ARTERIJSKA HIPERTENZIJA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA Nacionalni vodi za lekare u primarnoj zdravstvenoj zaštiti č Projekat izrade Vodi za u u ča kliničk praks Finansira Evropska unija i rukovodi Evropska agencija za rekonstrukciju Ministarstvo zdravlja Republike Srbije Republička stručna komisija za izradu i implementaciju vodiča u kliničkoj praksi
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
ARTERIJSKAHIPERTENZIJAARTERIJSKAHIPERTENZIJA
Nacionalni vodi za lekareu primarnoj zdravstvenoj zaštiti
č
Projekat izrade Vodi za u uča kliničk praks
Finansira Evropska unija i rukovodi Evropska agencija za rekonstrukciju
CIP - Katalogizacija u publikacijiNarodna biblioteka Srbije, Beograd616.12-008.331 (083.1)
ARTERIJSKA HIPERTENZIJA/ (priredila Radna grupa za izradu vodi~a, rukovodilacSini{a Dimkovi}). - 1. izd. - Beograd: Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, (Valjevo: Valjevo print). - VII, 69 str.; tabele; 21 cm. - (Nacionalni vodi~ za
lekare u primarnoj zdravstvenoj za{titi / Ministarstvo zdravlja Republike Srbije,Republi~ka stru~na komisija za izradu i implementaciju vodi~a u klini~koj praksi)
Tira` 3.000. - Bibliografija: str. 40-55.
ISBN 86-85313-33-3
a) ARTERIJSKA HIPERTENZIJA - UputstvaCOBISS. SR-ID 127179276
UVODNA RE^
Medicina koja se zasniva na dokazima je ona koja koristi najboljedokaze koji su nam na raspolaganju, u zdravstvenoj za{titi celokupnogstanovni{tva ili pojedinih njegovih grupa.
Ministarstvo zdravlja Republike Srbije je, u `elji da stvori jedan moderan sistem zdravstvene za{tite u kome bi pacijenti bili le~eni najednak i za sada najbolji dokazani na~in, pokrenulo pisanje vodi~a saciljem da standardizuje dijagnosti~ko-terapijske procedure.
Tim povodom je imenovana Republi~ka stru~na komisija za izradu iimplementaciju vodi~a u klini~koj praksi (RSK). U njenom sastavu suprofesori Medicinskog i Farmaceutskog fakulteta, predstavnici zdravstvenihustanova (domova zdravlja, bolnica i klini~kih centara), medicinskihudru`enja i drugih institucija sistema zdravstvene za{tite u Srbiji.
Da bi definisala na~in svog rada ova komisija je izradila dokument -Poslovnik o radu RSK.
Teme vodi~a su birane u skladu sa rezultatima studije „Optere}enjebolestima u Srbiji" i iz oblasti u kojima postoje velike varijacije u le~enju,a sve u cilju smanjenja stope morbiditeta i mortaliteta.
Rukovodioci radnih grupa za izradu vodi~a su eksperti za odre|enuoblast, poznati {iroj stru~noj javnosti i predlo`eni od strane RSK. Oni subili u obavezi da formiraju multidisciplinarni tim.
Svaki vodi~ je u svojoj radnoj verziji bio testiran u domovimazdravlja, a zatim u zavr{noj formi prezentovan ispred odgovaraju}e sekcijeSrpskog lekarskog dru{tva ili nacionalnog udru`enja, koji su zatim dalisvoje stru~no mi{ljenje u pismenoj formi. Tek nakon ovoga RSK je bila umogu}nosti da ozvani~i Nacionalni vodi~.
Za tehni~ku pomo} u realizaciji ovog projekta, Evropska unija jepreko Evropske agencije za rekonstrukciju, anga`ovala Crown Agents.
@elim da se zahvalim svima koji su u~estvovali u ovom procesu, naentuzijazmu i velikom trudu, i da sve korisnike ohrabrim u primenivodi~a.
(iii)
Beograd, novembar 2005.
Predsednik RSK za izradu i implementaciju vodi~a u klini~koj praksi
Prof. dr Vera Popovi}Profesor Medicinskog fakulteta
RRuukkoovvooddiillaacc::Prof. dr Sini{a Dimkovi}KBC „Zvezdara”e-mail:[email protected]
SSeekkrreettaarr::Doc. dr Branislava Ivanovi}Institut za kardiovaskularne bolesti, Klini~ki centar Srbije, Beograd
^̂llaannoovvii::Prof. dr Katica Pavlovi} Institut za kardiovaskularne bolesti, Klinika za kardiologijuSremska Kamenica, Novi Sad
Asist. dr Arsen Risti}Institut za kardiovaskularne bolesti, Klini~ki centar Srbije, Beograd
Asist. dr Vesna StojanovInstitut za kardiovaskularne bolesti, Klini~ki centar Srbije, Beograd
Prim. dr Radmila @ivkovi} Internista - kardiologDom zdravlja „Stari grad”, Beograd
(iv)
(v)
KLASIFIKACIJA PREPORUKA
Ovaj vodi~ je zasnovan na dokazima sa ciljem da pomogne lekarima udono{enju odluke o odgovaraju}oj zdravstvenoj za{titi. Svaka preporuka, data u vodi~u, stepenovana je rimskim brojevima (I, IIa,IIb, III) u zavisnosti od toga koji nivo dokaza je poslu`io za klasifikaciju.
NNiivvoo ddookkaazzaa
Dokazi iz meta analiza multicentri~nih, dobro dizajniranihkontrolisanih studija. Randomizirane studije sa niskim la`no pozitivnimi niskim la`no negativnim gre{kama (visoka pouzdanost studija)
Dokazi iz najmanje jedne, dobro dizajnirane eksperimentalne studije.Randomizirane studije sa visoko la`no pozitivnim i/ili negativnimgre{kama (niska pouzdanost studije)
Konsenzus eksperata
SStteeppeenn pprreeppoorruukkee
Postoje dokazi da je odre|ena procedura ili terapija upotrebljiva ilikorisna
Stanja gde su mi{ljenja i dokazi suprotstavljeni
Procena stavova/dokaza je u korist upotrebljivosti
Primenljivost je manje dokumentovana na osnovu dokaza
Stanja za koje postoje dokazi ili generalno slaganje da proceduranije primenljiva i u nekim slu~ajevima mo`e biti {tetna
Preporuka zasnovana na klini~kom iskustvu grupe koja je sa~inilavodi~
DDeeffiinniicciijjaa ii kkllaassiiffiikkaacciijjaa
Arterijska hipertenzija je bolest koju karakteri{upovi{ene vrednosti sistolnog (SP) i dijastolnog (DP)krvnog pritiska (KP ≥140/90 mm Hg), samopovi{ene vrednosti sistolnog krvnog pritiska(izolovana sistolna hipertenzija) ili uzimanjeantihipertenzivne terapije.(1) Grani~ne vrednosti zahipertenziju su arbitrarne i prikazane su na tabeli 1.za osobe starije od 18 godina.(1,2) Arbitrarnost zagrani~ne vrednosti podrazumeva one vrednostikrvnog pritiska (KP) za koje se udvostru~ujedugoro~ni kardiovaskularni (KV) rizik.(3)
C
TTaabbeellaa 11.. DDeeffiinniicciijjaa ii kkllaassiiffiikkaacciijjaa aarrtteerriijjsskkee hhiippeerrtteennzziijjee ooddrraasslliihh oossoobbaa
Stadijum 2 (umerena) 160-179 / 100-109 Stadijum 2Stadijum 3 (te{ka) ≥180 / ≥110 Stadijum 2ISH*** ≥≥114400 // <<9900* European Society of Hypertension/European Society of Cardiology** American Heart Association/American College Cardiology ***(Izolovana sistemska hipertenzija)
I
Britansko dru{tvo za hipertenziju stepenuje i izolovanu sistolnuhipertenziju u dva stadijuma pri ~emu su vrednosti sistolnog krvnogpritiska u stadijumu 1 iste kao u tabeli 1 kod blage hipertenzije, astadijuma 2 kao kod umerene hipertenzije.(4) Ameri~ke preporuke neizdvajaju izolovanu sistolnu hipertenziju kao poseban entitet.(2)
Iako su grani~ne vrednosti za hipertenziju identi~ne, razlike izme|uevropskih i ameri~kih preporuka su naro~ito izra`ene u rasponunormalnih vrednosti krvnog pritiska. Evropske preporuke stepenuju inormalne i patolo{ke vrednosti u tri stadijuma, dok ameri~ke samo u dvastadijuma. Pojmove kao labilna i grani~na hipertenzija ne treba upotrebljavati. Obasu opsoletna. Za labilnu hipertenziju bolje je upotrebljavati pojamparoksizmalna hipertenzija. Kod ovog tipa hipertenzije uvek trebaposumnjati na feohromocitom, iako se kod 40% ovih bolesnika verifikujupani~ni poreme}aji.Refrakterna ili rezistentna hipertenzija podrazumeva povi{ene vrednostikrvnog pritiska iznad 140/90 mm Hg kod osoba mla|ih od 60 godina ipreko 160/90 mm Hg kod osoba starijih od 60 godina i pored primenetrostepene antihipertenzivne terapije.(1,2,3,4)
(2)
Bez obzira {to smo mi{ljenja da }e u narednimgodinama te`nja ka sni`enju grani~nih vrednosti zahipertenziju biti neophodnost (kako su ve} pokazalestudije kod bolesnika sa hipertenzijom i drugimkomorbiditetima i pove}anim individualnimukupnim KV rizikom ili podaci iz Framinghamskestudije koji ukazuju da je relativni rizik kod KVbolesti dvostruko pove}an kod osoba sa KP od130-139/85-89 mm Hg u odnosu na one sa KPispod 120/80 mm Hg)(2,5,6,7) odlu~ili smo da usrpskom Nacionalnom vodi~u generalno prihvatimova`e}e Evropske preporuke.
