HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL
DEFINICINEs la elevacin crnica de la presin arterial sistlica y
diastlica, el diagnstico de esta patologa se establece tras tres
determinaciones separadas, como mnimo, por una semana con un
promedio de presin arterial diastlica igual o superior a 90mmHg, y
una sistlica igual o superior a 140mmHg para un adulto a partir de
los 18 aos. CLASIFICACIN
2013 ESH/ESC Guidelines for the managent of arterial
hypertension
EPIDEMIOLOGALa prevalencia se cifra en un 6 a un 8% de toda la
poblacin y su incidencia aumenta con la edad, el estrs, el ambiente
psicosocial adverso y la obesidad, es igual para los dos gneros y
se observa prevalencia en la raza negra.
FISIOPATOLOGALa hipertensin arterial primaria o esencial se basa
en la interaccin de factores ambientales y genticos. Los recientes
descubrimientos del mapa gentico tienden a demostrar la
participacin de mltiples genes dentro del contexto de una
predisposicin gentica multifactorial, entre los que destacan la
expresin de los genes de la enzima convertidora de angiotensina,
del gen del angiotensingeno y la no expresin de la enzima
sintetizadora de xido ntrico endotelial. La presin arterial est
determinada por el gasto cardaco y la resistencia perifrica. En la
fase de hipertensin arterial esencial sostenida, el gasto cardaco
se encuentra normal o reducido y la resistencia vascular aumentada
debido a un disminucin del lumen arteriolar y a una intensa
vasoconstriccin, provocada por un aumento de los factores
endoteliales vasoconstrictores (angiotensina y endotelina), una
disminucin de factores endoteliales vasodilatadores (oxdo ntrico) y
un aumento de la reactividad de las fibras musculares lisas
arteriolares frente a estmulos constrictores, esta vasoconstriccin
es mantenida gracias a la sntesis de factores de crecimiento que
llevan a cambios estructurales de la pared vascular (hipertrofia
vascular) condicionantes de una mayor disminucin del lumen.
CUADRO CLNICODurante aos, no aparecen sntomas, y cuando aparecen
estos se deben a: La propia elevacin de la presin arterial La lesin
vascular secundaria a la HTA en el SNC, en el corazn o en el
rin.Los sntomas ms comunes son: cefalea, disnea, mareo y trastornos
de la visin, la cefalea se localiza comnmente en la regin occipital
y con frecuencia aparece al despertar por la maana y desaparece
espontneamente al cabo de unas horas, la dificultad respiratoria
puede ser secundaria a una coronariopata isqumica o una
insuficiencia cardiaca, la sensacin de mareo aparece como resultado
de la reducciones de la presin arterial consecutivas al tratamiento
y la visin borrosa es consecuencia de una retinopata hipertensiva
grave. Otras manifestaciones frecuentes son: epistaxis, acfenos,
palpitaciones, fatiga muscular, impotencia y prdida de la
conciencia consecuencia de una isquemia cerebral transitoria.La
encefalopata hipertensiva describe un dficit neurolgico transitorio
por un edema cerebral focal y ocurre en pacientes con cifras
tensionales muy elevadas, se manifiesta con signos neurolgicos
focales y normalmente transitorios y fluctuantes como:
convulsiones, estupor, disfasia y hemiparesia.
EXPLORACINLa presin debe medirse en la extremidades superiores e
inferiores para descartar coartacin de la aorta, debe medirse
despus de 5 a 15 minutos de reposo clinosttico y en ortostatismo,
un aumento de la presin arterial diastlica al pasar de la posicin
supina a la ortosttica es caracterstico de la hipertensin esencial.
Adems la exploracin debe ir en bsqueda de hallazgos que orienten
una etiologa concreta, y sobre todo a valorar la repercusin
sistmica de la hipertensin a travs del examen de fondo de ojo y el
ECG.Los estudios bsicos deben comprender: funcionalismo renal (BUN,
creatinina), proteinuria y sedimento, as como un ionograma en
plasma para descartar la presencia de nefropata. La cifra de
potasemia orienta a la existencia de un hipermineralcorticisimo y
constituye un punto de partida para un ulterior tratamiento
diurtico, la glicemia y uricemia elevada indican existencia de
enfermedades asociadas y son un punto de referencia para un
ulterior tratamiento antihipertensivo, la cifra de colesterol y
triglicridos sirve para identificar factores de riesgo en el
desarrollo de aterioesclerosis y un hematocrito bajo orienta hacia
una insuficiencia renal y en caso de policitemia a un
feocromocitoma.
