HTA STORY
HTA STORY
Systolique Diastolique (en mmHg)
Normale : < 140 et > 90
HTA légère : 140-160 90-95
HTA modérée : 160-180 95-105
HTA sévère : > 180 >105
DEFINITIONS
Mesures cliniques
Brassard adapté, au repos, en dehors de toute émotion,
stress…
PA systolique = apparition des bruits(phase I de Korotkoff)
PA d = disparition des bruits
Au moins 3 mesures à 2 consultations différentes.
Autres : Auto-mesure ou MAPA (évite effet blouse blanche)
1
3 4
SCHEMA 1
2
Mesure TA
Variations TA
10 - 15 % de la population générale et augmente avec l'âge
(40 % si > 65 ans) plus sévère chez Africain
Facteurs prédisposants :
âge, genre, antécédents familiaux, tabac, sédentarité,surcharge pondérale, consommation excessive de sel (Na),
d'alcool éthylique (C2H5OH)
consommation insuffisante de potassium
apnée du sommeil : hypoxémie et hypercapnie
majoration du tonus sympathique.
Risques :
x 7 AVC
x 4 Ins cardiaque
X 3 coronaropathie
x 2 AOMI
Epidémiologie
Physiopathologie
PA = Débit cardiaque x résistance vasculaire = VES x FC
Résistance vasculaire : viscosité et calibre des vaisseaux
Système sympathique : NA, adrénaline (augmente DC)
Système parasympathique : Acétyl choline, bradycardie et
baisse du DC
Grosses artères (élastiques) amortissent l'onde systolique mais
l'élasticité diminue avec l'âge et l'athérome.
Régulation à court terme : barorécepteurs
Régulation à moyen terme : système rénine-angiotensine
Régulation à long terme : régulation rénale
Physiopathologie de l ’HTA
Clinique Signes fonctionnels : céphalées, acouphènes, épistaxis
Retentissement de l'HTA sur organe cible :
Cœur : HVG, insuffisance cardiaque, angor
Vaisseaux : athérome, Dissection aortique
Œil : avec rétinopathie hypertensive : hémorragie
rétinienne et oedème papillaire
Cérébrale : AVC ischémique et hémorragique
Néphrologique : Néphropathie glomérulaire avec
protéinurie, insuffisance rénale.
HTA maligne rare :
Chiffre TA élevés et souffrance des organes cibles
(Ins.Rénale, encéphalopathie avec oedème papillaire …)
Répercussion multifocale
Répercussions
Causes HTA essentielle = sans cause évidente
HTA secondaire 1- Causes rénales :
Insuffisance rénale chronique Causes rénales unilatérales : parenchymateuses
(polykystose) ou rénovasculaires (sténose artère rénale)
2- Causes endocriniennes : Causes surrénaliennes :
Phéochromocytome Hyperaldostéronisme primaire
Autres causes endocriniennes : acromégalie, Cushing,hyperthyroïdie...
3- Toxémie gravidique4- Coarctation de l'aorte5- Causes iatrogènes : réglisse (glycyrrhizine), corticoïde, ciclosporine AINS, contraceptif
Étiologies
BILAN COMPLEMENTAIRE Du retentissement :
créatininémie, protéinurie, FO, ECG +/- echocardiographie
Voire doppler TSA, TDM cérébral, EE
Etiologique : Sodium et potassium, protéinurie Echographie rénale et doppler artères rénales Dosage aldostérone, rénine plasmatique dérivés
méthoxylés (VMA u) …
Facteurs de risque associés : glycémie, cholestérol
Traitement Mesures hygiéno-diétetiques :
Perte de poids, diminué sels et alcool, activité physique
Lutte contre autres FDR +++
Médicaments :
Bêtabloquants : diminue fréquence cardiaque, inotropisme, sécrétion rénine et tonus sympathique :
CI : asthme, syndrome de raynaud, BAV
E2 : bradycardie BAV, impuissance, raynaud, bronchospasme…
Diurétiques diminuent capital sodé :
De l'anse (furosémide), thiazidique = hypokaliémiant
Anti-aldostérone (spironolactone) = épargne K+
Inhibiteur de l'enzyme de conversion (et diminue angiotensine 2) d'où vasodilatation
CI stenose bilatérale de artére rénale
E2 Ins rénale, hypoTA, hyperkaliémie, toux+++
Inhibiteurs calciques :
2 types: Dihydropyridine (vasodilatateur pure) et autres (bradycardisant)
E2 : céphalée, oedème des jambes hypoTA
Inhibiteur de l'angiotensine 2
E idem au IEC sauf toux
Action centrale (diminue tonus sympathique)
E2 : sécheresse buccale, Tb de libido, HypoTA..
Autres : alpha-bloquant, vasodilatateur périphérique
Traitement (suite)
Bêtabloquants
Diurétiques
Stratégie du traitement Mesures hygiéno-diététiques : toujours
Traitement médicamenteux quand HTA confirmée et d'autant
rapide qu'existe autres facteurs de risque
Débuter par monothérapie, dont choix adapté au profil du
patient (ATCD, contre-indication) et sa tolérance.
Si inefficacité à dose optimale soit remplacer traitement soit
l'associer
Privilégier prise unique
But : TA < 140/90
Suivi régulier: rechercher complication, adapter traitement…
Problème : observance mauvaise