A
AOsnovni razlog za to su skoro pora`avaju}i rezultatiepidemiolo{kih studija o dobroj kontroli vrednostikrvnog pritiska {irom sveta koje su u rasponu odsamo 6% bolesnika u Engleskoj, ili do 34% u SAD.(8)
Prevalencija hipertenzije u razvijenim zemljamaEvrope je izme|u 45% (Italija) i 60% (Nema~ka) zamu{karce i 31% (Italija) i 50% (Nema~ka) za `ene.[vedska, Engleska, [panija i Finska imajuprevalenciju izme|u navedenih vrednosti uz ve}uu~estalost kod mu{karaca nego kod `ena.(13)
A
U SAD prevalencija poslednje dve dekade XX vekapokazuje trend pove}anja tako da prema podacimaNHANES III (National Health and NutritionExamination Survey) oko 50 miliona Amerikanacaima hipertenziju.(10,14)
I
I
I
I
(4)
U na{oj zemlji, na`alost, ne postoji kontinuiranoepidemiolo{ko pra}enje bolesnika sa hipertenzijomi zato podaci o u~estalosti hipertenzije nisu pouzdani.Preciznija pra}enja su vr{ena do osamdesetihgodina pro{log veka sa stalnom tendencijom porastabroja obolelih. Po nekim starim podacimaprevalencija hipertenzije u na{oj zemlji je od 10 do25% u op{toj populaciji, s tim da je ve}a u urbanimsredinama i kod `ena.(15,16,17, 18,19)
P.S. Prema starim preporukama navedenim u na{em vodi~u o gojaznostiobim struka ≥≥102 cm za mu{karce i ≥≥88 cm za `ene se smatrapatolo{kim.
IIa
(5)
Faktori rizika od 1 do 7 se ozna~avaju kaokonvencionalni ili tradicionalni KV faktori rizika.Njima treba pridodati i: smanjenu fizi~ku aktivnost,dugotrajni psihi~ki stres i depresiju, kao ineadekvatan na~in ishrane tj. dijetetske faktore.(1,2,20)
Pri tom su hipertenzija, dijabetes melitus, gojaznosti insulinska rezistencija komponente metaboli~kogsindroma.
A I
NNee zzaabboorraavviittii:: IIzzuuzzeettaann zznnaa~~aajj hhiippeerrtteennzziijjee ii ddiijjaabbeetteessaa kkaaoo ffaakkttoorraa rriizziikkaa
Nekonvencionalni faktori rizika u koje se, pored CRP, ubrajaju:- ddrruuggii mmaarrkkeerrii iinnffllaammaacciijjee (interleukin-6, ICAM-1, P-selektin,
mijeloperoksidaze, plasma protein A)- hhoommoocciisstteeiinn- ffiibbrriinnooggeenn ii ffiibbrriinn DD--ddiimmeerr- mmaarrkkeerrii ffiibbrriinnoolliittii~~kkee ffuunnkkcciijjee (PAI-1 i TPA)- lliippoopprrootteeiinn((aa))- ssuubbkkllaassee lliippoopprrootteeiinnaa,, vveellii~~iinnaa ppaarrttiikkuullaa nemaju takav zna~aj u
CRP je u ovom vodi~u otrgnut iz grupe nekonvencionalih faktora rizika ipripojen grupi zna~ajnijih faktora rizika, obzirom na dokazanuprediktorsku ulogu sli~nu LDL-holesterolu(25) i zbog udru`enosti sametaboli~kim sindromom.(26) U tom smislu ga treba koristiti kod ovihbolesnika u proceni rizika.
3. bbuubbrreeggaa (pove}anje serumskog kreatinina zamu{karce = 115-133 i za `ene = 107-124 µmol/li/ili, mikroalbuminurija - 30-300 mg/24 h).
A I
Framinghamska studija je pokazala da pove}anjemase leve komore (LKm >116 g/m2) zna~ajnopove}ava rizik od nastanka kardiovaskularnihdoga|aja kod oba pola i da pozitivno korelira sagodinama starosti.(27) Kardiovaskularni doga|aji kojipozitivno koreliraju sa hipertrofijom leve komore(HLK) su: nastanak sr~ane insuficijencije, aritmije,nagla sr~ana smrt i cerebrovaskularni akcidenti.(28)
Klini~ke studije su dokazale da regresija hipertrofijeleve komore smanjuje incidencu kardiovaskularnogmorbiditeta i mortaliteta.(27,29)
PPooddrraazzuummeevvaajjuu uuddrruu`̀eennee bboolleessttii,, ttjj.. kkoommoorrbbiiddiitteettee,, kkoojjee nniissuu ppoosslleeddiiccaahhiippeerrtteennzziijjee (ako jesu onda se mogu smatrati o{te}enjem ciljnih organa).To su:(1)
1. cceerreebbrroovvaasskkuullaarrnnee bboolleessttii (ishemijski ili hemoragijski CVI; cerebralnokrvaranje, TIA)
NNjjiihhoovvoo pprriissuussttvvoo ppoovvee}}aavvaa aappssoolluuttnnii iinnddiivviidduuaallnniiKKVV rriizziikk zzaa nnaassttaannaakk nneeppoo`̀eelljjnniihh KKVV ddooggaa||aajjaa..Skoro svaki od navednih faktora (posebno se odnosina glavne) ima svoje grani~ne normalne vrednosti(npr. vrednosti holesterola, glikemije, sistolnog idijastolnog krvnog pritiska, obim struka, itd.) naosnovu kojih se donosi odluka o zapo~injanjule~enja.(1) ^injenica je da svaki pojedina~ni faktorrizika nema podjednak uticaj na nepo`eljne KVdoga|aje. Tako hipertenzija pove}ava rizik zanastanak koronarne bolesti 3 puta,hiperholesterolemija za 4 puta, a pu{enje za 1,6puta. NNaajjvvee}}ii bbrroojj bboolleessnniikkaa iimmaa 22 iillii vvii{{ee ffaakkttoorraa rriizziikkaaiissttoovvrreemmeennoo.. NNjjiihhoovvaa uuddrruu`̀eennoosstt nnee ddoovvooddii ddooaaddiittiivvnnoogg vvee}} eekkssppoonneenncciijjaallnnoogg rraassttaa rriizziikkaa.. Tako, udru`enost hipertenzije i hiperholesterolemijepove}ava rizik za nastanak ishemijske bolesti srcaza 9 puta, a udru`enost hipertenzije,hiperholesterolemije i pu{enja cigareta pove}avarizik za 16 puta.
Oko 95% bolesnika koji se javljaju lekaru ima primarnu ili idiopatskuhipertenziju (izbegavati izraz esencijalna jer je pogre{an). Njenaetiopatogeneza je multifaktorijalna i jo{ uvek nerazja{njena.(1,2,3)
Manji broj bolesnika ima tzv. sekundarnu hipertenziju ~iji je uzrokemogu}e otkriti i le~iti.(3,44) Naj~e{}e su renoparenhimska, renovaskularna iendokrina sekundarna hipertenzija. Ali ovaj tip hipertenzija mo`e bitiprouzrokovan egzogenim ~iniocima (akutni stres, abuzus alkohola ilinikotina, kontraceptivni lekovi), kao i trudno}om ili pak koarktacijomaorte.(3)
Grani~ne vrednosti krvnog pritiska su razli~ite u odnosu na to kako semere: u ordinaciji, samomerenjem ili 24 h ambulatorno merenje krvnogpritiska.
Merenje KP u ordinaciji mo`e da izvr{i lekar ili medicinska sestra. Oko10% bolesnika ima uvek povi{ene vrednosti KP (≥140/90 mm Hg) samopri merenju u ordinaciji, dok se kontrolom 24 h AMKP verifikujunormalne vrednosti (<125/80 mm Hg). Ovakav oblik hipertenzije seozna~ava kao „hipertenzija belog mantila“ ili „izolovana hipertenzija uordinaciji“.(47,48) Nasuprot ovoj postoji i „izolovana ambulatornahipertenzija“ kod koje su vrednosti KP u ordinaciji normalne, ali se zato24 h ambulatorno merenje krvnog pritiska (AMKP) ili samomerenjem(prema navedenim grani~nim vrednostima) verifikuju povi{ene vrednostikrvnog pritiska.(49) O{te}enja ciljnih organa su ~e{}a kod izolovaneambulatorne nego kod izolovane hipertenzije u ordinaciji.(50)
Za razliku od AMKP koje daje podatke ovrednostima KP za 24 ~asa, samomerenje pru`apodatke o pojedina~nim vrednostima krvnogpritiska shodno svodnevnim `ivotnim okolnostimapacijenta.(1,2) To zna~i da pacijent mo`e da izmeriKP kada misli da je on povi{en, kada ima stres,posle fizi~kih napora ili obroka, itd. Isto tako,samomerenje mo`e da pove}ava prihvatljivostpreporu~ene terapije od strane lekara ako sesamomerenje vr{i pre i posle zapo~injanjale~enja.(51) Samomerenje predstavlja ekonomi~anna~in pra}enja vrednosti krvnog pritiska. Naro~ito jekorisno kod pu{a~a kod kojih se KP akutnopove}ava za vreme pu{enja i vra}a na normaluposle 15 minuta od prestanka.(2,52) Postoje dokazi dasamomerenje ima bolju prediktivnost za o{te}enjeciljnih organa od konvencionalnog merenja uordinaciji.(51,53)
AMKP omogu}ava automatsko merenje vrednostiarterijskog krvnog pritiska tokom dnevnih aktivnostii sna. Ovom metodom dobijaju se podaci ovrednostima KP tokom 24 ~asa, du`e od 24 ~asa iliograni~eno na period dana, odnosno no}i. Uklini~koj praksi mogu se koristiti srednje dnevne ilino}ne vrednosti, ali od ve}eg prakti~nog zna~aja jeodre|ivanje srednjih 24-~asovnih vrednosti.(54,55)
Vrednosti dobijene ambulatornim monitoringom sumanje od onih dobijenih konvencionalnimmerenjem i varijabilnije (~esto su ni`e za 10/5 mmHg ili ~ak 20/10 mm Hg).(56)
Tako vrednosti KP od 140/90 mm Hg, odre|ene uzdravstvenoj ustanovi pojedina~nim merenjem,odgovaraju vrednostima od 125/80 mm Hgizmerene 24 h ambulatornim monitoringom.(57)
Vrlo zna~ajna, ~esto zapostavljena dijagnosti~kaprocedura, obi~no zbog „nedostatka vremena“.Zato je neophodno uzeti iscrpne podatke o samojhipertenziji, drugim glavnim faktorima rizika (li~nimi porodi~nim), mogu}im sekundarnim uzrocimahipertenzije i simptomima o{te}enja organa, ina~inu (stilu) `ivota. Ako se ne uzmu svi neophodnianamnesti~ki podaci pri prvom pregledu, gre{ka semora ispraviti na kasnijim kontrolama.