TRATAMIENTOSon tiles diversas medidas generales (reducir la
ingesta de sal y de alcohol, corregir el sobrepeso, evitar el
estrs, etc.), pero habitualmente se requiere un tratamiento
medicamentoso. Como frmacos de primera eleccin pueden usarse los
diurticos, los bloqueadores beta adrenrgicos, los antagonistas de
los canales del calcio, los IECA y los antagonistas del receptor de
angiotensina-II (ARA-II). Se aconseja empezar con un solo frmaco.
Si no se logra el efecto deseado, puede emplearse un segundo frmaco
con efecto sinrgico o aditivo. Son combinaciones sinrgicas las de
un diurtico con un bloqueador beta, IECA o ARA-II y las de un
bloqueador beta con un antagonista de calcio tipo nifedipino. Son
combinaciones aditivas las de un diurtico, bloqueador alfa o
antagonista de los canales del calcio con IECA o ARA-II. No deben
combinarse los bloqueadores beta con antagonistas de los canales
del calcio tipo verapamilo y diltiazem por el riesgo de potenciar
la bradicardia, ni los IECA o ARA-II con diurticos distales por el
riesgo de hiperpotasemia.
El tratamiento debe individualizarse segn las caractersticas del
paciente as:
En individuos con insuficiencia cardaca, lo ms indicado es el
tratamiento con IECA o ARA-II, junto a los diurticos. Si el
paciente padece una coronariopata isqumica, sern de eleccin los
bloqueadores beta y los antagonistas de los canales del calcio de
efecto prolongado (en particular, verapamilo y diltiazem). Ante una
insuficiencia renal con creatinina en plasma superior a 2,5 mg/dL
es obligatorio un diurtico de asa tipo furosemida o torasemida. Si
el paciente padece migraa, un bloqueador beta liposoluble es lo ms
indicado. Ante una dislipemia o hipertrofia prosttica benigna, son
muy tiles los bloqueadores alfa. En los pacientes diabticos estn
especialmente indicados los IECA. Si el paciente presenta una
enfermedad vascular cerebral, los antagonistas de los canales del
calcio, IECA y ARA-II pueden ser de gran utilidad. En los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva son de eleccin los antagonistas
de los canales del calcio y los ARA-II. Si hay hiperuricemia, se
administrarn con precaucin los diurticos, por el peligro de
provocar una crisis gotosa.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOSe define infarto agudo de miocardio
(IAM) como un sndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de
la oclusin aguda de una arteria coronaria con la consiguiente
necrosis miocrdica, elevacin y posterior curva tpica de los niveles
de enzimas cardacas, y acompaado uno de los siguientes sntomas:
Dolor de caractersticas isqumicas. Aparicin de ondas Q nuevas.
Isquemia aguda en el ECG.
FISIOPATOLOGA
Se produce, generalmente, por la rotura de una placa inestable,
rica en lpidos, con formacin secundaria de trombo que ocluye total
o parcialmente la luz de la arteria coronaria, provocando un dficit
de riego distal, esta es la forma ms frecuente, secundaria a
aterosclerosis.
CLNICA
La manifestacin clnica principal es el dolor tipo angor, pero ms
prolongado, intenso y que aparece, generalmente, en reposo y que no
calma con nitratos sublinguales. Frecuentemente se asocia a sntomas
vagotmicos. Es tpica la presentacin del infarto por la maana, tras
levantarse. Otros sntomas atpicos son: dolor epigstrico, en el
infarto de localizacin inferior, disnea o sncope, sin dolor torcico
previo. Esto ltimo es frecuente en ancianos y diabticos.A la
exploracin fsica encontramos un descenso de la tensin arterial dada
la descarga catecolaminrgica, a la auscultacin signos de
insuficiencia cardaca (crepitantes en auscultacin pulmonar), 3R,
4R, desdoblamiento del 2R; soplo de insuficiencia mitral si hay
afectacin isqumica del msculo papilar, ingurgitacin yugular y signo
de Kussmaul en el IAM de ventrculo derecho, febrcula en los
primeros das.
