Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Cáncer de Próstata: Epidemiología, diagnóstico precoz y factores de riesgo Dr. A. Rguez Antolín Urología H.U. 12 de Octubre. Madrid IV Reunión Nacional de Avances en Cáncer de Próstata Guadalajara 15 Noviembre 2007
IV Reunión Nacional de Avances en Cáncer de Próstata Guadalajara 15 Noviembre 2007. Hospital Universitario. 12 de Octubre. Madrid. Cáncer de Próstata: Epidemiología, diagnóstico precoz y factores de riesgo. Dr. A. Rguez Antolín Urología H.U. 12 de Octubre. Madrid. Área 11-Sur II - PowerPoint PPT Presentation
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Hospital Universitario12 de Octubre
Madrid
Cáncer de Próstata:
Epidemiología, diagnóstico
precoz y factores de riesgo
Dr. A. Rguez Antolín
Urología H.U. 12 de Octubre. Madrid
IV Reunión Nacional deAvances en Cáncer de
PróstataGuadalajara 15 Noviembre 2007
Área 11-Sur II
785 Km2 (10% C.A.M.)
650.000 Htes
<=G-6 83,0 % IC 95 % (78 --88)G-7 75,4 % IC 95 % (69 --82)G-8 50,1 % IC 95 % (39 --62)G-9 31,9 % IC 95 % (19 -- 44)
Figura 4. Probabilidad de supervivencia
Según grado histológico (Gleason)
Supervivencia meses p = 0,003
80706050403020100
Su
perv
iven
cia
acum
.
100,0
90,0
80,0
70,0
60,0
50,0
40,0
30,0
20,0
10,0
0,0
G-9
G-8
G-7
<= G-6
0
200
400
600
800
1000
1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
517
Área XI de Madrid:Pacientes sometidos a Bx. próstata
1135
• ¿Qué corte de PSAt utilizan?
• ¿Cuántas biopsias realizan?
• ¿Ajustan al tamaño glandular?
• ¿Algún nomograma?
757 sujetos consecutivos con PSA: 4-10
557
Modelo
200
Validación
Modelos Predictivos
R.L.
Madrid
Hospital Universitario
12 de Octubre
25,5
74,5
0
20
40
60
80%757 Sujetos con PSA: 4-10
SEMCP
Madrid
Hospital Universitario
12 de Octubre
Variables principales en sujetos con HBP (n = 556) y CP (n = 201)
HBP CP p EDAD
PSAT
PSAL
% PSAL
VOL_PRO
VOL_GI
dPSA
dPSA_GI
TR
NODULETR
66.9
6.7
1.1
16.9
62
34
0.126
0.31
11 %
11 %
69.1
6.9
0.96
14.1
48
27
0.179
0,38
38 %
37 %
< 0.0001*
0.063
<0.0001*
<0.0001*
<0.0001*
<0.0001*
<0.0001*
<0.0001*
<0.0001‡
<0.0001‡
PSAT= PSA total(ng/ml); PSAL= PSA libre (ng/ml); % PSAL = CocientePSAL / PSAT; VOL_PRO= Volumen prostático (cc); VOL_GI= Volumen de la zona transicional (cc.); dPSA= PSAT/VOL_PRO; dPSA_GI= PSAT/VOL_GI; TR= induración en el tacto rectal; NODULETR= nódulo en la ecografía transrectal. * = Test de Wilcoxon ‡ = Test 2
Madrid
Hospital Universitario
12 de Octubre
6,9
ng/ml
SEM CP
4
5
6
7
8
9
10
PS
A t
ota
l
6,5 6,9
(556) (201)
p = 0,063
Madrid
Hospital Universitario
12 de Octubre
SEM CP
0
10
20
30
40p
sa
l_t
en
%
15,9512,8
%
p = 0,000
(556) (201)
Curva COR: % PSAL
1 - Especificidad
1,00,75,50,250,00
Sen
sibi
lidad
1,00
,75
,50
,25
0,00
PSAT
%PSAL
Área bajo la curva
,746
,559
Variables resultadode contrasteModelo
PSA total
Área
Madrid
Hospital Universitario
12 de Octubre
38,6
22,7
13,610,3
7,5
0
20
40
60
0-10 > 10-15 >15-20 >20-25 >25
CP: Probabilidad (f) de % psal
% psal
Madrid
Hospital Universitario
12 de Octubre
19,6
55,6
44,4
80,4
0
20
40
60
80
100
TR normal TR Indurado
SEMCP
CP: Probabilidad (f) de T.R.