Iako je fizikalni nalaz naj~e{}e potpuno normalankod bolesnika sa arterijskom hipertenzijom, svimbolesnicima treba uraditi sveobuhvatan fizikalnipregled.Kod jednog broja bolesnika nagla{eni su I ton navrhu srca (S1) i II ton nad aortnim u{}em (A2).CCeennttrraallnnoo mmeessttoo uu ffiizziikkaallnnoomm pprreegglleedduu iimmaa ppoottrraaggaazzaa zznnaacciimmaa mmoogguu}}ee sseekkuunnddaarrnnee hhiippeerrtteennzziijjee iioo{{ttee}}eennjjaa cciilljjnniihh oorrggaannaa..((11,,22))
Imaju za cilj potvrdu sumnje o stepenu hipertenzije, postojanju drugihfaktora rizika i/ili o{te}enja ciljnih organa. UUkkoolliikkoo jjee ppaacciijjeenntt mmllaa||ii aahhiippeerrtteennzziijjaa ttee`̀aa,, uuttoolliikkoo ssee pprreeppoorruu~~uujjee vvee}}aa aaggrreessiivvnnoosstt ii eekksstteennzziivvnnoossttpprriimmeennjjeenniihh pprreettrraaggaa..(1,2) Ova ispitivanja se mogu podeliti u tri grupe:(1)
A. rruuttiinnsskkaa (obavezno uraditi svakom pacijentu)B. ddooppuunnsskkaa (preporu~uju se)C. pprroo{{iirreennaa (isklju~ivo domet specijaliste)
RRuuttiinnsskkaa iissppiittiivvaannjjaa
Vrste i broj minimalnih ispitivanja su jo{ uvekpredmet debate. Ipak, preporu~uju se slede}a kaoneophodna ispitivanja u primarnoj zdravstevnojza{titi:(1)
Ona ispitivanja koje bi trebalo uraditi u ustanovama sekundarne itercijarne zdravstvene za{tite su dopunska. Postoje dokazi i `elja eksperatada se ehokardiografski pregled i Doppler ultrazvu~ni pregled karotidniharterija uvrste u grupu rutinskih ispitivanja.(1,2)
- eehhookkaarrddiiooggrraaffiijjaa (HLK)- uullttrraazzvvuu~~nnii pprreegglleedd kkaarroottiiddnniihh iillii ffeemmoorraallnniihh aarrtteerriijjaa (IMT)- CC--rreeaakkttiivvnnii pprrootteeiinn (naro~ito kod osoba sa metaboli~kim sindromom)- mmiikkrrooaallbbuummiinnuurriijjaa (obavezno kod bolesnika sa dijebetesom
melitusom)- kkvvaannttiittaattiivvnnaa pprrootteeiinnuurriijjaa (nefropatije bilo kog porekla)- ffuunnddoosskkooppiijjaa (kod te{ke hipertenzije)- ppoossttpprraannddiijjaallnnaa gglliikkeemmiijjaa (ako je na{te vrednost ≥6,1mmol)
Zbog brzine i lako}e izvo|enja radna grupapredla`e da se ffuunnddoosskkooppiijjaa radi na primarnomnivou kao rutinska metoda kako kod te{ke, tako iumerene hipertenzije, i pored ograni~ene vrednosti.Nalaz pregleda o~nog dna ukazuje na promenekako hhiippeerrtteennzziivvnnee rreettiinnooppaattiijjee, tako iaarrtteerriioosskklleerroottsskkee rreettiinnooppaattiijjee. NNaajjbboolljjee jjee ddaa pprreegglleeddiizzvvrr{{ii ooffttaallmmoolloogg. Savetuje se i tteelleerraaddiiooggrraaffiijjaa pplluu}}aa ii ssrrccaa..
PPrroo{{iirreennaa iissppiittiivvaannjjaa
Isklju~ivo domen subspecijalisti~kog nivoa uustanovama sekundarne i tercijarne zdravstveneza{tite:- testovi sr~ane ili bubre`ne funkcije- odre|ivanja PRA, aldosterona, kortikosterioda,
kateholamina- arteriografija- ultrazvuk abdomena (bubrezi i nadbubrezi)- CAT- CT ili NMR.
Pod refrakternom hipertenzijom, kako je ve} re~eno, podrazumevaju sestalno povi{ne vrednosti krvnog pritiska koje ne reaguju na kontinuiranuantihipertenzivnu terapiju sa tri ili vi{e lekova.73 Naj~e{}i uzroci su:(74)
Odluka o zapo~injanju le~enja arterijskehipertenzije donosi se na osnovu odre|ivanja:vrednosti SP i DP, ukupnog rizika od KVobolevanja, postojanja/nepostojanja o{te}enja ciljnihorgana i prisutnih komorbiditeta.(1,2) (PPrriilloogg 44)
C I
U grupi pacijenata sa visoko normalnimvrednostima arterijskog krvnog pritiska savetuje sepromena na~ina `ivota, osim u slu~ajevima kadapostoji vrlo visok i visok rizik kao npr. kodpacijenata koji su izlo`eni visokom riziku odkoronarne bolesti ili su imali raniji mo`dani udar ilitranzitorni ishemijski atak, ili imaju dijabetesmelitus.(76-78)
A I
LE^ENJE HIPERTENZIJE
(24)
U grupi pacijenata sa arterijskom hipertenzijomprvog i drugog stepena indikovano je neposrednozapo~injanje le~enja kada se radi o vrlo visoko ivisokorizi~nim pacijentima. Pacijentima saumerenim rizikom savetuje se promena na~ina`ivota uz korekciju drugih faktora rizika u toku trimeseca, a potom ukoliko te mere ne dajuzadovoljavaju}i rezultat opravdano je zapo~eti samedikamentim le~enjem.(81,82)
A I
Vrednosti arterijskog krvnog pritiska koje odgovarajuarterijskoj hipertenziji tre}eg stepena tokom vi{edana predstavljaju razlog za neodlo`no zapo~injanjemedikamentnog le~enja.(1,2)
Promena na~ina `ivota je neophodna kako kod pacijenata sa visokonormalnim vrednostima arterijskog pritiska, tako i kod medikamentnole~enih pacijenata. U mere modifikacije na~ina `ivota ubrajaju se: ugojaznih rreedduukkcciijjaa tteelleessnnee ttee`̀iinnee,, rreessttrriikkttiivvnnii uunnooss ssoollii,, nnaaddookknnaaddaakkaalliijjuummaa ii kkaallcciijjuummaa,, rreessttrriikkcciijjaa uunnoossaa zzaassii}}eenniihh mmaassttii,, ssmmaannjjeenn uunnoossaallkkoohhoollaa,, ppoovvee}}aannjjee ffiizzii~~kkee aakkttiivvnnoossttii ii pprreekkiidd ppuu{{eennjjaa..((8833))
(25)
Kod gojaznih osoba gubitak od 4,5 kg dovodi doprevencije arterijske hipertenzije i redukcijevrednosti arterijskog pritiska.(84) Na|eno je daredukcija te`ine od 4 kg dovodi do smanjenjavrednosti sistolnog pritiska za 10 mm Hg, adijastolnog za 4 mm Hg.(85)
A I
Redukcija unosa natrijuma na 100 mmol/dnevno(2,4 g) poma`e u regulaciji vrednosti arterijskogkrvnog pritiska.(86,87,88) Unos natrijuma u ovoj koli~inidovodi do redukcije vrednosti sistolnog pritiska za2-8 mm Hg.
A I
Dijeta bogata vo}em, povr}em i nezasi}enimmastima, bogata kalijumom i kalcijumom dovodi doredukcije vrednosti arterijskog krvnog pritiska(srednjeg 24 ~asovnog sistolnog pritiska za 11,5 mmHg i dijastolnog za 5,5 mm Hg).(87,88)
A I
Aerobne ve`be kao {to su {etnja, d`oging iliplivanje 30 do 45 minuta tri do ~etiri puta nedeljnodovode do popravke komplijanse arterija, ali iredukcije vrednosti sistolnog arterijskog krvnogpritiska u proseku za 4 do 8 mm Hg.(89) PPrreeppoorruukkeezzaa aaeerroobbnnee vvee`̀bbee ddaattee ssuu uu PPrriilloogguu 55..
C I
Ograni~enje unosa alkohola na 20 do 30 g dnevnoza mu{karce i 10 do 20 g dnevno za `ene dovodido redukcije vrednosti sistolnog arterijskog pritiskaza 2 do 3 mm Hg.(90)
B I
Prekid pu{enja ne dovodi do smanjenja vrednostiarterijskog krvnog pritiska, ali se savetuje zbog~injenice da pu{enje pove}ava rizik odkardiovaskularnog obolevanja.(91)
B IIa
(26)
Nema sumnje da modifikacija stila `ivota doprinosi regulaciji arterijskogkrvnog pritiska. Primenom vi{e neophodnih mera mo`e se ostvaritiamplituda redukcije ekvivalentna farmakolo{koj terapiji. U slu~ajevimate`e arterijske hipertenzije slu`i kao dopunska mera i ponekadomogu}ava prekid medikamentnog le~enja.(92)
Kod medikamentnog le~enja, danas nam stoji na raspolaganju nekolikonavedenih osnovnih grupa lekova: ddiiuurreettiiccii,, bbeettaa bbllookkaattoorrii,, bbllookkaattoorriikkaallcciijjuummsskkiihh kkaannaallaa,, AACCEE iinnhhiibbiittoorrii,, bbllookkaattoorrii aannggiiootteennzziinn IIII rreecceeppttoorraa iiaallffaa11 bbllookkaattoorrii.. Za razliku od preporuka JNC 7 koje prvim lekom izborasmatraju tiazidne diuretike,(2) preporuke Evropskog udru`enja zahipertenziju i Evropskog dru{tva za kardiologiju preporu~uju sve navedenelekove kao lekove prvog izbora tj. one kojima se mo`e zapo~eti iodr`avati medikamentna terapija hipertenzije na osnovu proceneterapeuta(1) ((PPrriilloogg 66))..