CLASIFICACIN DE KILLIP
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma (ECG). El infarto de miocardio puede
manifestarse de dos formas:
IAM sin elevacin del ST: generalmente en forma de descenso del
ST, resultado de lesin subendocrdica, no transmural, por oclusin
subtotal de la arteria. IAM con elevacin del ST: como su nombre
indica se manifiesta en forma de elevacin, convexa hacia arriba,
del segmento ST, resultado de lesin transmural, por oclusin
completa de una arteria coronaria. La evolucin electrocardiogrfica
tpica de los IAM con ascenso del ST es hacia la negativizacin de la
onda T, con aparicin de onda Q de necrosis y progresiva
normalizacin del ST. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste
elevacin de ST hay que sospechar el desarrollo de un aneurisma
ventricular o regin disquintica.
Localizacin.- Para localizar la zona del IAM mediante el ECG,
hay que conocer la cara que explora cada derivacin:
Cara lateral alta: I, aVL. Cara lateral baja: V5, V6. Cara
anterior V2-V4. Septo: V1, V2. Cara inferior: II, III, aVF. Cara
posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo. Puede
encontrarse ascenso en derivaciones especiales, situadas en la
espalda: V7, V8. Ventrculo derecho: derivaciones especiales V3R y
V4R (se colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4,
pero en el hemitrax derecho).
Enzimas Miocrdicas
CPK y su fraccin ms especfica CPK-MB masa: se eleva a partir de
las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. La CPK se eleva tambin
en dao muscular (ejercicio, inyecciones intramusculares,
hipotiroidismo, ictus, enfermedades musculares). Troponinas: son
las ms especficas de todas. Se elevan a las 4-6 horas del inicio de
la isquemia. Hay dos tipos: TnI y TnT. Permanecen elevadas muchos
das: 7 das la TnI y 14 das la TnT. Mioglobina, con elevacin muy
precoz (2 hora), pero poco especfica; se normaliza en 24 horas GOT
y LDH, comienzan a elevarse a las 24 horas y el pico es tardo (48
horas y 3-5 da, respectivamente), con utilidad en el diagnstico de
IAM evolucionado.
Exmenes de imagen
Ecocardiograma: tcnica muy til para detectar alteraciones de la
contractilidad (las reas necrticas son aquinticas; las isqumicas
suelen ser hipoquinticas). Gammagrafa con Ta-201: el talio no es
captado por la zona necrtica. Pirofosfato con Tc-99: el tecnecio se
fija a zona necrtica. Ventriculografa isotpica: los hemates
marcados con Tc- 99, al rellenar la cavidad ventricular, muestran
alteraciones de la contractilidad; poco especfico.
TRATAMIENTO
Manejo del IAM con elevacin del ST (SCACEST)
Se establece una estrategia de reperfusin precoz con importancia
vital del tiempo para la instauracin de la misma. As, el mximo
beneficio se obtiene en las primeras 3 horas siendo significativo
hasta las 6 horas de inicio del dolor.
Monitorizacin. AAS, 125 mg va oral, beneficioso desde los
primeros minutos. Debe administrarse a la mayor brevedad posible.
Clopidogrel: 75 mg al da, beneficioso tanto si se realiza ACTP
primaria como fibrinlisis como tratamiento de reperfusin precoz.
Tratamiento del dolor: cloruro mrfico, que adems tiene efecto
ansioltico, hipotensor y disminuye la precarga por vasodilatacin.
Antianginosos: nitratos intravenosos y/o betabloqueantes. NO se
deben utilizar calcioantagonistas en la fase aguda del IAM.
Estabilizacin hemodinmica:
Si hay hipotensin arterial: fluidos intravenosos, si la
hipotensin es refractaria a volumen: frmacos inotropos positivos
(dopamina y dobutamina), teniendo en cuenta que aumentan el consumo
miocrdico pudiendo agravar el dao Si hay hipertensin arterial:
nitratos intravenosos y betabloqueantes. Si hay datos de
insuficiencia cardaca: nitroglicerina IV y diurticos.
