilm subgingiva. Journal
of Clinical Periodonti 37, 230-240. Chung, WO & Dale, BA (2004)
bawaan kekebalan tubuh respon keratinosit lisan dan kulup: utiliza-
tion jalur sinyal yang berbeda oleh berbagai spesies bakteri.
Infeksi dan Imunitas 72, 352-358. Ciantar, M., Gilthorpe, MS,
Hurel, SJ, Newman, H. N., Wilson, M. & Spratt, DA (2005)
Capnocyto- phaga spp. pada pasien periodontitis mewujudkan diabetes
melitus. Journal of Periodontology 76, 194-203. Cosseau, C.,
Devine, DA, Dullaghan, E., gardy, J. L., Chikatamarla, A.,
Gellatly, S., Yu, LL, Pistolic, J., Falsafi, R., Tagg, J. &
Hancock, RE (2008) The Streptococcus salivarius semakan K12
downregulates respon imun bawaan sel epitel manusia dan
mempromosikan host- mikroba homeostasis. Infeksi dan Imunitas 76,
4163-4175. Dashper, SG, Cross, KJ, Slakeski, N., Lissel, P.,
Aulakh, P., Moore, C. & Reynolds, EC (2004) Hemoglobin
hidrolisis dan akuisisi heme oleh Porphyromonas gingivalis. Oral
Mikrobiologi dan Imunologi 19, 50-56. Delima, SL, McBride, RK,
Preshaw, AM, Heas- manusia, PA & Kumar, PS (2010) Tanggapan
bakteri subgingiva untuk berhenti merokok. Jurnal Mikrobiologi,
Klinik 48 2344-2349. Devine, DA (2003) peptida antimikroba di
pertahanan saluran mulut dan pernapasan. Molekuler Imunologi 40,
431-443. Dewhirst, FE, Chen, T., Izard, J., Paster, BJ, Tanner, AC,
Yu, WH, Lakshmanan, A. & Wade, WG (2010) The microbiome mulut
manusia. Journal of Bacteriology 192, 5002-5017. Dixon, DR,
Bainbridge, BW & Darveau, RP (2004a) Modulasi dari respon imun
bawaan dalam periodonsium. Periodonti 2000 35, 53-74. Dixon, DR,
Reife, RA, Cebra, JJ & Darveau, R. P. (2004b) bakteri komensal
pengaruh bawaan status dalam jaringan gingiva: pilot studi. Jurnal
of Periodontology 75, 1486-1492. Ebersole, JL, Holt, SC, Hansard,
R. & Novak, MJ (2008) mikrobiologis dan imunologi karakter-
nami penyakit periodontal pada orang Amerika Hispanik dengan
diabetes tipe 2. Journal of Periodontology 79, 637-646. Eggert, FM,
Drewell, L., Bigelow, JA, Speck, JE & Goldner, M. (1991) pH
dari celah gingiva dan periodontal saku pada anak-anak, remaja dan
orang dewasa. Arsip Biologi, Oral 36 233-238. Faveri, M.,
Figueiredo, LC, Duarte, PM, Mestnik, MJ, Mayer, MPA & Feres, M.
(2009) Micro- biologis profil dari subyek yang tidak diobati dengan
lokasi penge- lized periodontitis agresif. Journal of Clinical
Periodonti 36, 739-749. Fedi, PFJ & Killoy, WJ (1992) Suhu
perbedaan di situs periodontal pada kesehatan dan dis- kemudahan.
Journal of Periodontology 63, 24-27. Gemmell, E., Yamazaki, K.
& Seymour, GJ (2002) Lesi periodontitis Merusak ditentukan oleh
sifat dari respon limfositik. Kritis Ulasan di Biologi Oral dan
Kedokteran 13, 17-34. Haffajee, AD, Socransky, SS, Smith, C,
Dibart, S. & Bagus, JM (1992) suhu subgingival (III). Kaitannya
dengan jumlah mikroba. Jurnal Klinik Periodonti 19, 417-422