OO ddiiuurreettiicciimmaa su za skoro ~etiri i po decenije,koliko se koriste, objavljeni brojni dokazi oefikasnosti u redukciji ukupnog KV morbiditeta imortaliteta povezanog sa arterijskom hipertenzijom(naro~ito ttiiaazziiddnniihh ddiiuurreettiikkaa). Oni su zadr`ali primatu monoterapiji zato {to je dokazano da supodjednako efikasni kao ACE inhibitori i blokatorikalcijumskih kanala u redukciji nefatalnih i fatalnihkoronarnih doga|aja.(93) Pokazali su se efikasnijim uprevenciji mo`danog udara od ACE inhibitora.(93)
Tako|e, pokazali su se efikasnijim od ACE inhibitorai blokatora kalcijumskih kanala u prevenciji sr~aneinsuficijencije.(93)
A I
(27)
Dokazana je prednost njihove primene u le~enjuarterijske hipertenzije starih.(94) To su ujedno lekovikoji se dobro podnose.(95) Kontraindikacija zanjihovu primenu je giht, a u ne`eljena dejstvapored mogu}ih nepovoljnih metaboli~kih efekata(96)
ubraja se i seksualna disfunkcija kod mu{karaca.(97)
A I
BBeettaa bbllookkaattoorrii su pouzdani i bezbedni lekovi uredukciji arterijskog krvnog pritiska.(96) Imajuprednost u odnosu na druge lekove u slu~ajevimapridru`ene koronarne bolesti, poreme}aja ritma,tireotoksikoze i migrene.(99,100) Na{li su mesto i ule~enju arterijske hipertenzije u trudno}i.(101)
Kontraindikovani su u opstruktivnoj plu}noj bolestii poreme}ajima sprovo|enja, a ne preporu~uju seu slu~aju pridru`ene vaskularne bolesti,intolerancije glukoze i kod sportista.(102)
U slu~ajevima nepodno{ljivosti beta blokatorapredla`e se primena karvedilola (alfa i betablokatora) prvenstveno kod starih osoba zato {to onne uti~e na udarni volumen, u manjoj meri delujena sr~anu frekvencu, a smanjenje vrednostisistolnog arterijskog pritiska nastaje smanjenjemsistemskog vaskularnog otpora. Na|eno je da jeprimena ovog leka dovela do zna~ajne redukcijemorbiditeta i mortaliteta od cerebrovaskularnihudara u odnosu na metoprolol.(103,104)
A I
B I
A I
Mogu}e ne`eljeno dejstvo primene tiazidnihdiuretika je hipokalemija. Korist od njihove primenekod pacijena sa arterijskom hipertenzijom ostvarujese samo ukoliko nivo serumskog kalijuma nije ispod3,5 mmol/L.(98)
A IIa
(28)
AAnnttaaggoonniissttii kkaallcciijjuummoovviihh jjoonnaa ((ttjj.. bbllookkaattoorriikkaallcciijjuummsskkiihh kkaannaallaa)) su korisni u le~enju arterijskehipertenzije starih osoba(105) i kod pridru`enekoronarne bolesti.(106)
A I
AACCEE iinnhhiibbiittoorrii ((AACCEEii)) se koriste u le~enjuesencijalne arterijske hipertenzije razli~ite te`ine,kao monoterapija ili u kombinaciji sa drugimantihipertenzivima.(76)
A I
Lekovi ove grupe su efikasniji od diuretika(107) i betablokatora(108) u usporavanju progresije aterosklerozekarotidnih arterija.
A I
Dokazano je da antagonisti kalcijuma (amlodipin)bolje preveniraju glavne nepo`eljnekardiovaskularne doga|aje od atenolol, uz manjibroj indukovanih slu~ajeva dijabetes melitusa (uzve}e sni`enje vrednosti krvnog pritiska).(109)
A I
Pokazali su se efikasnijim od drugih u usporavanjuprogresije bubre`nog o{te}enja u dijabeti~noj, ali inedijabeti~noj nefropatiji.(76,79,110) Efikasni su ule~enju pridru`ene sr~ane insuficijencije.(111,112) Ovilekovi usporavaju i aterosklerozu karotidniharterija.(113)
A I
Ovi lekovi su se pokazali efikasnijim od betablokatora u le~enju arterijske hipertenzije utrudno}i.
Antagonisti kalcijuma se ne preporu~uju kodarterijske hipertenzije komplikovane sr~anominsuficijencijom.(93)
A I
Njihova primena je kontraindikovana u trudno}i,bilateralnoj stenozi bubre`nih arterija ihiperkalemiji.(114,115)
C I
(29)
BBllookkaattoorrii αα11 aaddrreenneerrggii~~kkiihh rreecceeppttoorraa su zbog manjeefikasnosti u odnosu na diuretik isklju~eni iz prvelinije le~enja arterijske hipertenzije.(93,121) Manjaefikasnost se odnosila pre svega na slabiju regulacijuvisine arterijskog krvnog pritiska ali i prevencijukoronarnih doga|aja, kao i na ve}u u~estalostpojave sr~ane insuficijencije kod osoba le~enihovom grupom lekova u odnosu na diuretik.(122) Onisu svoje mesto na{li kod udru`ene arterijskehipertenzije i benigne hiperplazije prostate.
A I
U slu~ajevima kada su ovi lekovi apsolutnoindikovani a postoji nepodno{ljivost (naj~e{}e zbogupornog ka{lja ili hiperurikemije, ra{a, leukopenije)indikovana je primena blokatora angiotenzinskihAT1 receptora. Ovi lekovi su kao i ACE inhibitoriefikasni i sigurni u le~enju arterijske hipertenzije idijabeti~ne nefropatije.(116,117)
A I
Dokazano je da uspe{no dovode do regresijehipertrofije miokarda.(118) Valsartan i amlodipin su sepokazali kao jednako dobri antihipertenzivi iprotektori nepo`eljnih KV doga|aja kod visokorizi~nih bolesnika.(119)
A I
Dvostruka blokada ACE inhibitorima i blokatorimaangiotenzinskih receptora (istovremena primenaovih grupa lekova) preporu~uje se u regulacijivrednosti arterijskog krvnog pritiska i korigovanjuproteinurije u pridru`enoj bubre`noj bolesti.(120)
A I
(30)
Njihova primena mo`e uzrokovati ortostatskuhipotenziju, a kontraindikovani su kod pridru`enesr~ane insuficijencije.(1,93)
Kod odluke kojim lekom zapo~eti le~enje trebaimati na umu da ve}ina od navedenih lekovaredukuje vrednost arterijskog krvnog pritiska za10-15%.(123) To zna~i da efikasnost u stepenuredukcije ne mo`e biti odlu~uju}i ~inilac. Osnovuodluke o izboru leka, kako je zbog zna~aja ve}istaknuto u vi{e navrata, predstavljaju: odgovor nadotad primenjenu terapiju, profil kardiovaskularnogrizika, o{te}enje ciljnih organa, pridru`enikomorbiditeti, starosna dob, i kontraindikacije ine`eljena dejstva odre|enih lekova.(1,2,124) ((PPrriilloogg 77))
HHiippeerrtteennzziijjaa ii iisshheemmiijjsskkaa bboolleesstt ssrrccaaArterijska hipertenzija predstavlja prethodni ili teku}iproblem kod pacijenata sa koronarnom bole{}u. Uslu~aju udru`ene arterijske hipertenzije i koronarnebolesti najve}a dobit se ostvaruje primenom betablokatora koji redukuju visinu arterijskog krvnogpritiska i u~estalost simptoma. Oni u ovom slu~ajusmanjuju ukupni mortalitet.(125) U slu~aju kada su ovilekovi kontraindikovani ili nedovoljno efikasni,predlagano je uvo|enje dihidropiridina sa produ`enimdelovanjem ili nedihdropiridina.(125) Me|utim,dokazano je da je efikasnost dugodeluju}ihdihidropiridina ekvivalentna delotvornosti drugihantihipertenziva.(93) Uvo|enje drugih antihipertenziva,kada je to potrebno, prilago|eno je postojanju drugihoboljenja.
HHiippeerrtteennzziijjaa ii ssrr~~aannaa iinnssuuffiicciijjeenncciijjaaArterijska hipertenzija pove}ava rizik od pojave sr~aneinsuficijncije dva do tri puta. Kad se pojavi, lekoviizbora su ACE inhibitori ili/i blokatori angiotenzinskihreceptora, diuretici, beta blokatori i antagonistialdosteronskih receptora.(93,126-130)
HHiippeerrtteennzziijjaa ii cceerreebbrroovvaasskkuullaarrnnaa bboolleessttU prevenciji mo`danog udara istaknuta je prednosttiazidnih diuretika u odnosu na druge antihipertenzive.(93)
Kako je u regulaciji vrednosti arterijskog krvnog pritiska iprevenciji cerebrovaskularnih incidenata ~esto potrebnakombinovana terapija, nju je nu`no prilagoditi drugimkomorbiditetima.U slu~aju kriti~nog pove}anja vrednosti arterijskog krvnogpritiska sa znacima hipertenzivne encefalopatije ilimo`danog udara nu`no je redukovati vrednostarterijskog krvnog pritiska za svega 10 do 15%.(132)
A I
A I
A I
C I
TERAPIJSKI PRISTUP U POSEBNIM SITUACIJAMA
(32)
HHiippeerrtteennzziijjaa ii bboolleessttii ppeerriiffeerrnniihh aarrtteerriijjaaAntihipertenzivi sa vazodilatatornim dejstvom - ACEinhibitori, blokatori kalcijumskih kanala i αadrenergi~ki blokatori, kao ni diuretici savazodilatatornim delovanjem, ne popravljajuklaudikacionu distancu u bolesti perifernih arterija.Oni samo le~enjem arterijske hipertenzije kao faktorarizika zaustavljaju progresiju bolesti.(133)
HHiippeerrtteennzziijjaa ii bboolleessttii bbuubbrreeggaaPomenuto je da ACE inhibitori i blokatoriangiotenzinskih receptora usporavaju progresijububre`nog oboljenja kod obolelih od arterijskehipertenzije i zato su oni lekovi prve linije, a kada jepotrebno dodaju se diuretici.(79,110,111,116,117)
HHiippeerrtteennzziijjaa ii ddiijjaabbeetteess mmeelliittuussZna~aj redukcije vrednosti KP kod obolelih oddijabetes melitusa dokazuje se ~injenicom dasmanjenje SP za 10 mm Hg redukuje ukupnimortalitet za 15%, u~estalost infarkta srca za 11%, avaskularne komplikacije i nefropatiju za 13%.(134)
Primena ACE inhibitora kod bolesnika sa arterijskomhipertenzijom i dijabetes melitusom redukuje KVmortalitet za 25% i mortalitet od mo`danih infarkta za33%.(76)
To ove lekove ~ini lekovima izbora u ovom slu~aju.Blokatori kalcijumskih kanala su se pokazali u grupipacijenata sa udru`enom arterijskom hipertenzijom idijabetes melitusom podjednako efikasni u redukcijiKV morbiditeta, kao i tiazidni diuretici koji se kod ovegrupe bolesnika koriste uz oprez zbog mogu}egpogor{anja hiperglikemije.93 CCiilljjnnaa vvrreeddnnoosstt:: KKPP<<113300//8800 mmmm HHgg((11)) oossiimm kkaaddaa ppoossttoojjii ii ddiijjaabbeettsskkaanneeffrrooppaattiijjaa kkaaddaa ssuu cciilljjnnee vvrreeddnnoossttii KKPP <<112255//7755 mmmmHHgg.