Reperfusin: consiste en resolver la obstruccin coronaria,
recuperando el flujo de sangre hacia los tejidos dependientes de la
arteria ocluida, evitando as la necrosis del miocardio, se puede
realizar hasta dentro de 12 horas. Para lo cual se utilizan frmacos
fibrinolticos que activan el sistema fibrinoltico endgeno cuyo fin
es la conversin del plasmingeno en plasmina.
Estreptoquinasa: Produce con frecuencia hipotensin y
bradicardia. Anistreplasa Uroquinasa: fibrinoltico no antignico que
presenta un menor nmero de complicaciones hemorrgicas y de
reacciones alrgicas. Actividador tisular del plasmingeno (rTPA).-
es obtenido mediante recombinacin gentica, por lo que no da lugar a
reacciones alrgicas.
Tambin se puede utilizar ACTP primaria en la cual se realiza un
cateterismo urgente con dilatacin y/o implante de stent en la
arteria ocluida, es ms efectiva en los IAM que han pasado de las 3
horas.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDALa insuficiencia cardiaca se produce
cuando el corazn es incapaz de suministrar a la periferia la
cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades.
FISIOPATOLOGA
En la insuficiencia cardaca aparecen una serie de modificaciones
endocrino-metablicas que tratan de compensar el deficiente aporte
de sangre a los tejidos. Estas modificaciones a largo plazo dejan
de ser beneficiosas y terminan agravando la clnica del
paciente.
Mecanismos compensadores.- Se produce una redistribucin vascular
en la que desempea un papel importante la vasoconstriccin mediada
por el sistema nervioso simptico. En principio, estos mecanismos
son capaces de asegurar un gasto cardaco suficiente, pero
finalmente, llega a reducirse el gasto cardaco basal y se produce
la clnica caracterstica del fallo antergrado (fatiga, oliguria,
palidez, confusin). Mecanismo de Frank-Starling.- consiste en el
aumento de la fuerza de contraccin del msculo ventricular al
elongarse sus fibras debido a un incremento de volumen. En un
corazn insuficiente la cantidad de sangre expulsada en cada sstole
es menor que en condiciones normales, de manera que aumenta el
volumen de sangre residual que queda en los ventrculos y las
presiones dentro de la cavidad. Hipertrofia miocrdica.- es una
forma de compensacin frente a una sobrecarga mantenida. Cuando el
estmulo primario que la induce es una sobrecarga de presin sistlica
da lugar a un aumento de las fibras en paralelo, producindose una
hipertrofia concntrica. Por el contrario, si el estmulo es una
sobrecarga de volumen se induce un aumento de las fibras en serie
producindose hipertrofia excntrica (dilatacin). En cualquiera de
los casos el aumento de la masa total del msculo acaban conduciendo
a una disminucin de la contractilidad y a perpetuar la
insuficiencia. Ajustes neurohumorales.- se producen por cada del
gasto cardaco. Producen expansin de volumen y mantienen el riego en
los rganos vitales, el aumento del pptido natriurtico auricular
produce un efecto vasodilatador, aumentando la excrecin de agua y
sal y disminuyendo la taquicardia. Sistema nervioso simptico (SNS).
Produce un aumento de las catecolaminas circulantes
(noradrenalina), que aumenta la contractilidad, la frecuencia
cardaca y la venoconstriccin. Sistema
renina-angiotensina-aldosterona aumenta la liberacin de:
aldosterona que aumenta la reabsorcin de sodio y activa la sntesis
de colgeno promoviendo la hipertrofia y la arginina-vasopresina
(ADH), que produce reabsorcin de agua.
CUADRO CLNICO Se conocen distintas formas clnicas de
insuficiencia cardaca. En la izquierda, la acumulacin del lquido
insuficientemente bombeado se produce en el pulmn (congestin
pulmonar, con la consiguiente disnea). En cambio, en la
insuficiencia cardaca derecha la congestin venosa es
fundamentalmente sistmica produciendo hepatomegalia y edemas.La
sintomatologa de la insuficiencia cardaca se debe, sobre todo, a
sus repercusiones sobre otros rganos, y suele manifestarse por
disnea, tos, intranquilidad, sudoracin, fatiga o debilidad
muscular, edemas y hepatomegalia. Por exploracin fsica se descubre
un pulso rpido y de amplitud disminuida, estertores de estasis en
el pulmn o incluso derrame pleural, particularmente derecho,
ingurgitacin de las venas yugulares, hepatomegalia de estasis,
reflujo hepatoyugular, edema (simtrico, blando y localizado en las
partes declives), cianosis y caquexia, adems suele llamar la
atencin la cardiomegalia y, sobre todo, el llamado galope
ventricular, la auscultacin del tercer ruido, que se aprecia mejor
con la campana del estetoscopio y en el pex. El tercer ruido
coincide con el llenado rpido de un ventrculo que, cuando hay
insuficiencia cardaca, se halla distendido por aumento de la
precarga. Por ello no se produce en la estenosis mitral ni en la
tricspide.
Criterios de Framigham
CLASIFICIACIN
Segn el estado funcional
Clase I. No hay limitaciones. La actividad fsica habitual no
produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. Clase II.
Limitacin ligera de la actividad fsica. El enfermo no presenta
sntomas en reposo. La actividad fsica habitual produce fatiga,
disnea, palpitaciones o angina. Clase III. Limitacin notable de la
actividad fsica. Aunque en reposo no hay sntomas, stos se
manifiestan con escasa actividad fsica. Clase IV. Incapacidad de
llevar a cabo cualquier actividad sin que aparezcan sntomas. stos
pueden estar presentes incluso en reposo.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografa de trax.- aperece edema septal que aparece como
densidades lineales denominadas lneas de Kerley, edema perivascular
y peribronquial que produce prdida de definicin y borrosidad de los
vasos y bronquios de mediano calibre, edema subpleural, edema
alveolar que se manifiesta como un infiltrado bilateral en "alas de
mariposa. Gasometra Hipocapnia e hipoxemia. ECG.- Puede aportar
datos que sugieran la existencia de alguna patologa (miocrdica,
valvular, etc.) o detectar arritmias producidas en el seno de la
enfermedad. Determinaciones analticas.- EL pptido natriurtico
auricular puede encontrarse elevado en otras patologas distintas,
por lo que su especificidad no es muy alta. Ecocardiografa-doppler.
Permite valorar la masa ventricular, el tamao de las cmaras, la
funcin sistlica y diastlica y detectar causas con tratamientos
especficos Coronariografa Debe realizarse en todos los pacientes
con disfuncin ventricular izquierda no filiada para descartar
cardiopata isqumica.
TRATAMIENTO
Consiste en una serie de medidas generales (reposo absoluto,
ejercicio moderado, eliminacin del tabaquismo y reduccin del peso
en el enfermo con obesidad). Respecto al tratamiento farmacolgico,
son de primera lnea los IECA (enalapril, captopril).
Diurticos
Para reducir los edemas, se procede a una dieta pobre en sal y a
la administracin de diurtico. El edema agudo de pulmn secundario al
fallo ventricular izquierdo o a una estenosis mitral constituye una
urgencia mdica y el tratamiento debe instaurarse sin dilacin. El
paciente ha de mantenerse incorporado, lo que tiende a reducir el
retorno venoso al corazn. Debe administrarse morfina subcutnea
(10-15 mg) o intravenosa (5 mg inyectados lentamente, en 2-3 min).
Tambin hay que administrar un diurtico enrgico, furosemida o cido
etacrnico, por va intravenosa, para reducir la volemia. Si el
paciente no estaba digitalizado se usa una dosis de 0,5 mg de
digoxina intravenosa, particularmente en caso de taquiarrtmias
supraventricular.
Bloqueadores betaadrenrgicos de tipo cardioselectivo
Reducen los efectos de la activacin simptica reduciendo la
frecuencia cardaca y el trabajo del corazn; adems, contribuyen de
forma eficaz a reducir el grado de activacin neurohormonal, puesto
que reducen la activacin de la renina en el rin. Por ello, cuando
se administran conjuntamente con los IECA se consigue un bloqueo
del sistema neurohormonal ms completo, estan contraindicados en la
insuficiencia ventricular izquierda aguda descompensada, en la
disfuncin valvular no corregida quirrgicamente y en los trastornos
de la conduccin como bloqueos AV.
BIBLIOGRAFA
HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 2002 SWANTON,
Cardiology pocket book, 2002 Archivos de Cardiologa de Mxico, Ao
74, Vol. 74, Nmero 3, 2004 Manual AMIR, Cardiologa y Ciruga
cardiovascular, tercera edicin, 2006