C I
A I
A I
A I
(33)
HHiippeerrtteennzziijjaa ssttaarriihh oossoobbaaIzbor terapije kod starih osoba sa arterijskomhipertezijom zasniva se na podacima o pridru`enimoboljenjima, o{te}enju ciljnih organa i drugimfaktorima rizika. Kod njih je nu`no isklju~itipostojanje pseudohipertenzije, a potom iortostatske hipotenzije. Nesumnjivo je da le~enjesmanjuje KV mortalitet i morbiditet,(94,105,135-140) ali nijedokazana zna~ajno ve}a efikasnost nijedne oddostupnih grupa lekova.(93,94)
HHiippeerrtteennzziijjaa uu ttrruuddnnoo}}iiArterijska hipertenzija se javlja kod 6 do 8%trudnica. Pri vrednostima arterijskog pritiskado 149 mm Hg za sistolni i 99 mm Hg za dijastolnisavetuje se mirovanje, uz nezna~ajnu redukcijuunosa soli i proteina. Nije dokazana prednostkori{}enja malih doza aspirina, magnezijuma,kalcijuma, vitamina ili ribljeg ulja. U le~enjuhroni~ne hipertenzije u trudno}i lek izbora jemetildopa.(141) U slu~aju kada on nije dovoljanprednost se daje labetololu i antagonistimakalcijuma, a kada je to nu`no mogu se dati i betablokatori.(141) U kriti~nom pove}anju, u bolni~kimuslovima, regulacija se ostvaruje parenteralnomprimenom hidralazina, diazoksida ili labetolola.(141)
ACE inhibitori su, kako je ve} navedeno,kontraindikovani u le~enju gestacione hipertenzije.
Hipertenzivna kriza podrazumeva naglo povi{enje (skok) vrednosti obi~noi sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska koje spadaju u kategoriju stadijuma3 ili te{ke hipertenzije (KP ≥180/110 mm Hg). ^esto vrednosti dijastolnogKP prelaze 130-140 mm Hg. Mogu da dovedu do akutnih `ivotno-ugro`avaju}ih komplikacija.(143,144,145)
I pored ~esto podjednako visokih vrednosti KP, ovaj entitet se klini~kimanifestuje u dva oblika: kao asimptomatski i tada spada u II red hitnosti(anglosaksonski autori ih ozna~avaju kao hypertensive urgencies).(143) Drugagrupa hipertenzivnih kriza je simptomatska, a posledica je maligneakceleriraju}e hipertenzije i pripada I redu hitnosti (anglosaksonski autori:hypertensive emergencies) jer su pra}ene brzim i progresivnim o{te}enjemkrvnih sudova (retinalni eksudati ili hemoragije, papiledem) i/ili vitalnihorgana (npr. maligna nefroskleroza).(144,145)
HIPERTENZIVNE KRIZE
(35)
Problemi u le~enju hipertenzivnih kriza u na{imuslovima, a posebno u primarnoj za{titi, suposledica nedovoljne i neadekvatne palete lekovaza ovo urgentno stanje.
�
Hipertenzivne krize I reda hitnosti se naj~e{}e manifestuju kao:(145)
• pacijent sve vreme u le`e}em polo`aju • kontrolisati vrednosti KP na 30 minuta• sublingvalno dati sedativ (najbolje 1-2,5 mg
lorazepama)• peroralno 20 mg (1/2 tbl) furosemida (ako je
normalna bubre`na funkcija, a ako nije i do80 mg) - mogu}a je aplikacija 20 mgfurosemida i.v. (1 amp)
• kaptopril od 12,5 mg sublingvalno (ili oralno)uz mogu}nost pove}anja doze do max. 75 mg
• ne proporu~uje se kratkodeluju}i nifedipin aliako bolesnik ne daje podatke o ishemijskojbolesti srca (uz normalan EKG) ilicerebrovaskularnoj bolesti onda ordinirati 2,5-10 mg sublingvalno
• ako pacijent kojim slu~ajem ima kod sebeizradipin ili felodipin (kod nas nisu registrovani)ordinirati jedan ili drugi u dozi od 5 mg peros
• posle otpu{tanja bolesnika nastaviti saredovnom antihipertenzivnom terapijom premasopstvenoj proceni, uz ~e{}e kontrole KP.
�
(37)
LLee~~eennjjee II rreeddaa hhiittnnoossttii ((ssiimmppttoommaattsskkee hhiippeerrtteennzziivvnnee kkrriizzee))::
SSaammoo zzaappoo~~eettii llee~~eennjjee ii uuppuuttiittii ooddmmaahh bboolleessnniikkaa uupprraattnnjjii mmeeddiicciinnsskkee sseessttrree,, uuzz aaddeekkvvaattaann ttrraannssppoorrtt,,ddoo ooddggoovvaarraajjuu}}ee uussttaannoovvee..• sublingvalno dati sedativ: najbolje 1-2,5 mg
lorazepama (ako je svestan)• Furosemid a 20 mg (1 amp) i.v. (u slu~aju
edema plu}a i do 80 mg i.v.)• Bolus injekcija od 1 mg nitroglicerina uz
nastavak infuzijom u dozi od 5 do 100 ug/min• Urapidil-(Ebrantil) (nije na listi ali ga ima u
apotekama). Zapo~eti sporom bolus i.v.injekcijom (30 sek.) sa 1/2 amp. tj. sa 12,5 mgEbrantila (mogu}e ga je pome{ati sa 2-3 mlfiziolo{kog rastvora ili 5% glukoze radi lak{egdoziranja i aplikacije). Kontrolisati vrednosti KPna 5 min. i ako nema sni`enja aplikovati istudozu u navedenim razmacima od 5 min. domax. doze od 50 mg.
MMiitt 11.. Me|u bolesnicima sa hipertenzijom te`ak oblik HTA ima najve}i rizik zanepo`eljne KV doga|aje.NNiijjee ttaakkoo:: iako se te{ka hipertenzija ~esto zavr{ava fatalno, sa epidemiolo{keta~ke gledi{ta relativno mali broj bolesnika ima ovaj oblik hipertenzije te blagahipertenzija, iako formalno sa manjim rizikom, ima ve}i zna~aj sa stanovi{taprevencije i le~enja.
MMiitt 22.. Mala pove}anja vrednosti krvnog pritiska (blaga hipertenzija) se ~estoobja{njavaju psihosocijalnim stresom i mogu se ignorisati!NNiijjee ttaakkoo:: pojedina~na merenja KP koja su pra}ena od strane osiguravaju}ihkompanija smatraju da to nije ta~no i da mlad ~ovek od 35 godina sa DP od100 mm Hg ima male {anse da do~eka penziju ako se ne le~i.
MMiitt 33.. Visoko normalne vrednosti KP nisu rizi~ne za nastanak KV bolesti!NNiijjee ttaakkoo:: Framinghamska studija je pokazala da i bolesnici sa visoko normalnimvrednostima KP imaju pove}ani rizik za nastanak KV bolesti (ve}i za `ene negomu{karce do 65. godine a posle 65. godine obrnuto).
MMiitt 44.. Hipertenzija je simptomatska bolest!NNiijjee ttaakkoo:: najve}i broj bolesnika je asimptomatski i treba ih „tra`iti” me|urizi~nom populacijom.
MMiitt 55.. Hipertenzija je bolest ~ije je ispitivanje i dokazivanje skupo i zametno.NNiijjee ttaakkoo:: screeining za najve}i broj bolesnika sa hipertenzijom je brz, jeftin idostupan (osim za retke slu~ajeve sekundarnih oblika hipertenzije) i zato lakoprimenljiv na veliku populaciju zdravih osoba.
MMiitt 66.. Ako bolesnici sa hipertenzijom uzimaju lekove ne treba da se primenjujunefarmakolo{ke mere!NNiijjee ttaa~~nnoo:: i kada su bolesnici na redovnoj antihipertenzivnoj terapiji neophodnoje nastaviti sa neframakolo{kim merama le~enja.
MMiitt 77.. Dobra kontrola vrednosti KP zahteva samo jedan lek!NNiijjee ttaakkoo:: veliki broj studija je nedvosmisleno dokazao da je za dobru kontroluvrednosti KP neophodno bar dva leka, a ~esto i tri.
(39)
MMiitt 88.. Kada je postignuta dobra kontrola KP medikamentnom terapijom, trebaje prekinuti!NNiijjee ttaakkoo:: pojedini lekari, a naro~ito pacijenti, misle ovako. Ovaj pristup jepogre{an i antihipertenzivna terapija je, na`alost, do`ivotni pratilac.
MMiitt 99.. Lekari su uvereni da bolesnici znaju zna~aj hipertenzije kao faktora rizika!NNiijjee ttaa~~nnoo:: po rezultatima velike evropske studije samo 65% bolesnika sahipertenzijom je svesno da je ona faktor rizika.
MMiitt 1100.. Lekari su uvereni da najve}i broj bolesnika ima dobro regulisanevrednosti krvnog pritiska!NNiijjee ttaa~~nnoo:: najve}i broj bolesnika, nekad i preko 90%, ima lo{e regulisanevrednosti krvnog pritiska.
(40)
LITERATURA
1. Guidelines Committee 2003 European Society of Hypertension–European Societyof Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens2003; 21:1011–1053
2. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jones JW,Materson JB, Oparil S, Wright JT, Roccella EJ, and the National High BloodPressure Education Program Coordinating Committee Sevent Report of the JointNational Commite on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of HighBlood Pressure. Hypertension 2003;42:1206–1252
3. Kaplan N. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In BraunwaldsHeart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine.7th Ed. Zipes DP, Libby P,Bonow RO, Braunwald E(Eds). 959-987. Elsevier Saunders, Phyladelphia.Phyladelphia, 2005.
4. Williams B, Poulter NR, Brown MJ, Davis M, McInnes GT, Potter JF, S e v e rPS. British Hypertenion Society Guidelines. Guidelines for management ofhypertension: report of the fourth working party of the British HypertensionSociety 2004-BHS IV. J Human Hypertens 2004; 18:139-185.
5. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, Brotons C, Cifkova R,Dallongeville J et al. Executive summary. Europeans guidelines on cardiovasaculardisease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European andother Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur JCardiovasc Prevent Rehabil 2003;10: S1-S10.
6. Luno J, Ruilope MG, Ritz E. Renal Disease as Cardiovascular Risk Factor.Indroduction. Kidney Int 2005; 67(93): S1-S2.
7. Ridao N, Luno J, de Vineusa GS, Gomez F, Tejedor A, Valderrabano F. Prevalenceof hypertension in renal disease.Nephrol Dial Transplant 2001; 16(suppl 1):70-73.
8. Dodson PM. Epidemiology and pathogenesis of hypertension in diabetes.InHypertension and Diabetes. 3rd Ed.Barnett AH, Dodson PM(Eds). Science Press.London, 2000. 1-9.
9. Anonymous. The magnitude of the problem. Effects of hypertension and treatment. HoechstInternational Service. Dialog in Hypertension 1986; 1(1): 1-2.
10. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, Brown C, Cutler JA, Higgins M et al. Prevalenceof hypertension in the adult US population.Results from the Third National
(41)
Health and Examination Survey,1988-1991. Hypertension 1995;25:305-313.
11. Dash PK. Hypertension epidemiology in an Indian Tribal population. Japi 1986;34:567-570.
12. Weich DJV, Bester FCJ, Mollentze WF. Hypertension in eldterly indigenousAfricans. Abstracts of the 15th Scientific Meeting of the International Society ofHypertension. Melburne, Australia, 1994; 2154,126.
13. Wolf-Maier K et al. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
14. Hajjar I, Kotchen TA. Trends in prevalence, awerness, treatment, and control ofhypertension in the United States, 1988-2000. JAMA 2003; 290:199-206.
15. Kozarevi} \, Vojvodi} N, Ra~i} @, McGee D, Dawber TB. Trends in bloodpressure and hypertension: the Yugoslavia CVD Study. International Symposiumof Essential Hypertension. Herceg Novi, 1978.
16. Kozarevi} \, Josipovi} V, Thurm R, Vojvodi} N, Radi} @. Hypertension amongvarious ethnic groups in Yugoslavia. In Essential Hypertension. Thurm RH(Ed).Simposia Specialists. Maimi Year Book, Medical Publisher, 1979. 29-34.
17. Kozarevi} \, Kozarevi} D, Uro{evi} V. Socijalnomedicinski i epidemiolo{ki zna~ajhipertenzije. Simpozijum o hipertenziji. Dani op{te medicine SLD. Beograd,1975. 5-12.
18. Najdanovi} B. Arterijska hipertenzija. U Interna medicina. Stefanovi} S(Ur)Beograd, Medincka knjiga, Beograd-Zagreb, 1989. 418-420.
19. Milo{evi} O, Bernobi}-Popovi} V, Giljan Obradovi} i sar. Zastupljenostkoronarnog oboljenja u CINDY uzorku domova zdravlja Palilula i Novi Beogradi odnos prema faktorima rizika. Zbornik radova I Kongresa Domova zdravljaJugoslavije. Beograd, 1993. 451-454.
20. Ridker PM, Libby P. Risk factors for Atherothrombotic Disease. In BraunwaldsHeart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine.7th Ed. Zipes DP, LibbyP, Bonow RO, Braunwald E(Eds). 939-958. Elsevier Saunders, Phyladelphia, 2005.
21. Conroy RM, Pyorala K, Fitzerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G et al. Onbelhaf of the SCORE project group. Estimation of ten-year risk of fatalcardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003; 24:987-1003.
22. Tuomelihto J, Rastenyte D, Birkenhager WH, Thijs L, Antikanen R, Bulpitt CJ etal. Effects of calcium channel blockade in older patients with diabetes and systolichypertension. N Engl J Med 1999;340:677-684. RT
23. Zanchetti A, Hanson L, Dahlof B, Elmfeldt D, Kjeldsen S, Kolloch R et al. Effects
(42)
of individual risk factors on the incidence of cardiovascular events in the treatedhypertensive patients of the Hypertension Optimal Treatment Study.HOT StudyGroup. J Hypertens 2001; 19: 1149-1159. OS
24. JNC 6. National High Blood Pressure Education Program. The sixth report of theJoint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment ofHigh Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-2446. PR
25. Ridker PM. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular diseasedetection and prevention.Circulation 2003; 107:363-369. RV
26. Ridker PM, Buring JE, Cook NR, Riafi N. C-reactive protein, the metabolicsyndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-8-year follow up of14719 initially healthy America women. Circulation 2003; 107: 391-397. OS
27. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel NB, Castelli WP. Prognostic implicationof echocardiographically determined left ventricular mass in the Framinghamstudy. N Engl0J Med 1990; 322(22): 1561-1566.
28. Kaplan NM, Douglas PS, Rose BD. Clinical implications and treatment of leftventricular hypertrophy in hypertension.UpToDate 2005. Vol. 13.2.
29. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C et al. Prognostic significance of serialchanges in left ventricular mass in essential hypertension. Circulation 1998; 97:48-52.
30. Devereux RB. Is the electrocardiogram still useful for detection of the leftventricular hypertrophy? Circulation 1990; 81(3):1144-1146.
31. de Vries SO, Heesen WF, Beltrumi FM, Kroete AK, May JF, Smit AJ, Lie K.Prediction of the left ventricular mass from the electrocardiogram in the systemichypertension. Am J Cardiol 1996;77(11):974-978.
32. Schieder RF, Martus P, Klingbeil A. A meta-analysis of randomized double blindstudies. JAMA 1996; 275(19):1507-1513.
33. Wachtell K, Bella JN, Rokkedal J, Palmier V, Papademetriou V, Dahlof B, Aalto T,Gerds E, Devereux RB. Change in diastolic filling after one year ofantihypertensive treatment.The Losartan Intervention for Endpoint inHypertension(LIFE) Study. Circulation 2002;105(9):1071-1076.
34. Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ, Hofman A, Grobbee DE. Common carotidintima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction.TheRotterdam Study. Circulation 1997; 96:1432-1437. OS
35. Simon A, Gariepy J, Chironi G, Megnien J-L,Levenson J. Intima-media thickness:a new tool for diagnosis and treatment of cardiovascular risk. J Hypertens 2002;20;159-169. RV
(43)
36. Romundstad S, Holmen J, Kvenild K et al. Microalbuminuria and all-causemortality in 2089 apparently healthy individuals: a 4.4 year follow-up study. TheNord-Trodelag Health Study (HUNT), Norway. Am J Kidney Dis 2003; 42: 466-471.
37. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accuratemethod to estimate glomerula filtrate rate from serum ceratinine: a newprediction equatation.Modification in Diet in Renal Disease Study Group.AnnIntern Med 1999; 130:461-470. OS
38. Ritz E. Renal dysfunction as novel risk factor:Microalbuminuria and cardiovascularrisk. Kidney Int 2005; 67(93): S25-S28.
39. Ruilope LM, Rodicio JL.Clinical relevance of proteinuria and microalbuminuria.Curr Opin Nephrol Hypertens 1993; 2:962-967. RV
40. Messerli FH, Frochlich ED, Dreslinski GR, Suarez DH, Aristimuno GG. Serum uricacid in essential hypertesnion: an indicator of renal vascular involment. AnnIntern Med 1980; 93: 817-821. OS
41. Ruilope LM, Salvetti A, Jameson K, Hansson L, Warnold I, Wedel H, ZanchettiA. Renal function and intensive lowering of blood pressure in hypertensiveparticipants of the Hypertesnion Optimal Treatment (HOT) study. J Am SocNephrol 2001; 12: 218-225. RT
42. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith S Jr, Fuster V. Assessment ofCardiovascular Risk by Use of Multiple-Risk-Factor Assessment Equations.AStatmenet for healthcare Professionals From the American Heart Association andthe America College of Cardiology. AHA/ACC Scinetific Statemant.J Am CollCardiol 1999; 34:1348-1359.
43. De Backer G, Ambrosioni E, Broch-Johnsen K, Brotons C, Cifkova R,Dallongeville J et al for the behalf of the Third Joint Task Force of European andother Societes on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice.Eoropean guidelines on cardiovascula disease prevention in clinical practice.Executive summary. Eur J Cardiovascul Prev Rehabil 2003; 10: S1-S10.
44. Hansson L, Hedner T, Jern S. Hypertension-Classification and definition. InHypertension Manual 1998. Gummessons Tryckeri AB, Falkoping. Sweden, 1998.14-18.
45. Perloff D, Grim C, Flack J, Frohlich ED, Hill M, McDonald M et al. Human bloodpressure determination by sphygmomanometry. Circulation 1993; 88:2460-2470,PR
46. World Hypertension League. Measuring your blood pressure. Available at.
47. Pickering T, james GD, Boddie C, Harshfield GA, Blank S, Laragh JH. Howcommon is white coat hypertension? JAMA 1988; 259:225-228. OS
48. Parati G, Ulian L, Santucci G, Omboni S, mania G. Difference between clinicand daytime blood pressure is not a measure of the white coateffect.Hypertension 1998; 31:1185-1189.
49. Wing LMH, Brown MA, Beilin LJ, Ryan P, Reid C. Reverse white coathypertension in older hypertensives. J Hypertens 2002; 20:639-644. OS
50. Liu JE, Roman MJ, Pini R, Schartz JE, Pickering TG, Devereux RB. Cardiac andarterial target organ damage in adults with eleveated ambulatory and normaloffice blood pressure. Ann Intern Med 1999; 131:564-572. OS
51. Zarnke KB, Feagen BG, Mahon JL, Feldman RD. A randomized study comparinga patient-directed hypertension, management startegy with usual office-basedcare. Am J hypertens 1997; 10:58-67. RT
52. Gerin W, Schwartz AR, Schwartz JE, Pickering TG, Davidson KW, Bress J et al.Limitations of current validation protocols for home blood pressure monitors forindividual patients.Blood Press Monit 2002; 7:313-318.
53. Mancia G, Zanchetti A, Agabiti Rosei E, Benemio G, De Cesaris R, Fogarti R etal. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predictingtreatment induced regression of left ventricular hypertrophy. Circulation 1997;95: 1464-1470. OS
54. O Brien E. Ambulatory blood pressure monitoring in the management ofhypertension. Heart 2003; 89:571–576.
55. O Brien E, Waeber B, Parati G et al.European Society of Hypertensionrecommendations on blood pressure measuring devices. BMJ 2001; 322:532–6.
56. National Guideline Resaerch and Development Unit -NICE Guideline. Evidence-based Clinical Practice Guideline: Essential hypertension: managing adult patientsin primary care. Final Consultational Draft.February 2004. 1-13.
57. Mancia G, Sega R, Bravi C, De Vito G, Valagussa F, Cesana G, ZanchettiA.Ambulatory blood pressure normality: results from the PAMELA study. JHypertens1995;13(12Pt1):1377-1390.
58. O’Brien E, Murphy J, Tyndall A, Atkins N, Mee F, McCarthy G, et al. Twenty-four-hour ambulatory blood pressure in men and women aged 17–80 years: theAllied Irish Bank Study. J Hypertens 1991; 9:355–360.
59. Owens P, Atkins N, O'Brien E. The diagnosis of white coat hypertension by
60. Pickering TG, Coats A, Mallion JM, Mancia G, Verdecchia P. Blood PressureMonitoring. Task force V: White-coat hypertension. Blood Press Monit 1999;4:333–341.
61. O'Brien E, Coats A, Owens P, Petrie J, Padfield PL, Littler WA, Swiet M, Mee F.Use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring:recommendations of the British Hypertension Society. BMJ 2000;320:1128-1134
62. Staessen J, Thijs L, Fagard R, for the Systolic Hypertension in Europe (SYST-Eur)Trial Investigators. Conventional and ambulatory blood pressure as predictors ofcardiovascular risk in older patients with systolic hypertension. J Hypertens 1999;17(Suppl 3): S16.
63. National High Blood Pressure Education Program Working Group report onambulatory blood pressure monitoring. Arch Intern Med 1990;150:2 270-80
64. Staessen J, Hond Ed, Celis H, Fagard R, Keary L, Vandenhoven G, O'Brien E.Antihypertensive Treatment Based on Blood Pressure Measurement at Home orin the Physician's Office: A Randomized Controlled Trial. JAMA, February 25,2004; 291: 955-964.
65. Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M, Gatteschi C, Benemio G, Boldrini F, et al.Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essentialhypertension. Circulation 1990; 81: 528–536.
66. Mancia G, Parati G, Hennig M, Flatau B, Omboni S, Glavina F, et al.Relationbetween blood pressure variability and carotid artery damage in hypertension:baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). JHypertens 2001; 19:1981–1989.
67. Cuspidi C, Meani S, Slertmo M, Valerio C, Fusi V. Severgnini B, Lonati L,Magrini F, Zanchetti. Cardiovascular target organ damage in essentialhypertensives with or without reproducible nocturnal fall in blood pressure. JHypertens 2004; 22(2) :273-280
69. Verdecchia P, Reboldi G, Porcellati C, Schillaci G, Pede S, Bentivoglio M,Angeli F, Norgiolini S, Ambrosio G. Risk of cardiovascular disease in relation toachieved office and ambulatory blood pressure control in treated hypertensivesubjects. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 878-885
70. Verdecchia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure: current evidence
(46)
and clinical implications. Hypertension 2000; 35:844–851. PR
71. Staessen JA, Thijs L, Fagard R et al. Predicting cardiovascular vs ambulatory bloodpressure in older patients with systolic hypertension. JAMA 1999; 282(6): 539-546.
72. Practice Guidelines For Primary Care Physicians: 2003 ESH/ESC HypertensionGuidelines. J Hypertens 2003; 21(10): 1779-1795.
73. Nuesch R, Schroeder K, Dieterle T, Martina B. Relation between insufficientresponse to antihypertensive treatment and poor compliance with treatment: aprospective case-control study. BMJ 2001; 323: 142-146.
75. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Julius S,et al. Effectsof intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients withhypertension: principal results of the Optimal Treatment (HOT) randomised trial.HOT Study Group. Lancet 1998; 351:1755–1762.
76. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study investigators.Effects oframipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetesmellitus: results of the HOPE study and MICROHOPE substudy. Lancet 2000;355:253–259.
77. PROGRESS Collaborative Study Group. Randomised trial of perindopril basedblood pressure-lowering regimen among 6108 individuals with previous stroke ortransient ischaemic attack. Lancet 2001; 358:1033–1041.
78. Schrier RW, Estacio RO, Esler A, Mehler P. Effects of aggressive blood pressurecontrol in normotensive type 2 diabetic patients on albuminuria, retinopathy andstroke. Kidney Int 2002; 61:1086–1097.
79. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk ofmacrovascular and microvascular complications in Type 2 diabetes. UKPDS38.BMJ 1998; 317:703–713.
80. Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR, Biggerstaff SL, Gifford N, Schrier RW. Theeffect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes inpatients with non-insulin independent diabetes and hypertension. N Engl J Med1998; 338:645–652.
81. Hypertension Detection and Follow-up Program. The effect of treatment onmortality in mild hypertension: results of the Hypertension Detection and Follow-up Program. N Engl J Med 1982; 307:976–980.
82. Zanchetti A, Hansson L, Menard J, Leonetti G, Rahn K, Warnold I, Wedel H. Risk assessment
(47)
and treatment benefit in intensively treated hypertensive patients of the HypertensionOptimal Treatment (HOT) study for the HOT Study Group. J Hypertens 2001; 19:819–825.
83. World Health Orgnaization, International Society of Hypertension Writing Group. 2003World Health Orgnaization(WHO)/ International Society of Hypertension(ISH) statemanet ofhypertension. J Hypertens 2003; 21:1983-1992.
84. The Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group.Effects of weight lossand sodium reduction intervention on blood pressure and hypertension incidence inoverweight people with highnormal blood pressure. The Trials of Hypertension Prevention,phase II. Arch Intern Med 1997;157:657–667.
85. Kawano Y. Role of blood pressure monitoring in non-pharmacologicalmanagement of hypertension. Blood Press Monit 2002; 7(1):51-54.
86. Vollmer WM et all, Simons-Morton DG, et al. Effects of diet and sodium intakeon blood pressure: subgroup analysis of the DASH-sodium trial. Ann Intern Med2001;135:1019–1028.
87. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al. Effects on blood pressure of reduceddietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet.N Engl J Med 2001; 344: 3-10.
88. Kotchen TA, McCarron DA for the Nutrition Committee. Diatery Electrolites andBlood Pressure. A Statement for Healthcare Professionals From the america HeartAssociation Nutrition Committee. Circulation 1998; 98:613-617.
89. Fagard RH. Exercise characteristics and the blood pressure response to dynamicphysical training. Med Sci Sports and Exerc 2001; 33(suppl):S484–S492.
90. Xin X, He J, Frontini MG, Ogden LG, Motsamai OI, Whelton PK. Effects ofalcohol reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlledtrials. Hypertension 2001;38:1112–1117.
91. Doll R, Peto R, Wheatley K, Gray R, Sutherland I. Mortality in relation tosmoking: 40 years’ observational study on male British doctors. BMJ 1994;309:901–911
92. Miller ER, Erlinger TP, Young DR, Jehn M, Charleston J, Rhodes D, Wasan SK,Appel L. Results of the Diet, Exercise, and Weight Loss Intervention Trial (DEW-IT). Hypertension 2002;40:612-618
93. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative ResearchGroup. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized toangiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic:the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial(ALLHAT). JAMA 2002;288:2981–2997.
(48)
94. Lithell H, Hansson L, Skogg I, Elmfeldt D, Hofman A, Olofsson B, et al.for the SCOPE StudyGroup. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). Principal results of arandomised double-blind intervention trial. J Hypertens 2003; 21: 875–886.
95. Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC, Massie BM, Freis ED, Kochar MS, et al. Single-drugtherapy for hypertension in men: a comparison of six antihypertensive agents with placebo.The Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents.N Engl J Med 1993;328:914–921.
96. Lakshman MR, Reda DJ, Materson BJ, Cushman WC, Freis ED. Diuretics andbeta-blockers do not have adverse effects at 1 year on plasma lipid andlipoprotein profiles in men with hypertension. Department of Veterans AffairsCooperative Study Group on Antihypertensive Agents.Arch Intern Med1999;159:551–558.
97. Grimm RH Jr, Grandits GA, Prineas RJ, McDonald RH, Lewis CE, Flack JM, et al.Long-term effects on sexual function of five antihypertensive drugs and nutritionalhygienic treatment in hypertensive men and women. Treatment of MildHypertension Study (TOMHS). Hypertension 1997; 29:8–14.
98. Franse LV, Pahor M, Di Bari M, Somes GW, Cushman WC, ApplegateWB.Hypokalemia associated with diuretic use and cardiovascular events in theSystolic Hypertension in the Elderly program. Hypertension 2000; 35:1025–1030.RA
99. Collins R, Peto R, Godwin J, MacMahon S. Blood pressure and coronary heartdisease. Lancet 1990; 336:370–371.
100. â-Blocker Heart Attack Trial Research Group. A randomized trial of propranololin patients with acute myocardial infarction: mortality results. JAMA1982;247:1707–1714.
101. Kennedy HL. Current Utilization Trends for â-Blockers in Cardiovascular DiseaseAm J Med 2001;110(5A):2S–6S
102. Psaty BM, Lumley T, Furberg CD, Schellenbaum G, Pahor M,Alderman MH, etal. Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used asfirst-line agents: a network meta-analysis.JAMA 2003; 289:2534–2544.
103. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, et al.Effect ofcarvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:1651–1658.
104. Messerli FH,Grossman E. â-Blockers in Hypertension: Is Carvedilol Different? AmJ Cardiol 2004; 93(suppl):7B–12B
Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for olderpatients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe(Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet 1997;350:757–764.
106. Pepine CJ, Handberg EM, Cooper-DeHoff RM, Marks RG, Kowey P,Messerli F, etal. for the INVEST Investigators. A calcium antagonist versus a noncalciumantagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary arterydisease. The International Verapamil-Trandolapril Study(INVEST):a randomizedcontrolled trial. JAMA 2003; 290:2805–2816.
107. Carr AA, et al. Final outcome results of the Multicenter Isradipine DiureticAtherosclerosis Study (MIDAS). A randomized controlled trial.JAMA 1996;276:785–791.
108. Zanchetti A, Bond MG, Hennig M, Neiss A, Mancia G, Dal Palu C, et al. Calciumantagonist lacidipine slows down progression of asymptomatic carotidatherosclerosis: Principal results of the European Lacidipine Study onAtherosclerosis (ELSA), a randomized, double-blind, long-term trial. Circulation2002; 106:2422–2427.
109. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers DG, Caulfield M et al for theASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensiveregiment of amlodipin adding perindopril as required versus atenolol addingbendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac OutcomesTrail-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomizedcontrolled trail. Published online September 4, 2005.DOI:10.1016/S0140-6736(05) 67185-1.
110. Wright JT, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appel LJ, Charleston J,et al. for theAfrican American Study of Kidney Disease and Hypertension Study Group. Effectof blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression ofhypertensive kidney disease: results from the AASK Trial. JAMA 2002;288:2421–2431.
111. Kobr L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg K, et al. Aclinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril inpatients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. TrandolaprilCardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med. 1995;333:1670–1676.
112. Brown MJ, Palmer CR, Castaigne A, de Leeuw PW, Mancia G. Effect of ramiprilon mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinicalevidence of heart failure. Lancet 1993; 342:821–828.
113. Zanchetti A, Crepaldi G, Bond G, Gallus G, Veglia M, Mancia G. Effectsof
(50)
fosinopril and pravastatin on progression of asymptomatic carotid atherosclerosisin hypertension: results of the Plaque Hypertension Lipid Lowering Italian Study(PHYLLIS). J Hypertens 2003; 21 (suppl 4):S346.
114. Magee LA, Ornstein MP, von Dadelszen P. Fortnightly review: management ofhypertension in pregnancy. BMJ 1999; 318:1332–1336.
115. Williams B, Poulter NR, Brown MJ, Davis M, McInnes GT, Potter JF, Sever PS,Thom S. British Hypertension Society guidelines for hypertension management2004 (BHS-IV): summary BMJ 2004;328:634–40
116. Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH, etal. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001;345:861–869.
117. Parving H-H, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, Andersen S, Arner P.The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patientswith type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 345:870–878.
118. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, et al.Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpointreduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet2002;359:995–1003.
119. Staessen JA, Birkenhager WH. VALUE: to the heart of the matter. J Hypertens2004; 22:1431-1434.
120. Nakao N, Yoshimura A, Morita H, Takada M, Kayano T, Ideura T.Combinationtreatment of angiotensin-II receptor blocker and angiotensin-converting-enzymeinhibitor in non-diabetic renal disease(COOPERATE):a randomised controlledtrial. Lancet 2003; 36:117–124.
121. Abstracted from: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to PreventHeart Attack Trial Collaborative Research Group. Diuretic versus alpha-blocker asfirst-step antihypertensive therapy: final results from the Antihypertensive andLipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Trial suggestsdiuretic based antihypertensive treatment is more effective than newer alphablocker based treatments for preventing cardiovascular disease Evidence-basedCardiovascular Medicine 2004; 8: 12–13
122. ALLHAT Collaborative Research Group. Major cardiovascular events inhypertensive patients randomized to doxazocin versus chlortalidone. Theantihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trail(ALLHAT). JAMA 2000; 283: 1967-1975.
123. August P. Initial Treatment of Hypertension N Engl J Med 2003; 348:610-617.
(51)
124. Kjeldsen SE, Dahlo¨ f B, Devereux RB, Julius S, Aurup P, Edelman J, et al.YusufS, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P. Beta-blockade during and after myocardialinfarction: an overview of the randomised trials. Prog Cardiovasc Dis 1985;27:335–371.
125. Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, et al.ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronicstable angina–summary article: a report of the American College ofCardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines(Committee on the Management of Patients With Chronic Stable Angina). J AmColl Cardiol 2003; 41:159–168.
126. The European Trial on Reduction of Cardiac Events with Perindopril in StableCoronary Artery Disease investigators. Efficacy of perindopril in reduction ofcardiovascular events among patients with stable coronary artery disease:randomised, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial (the EUROPAstudy). Lancet 2003;362:782–788.
127. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reducedleft ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325:293–302.
128. Grimm RH Jr, Grandits GA, Prineas RJ, McDonald RH, Lewis CE, McMurray J,Ostergren J, Pfeffer M, Swedberg K, Granger C, Yusuf S, et al. Clinical featuresand contemporary management of patients with low and preserved ejectionfraction heart failure: baseline characteristics of patients in the Candesartan inHeart failure-Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM)programme.Eur J Heart Fail 2003; 5:261–270.
129. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of betablockade in heartfailure.The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation 1994;90:1765–1773.
130. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. The effect ofspironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure.Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999;341:709–717.
131. Smith CS, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Cerqueira MD, Dracup K et al.AHA/ACC Guidelines for Preventing Heart Attack and Death in Patients WithAtheroscleoric Cardiovascular Disease: 2001 Update. A statemant for HealthcareProffesionals from the American Heart Association and the American College ofCardiology. Circulation 2001; 104:1577-1579.
(52)
132. Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB, et al.Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientificstatement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke2003; 34:1056–1083.
133. Coffman JD. Drug therapy: vasodilator drugs in peripheral vascular disease. NEngl J Med 1979; 300:713–717.
134. Adler AI, Stratton IM, Neil HA, Yudkin JS, Matthews DR, Cull CA, et al.Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascularcomplications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study.BMJ 2000; 321:412–419. RA
135. Forette F, Seux ML, Staessen JA, et al. Prevention of dementia in randomiseddouble-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial.Lancet 1998; 352: 1347-1351.
136. Liu L, Wang J, Gong L, et al., for the Systolic Hypertension in China (Syst-China)Collaborative Group. Comparison of active treatment and placebo in olderChinese patients with isolated systolic hypertension. J Hypertens 1998; 16:1823-1829.
137. Aery A, Brixko P, Clement D, et al. Mortality and morbidity results from theEuropean Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Lancet 1985;1:1349-1354.
138. Dahlof B, Lindholm LH, Hansson L, et al. Morbidity and mortality in the SwedishTrial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension). Lancet 1991; 338:1281-1285.
139. MRC Working Party. Medical Research Council trial of treatment of hypertension inolder adults: principal results. BMJ 1992; 304: 405-412.
140. Gong L, Zhang W, Zhu Y, et al. Shanghai trial of nifedipine in the elderly(STONE). J Hypertens 1996; 14: 1237-1245.
141. Sibai B.Treatment of Hypertension in Pregnant Women. N Engl J Med 1996;335:257-265
142. Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists,and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designedoverviews of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment TrialistsCollaboration. Lancet 2000; 356:1955–1964.
144. Ahmed ME, Walker JM, Beevers DG,Beevers M. Lack of difference betweenmalignant and accelerated hypertension. Br Med J 1986; 292: 235-239.
145. Kaplan N, Rose B. Hypertensive emergencies: Malignant hypertension andhypertensive encephalopathy. www.uptodate.com UpToDate, Vol 13.1.2005.
146. Pocket Guide to Prevention of Coronary Heart Disease. International Task Forcefor Prevention of Coronary Heart Disease and International AtherosclerosisSociety. Borm Bruckmeier Verlag GmgH. 2003:100-101.
le hipertenzijeProcena apsolutnog smrtnog KV rizika*
Kori u proceni rizika od smrtne KV bolesti
čenje
#
savet za promenunačina života za
nekoliko meseci uzponavljana merenja
KP
Apsolutni rizik odsmrtne KV bolesti
DP 90-109mmHg i/iliSP 140-179mmHg
<5% i bez oštećenjaciljnih organa
Apsolutni rizik od
DP
smrtneKV bolesti< 5% i
oštećenja ciljnih organa
≥90mmHg i/ili SP≥
140mmHg
savet za promenu načinaživota i medikamentna
terapija#
Apsolutni rizik od
smrtne KV bolesti ≥
5% i DP ≥90mmHG
i/ili SP ≥ 140mmHg
savet za promenunačina života imedikamentna
terapija#
DP≥110 mm Hg i/ili
SP≥180mmHg
Savet za promenunačina
odmah
ukupnog
života imedikamentna
terapija inezavisno od
rizika
#
BP< 140-149mm Hg
Odr
godišnjekontrole
žavatipromenjenna životauz
čin
DP 90-94 mm Hgi/ili SP 140-149
mm Hg
medikamentnaterapija akopacijent želi
==
naglasiti znanačina
života i
to
čajpromene
DP
uz
poja žimpromene
na života
≥95 i/ili SP
≥ mm Hg
medikamentna
terapija
čan re
čina
#
Ciljevi< 140/90 mm Hg za sve pacijente sa visokim rizikom< 130/80 za pacijente sa dijabetesom
* Visok smrtni rizik za do . ne
p m u za zbirne e e.
# Treba razmotriti uzroke od sekundarne hipertenzije. Ako se radi o ovom obliku hipertenzije,uputiti specijalisti.UPOZORENJE: Kod pacijenata sa normalnim i visoko normalnim pritiskom (130-139/85-89mmHg) može se razmotriti antihiperetnezivna terapijaprethodnom moždanom udaru
Ovo odgovara ranije korišćenom 20% a solutno rizik koronarn dogadjaj
ukoliko se nanamnezom dobiju podaci o, dijabetesu ili koronarnoj bolesti.
• Ohrabriti pacijente da uprili~e najmanje 30 min. fizi~ke aktivnostiumerenog intenziteta (najbolje svaki dan, ali ako to nije mogu}ebar 4 puta nedeljno - to ina~e tro{i oko 200 kcal/dan)
• Neutrenirani pacijenti treba postepeno da pove}avaju napor(postizanje kondicije za 4 nedelje sa aktivno{}u u trajanju od 10min. prve nedelje uz pove}anje za 5 min. svake nedelje)
• I u svakodnevnom ve`banju savetuje se 5 min. zagrevanja, 30 min.aktivnosti i 5 min. oporavka
• Visokorizi~ni pacijenti, gojazni ili sa prekomernom te`inom trebaprvo da konsultuju lekara
• Savetovati pacijente da koriste stepenice umesto lifta, rade ku}neposlove, sre|uju ba{tu, sami peru kola, itd.
• Upozoriti pacijente da prestanu sa aktivno{}u i jave se lekaru akose javi bol u grudima, nesvestica (zamra~enje pred o~ima), uporanka{alj ili ako oporavak traje du`e od 5 min.
brzi hod oko 3 km (30 min.) vo`nja biciklom 8 km (30 min.)hod uz stepenice (15 min.) tr~anje 2,5 km za 15 min.sre|ivanje ba{te (do 45 min.) brzi ples oko 30 min.uklanjanje snega (oko 15 min.) preskakanje konopca 15 min.
pranje prozora ili podova (45 min.) igranje odbojke 45-60 min.