OR: 7.44
Madrid
Hospital Universitario
12 de Octubre
14
33
67
86
0
20
40
60
80
100
VP > 40 cc VP < 40 cc
Sujetos con TR (-) n = 629
CP: Probabilidad (f) de Vol. próstata
SEMCP
Madrid
Hospital Universitario
12 de Octubre
AUC V.P. < 40 cc
V.P. > 40 cc
PSAT
% PSAL
dPSA
Edad
0.64
0.70
0.69
0.63
0.55
0.57
0.55
0.62
A U C
Sujetos con TR (-) n = 629
.Regresión logística sobre 757 sujetos. PSA entre 4 y 10 ng/ml Coef. SE p OR IC PSAT % PSAL TR VOL_PRO VOL_GI EDAD Constante
.010
-.066 2.007
-.032 .011 .058
-3.219
.094 .028 .349 .008 .005
.023
,913 ,020
,000 ,000 ,034 ,013
1.010
.936 7.442 .968 1.011 1.060
.84 -1.21
.88- .99 3.7 – 14.7 .95 - .98
1.001 - 1.021 1.012 - 1.109
PSAT= PSA total(ng/ml); PSAL= PSA libre (ng/ml); % psal= cociente PSAL / PSAT; VOL_PRO: volumen prostático (cc.).; VOL_GI: Volumen de la zona transicional (cc.); TR= induración en el tacto rectal.
Hospital Universitario12 de Octubre
Madrid
Coef. SE p OR IC
Hospital Universitario12 de Octubre
Madrid
Regresión Logística. 629 sujetos T.R (-). PSA: 4-10 Coef. SE P OR IC
% PSAL EDAD Constante
-.109 0.065
-4.225
.0.021 0.017
.000 .000
.897
1.068
.861 - .934 1.032-1.104
% PSAL= cociente PSAL / PSAT en % n=629
Coef. SE p OR IC
Resultados
Modelo ValidaciónS = 94.5 %E = 18.1 %
S = 93.6 %E = 14.4 %
Reducción de < 14.4 % de bx. innecesarias
Edad % PSAL
< 60 60-65 65-70 > 70
17 20 23 26
Edad % PSAL
Modelo por el que se indica biopsia de próstata en el rango de PSA: 4-10 ng.
T.R. (-)
?
Juan
Hospital Universitario12 de Octubre
Madrid
En el intervalo 4-10 el PSA no es predictor de CP
Posible sesgo de muestreo biopsia en próstatas vol > 40 cc
Potencial reducción de biopsias innecesarias, discreta (< 15%)
26,923,91710,16,6% C.P.
3.1- 42.1- 31.1- 20.6- 1< 0.5PSA
Placebo Group of Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT)
Thompson IM.Prevalence of prostate cancer among men with a prostate-specific antigen level < or = 4 ng per milliliter. N. England J Med, 2004
• Papel de la inflamación crónica en diversos tumores
• La expresión de COX-2 está aumentada en el CP
• Metaanálisis: Reducción riesgo CP 10% con aspirina (OR 0,9-0,82-0,99)Mahmud BJ of Cancer 2004
• El Estudio ViP de prevención de CP con Rofecoxib (Vioxx) que reclutaba 15000 varones con PSA elevado y bx negativa fue cancelado por la evidencia de incremento de mortalidad cardiovascular (x2)
Bresalier N Engl J Med 2005
EL futuro de la prevención con AINES es por ahora
problemático dados los problemas de seguridad
¿Estatinas y prevención de cáncer de próstata?
• Base datos: 22.536 varones• 5.058 uso de estatinas
Incidencia: 2.8% con estatinas4.7% sin estatinas
• Mayor descenso en T3• Mayor efecto en Gleason 5-6
• Disminución PSA y aumento %L/T• No efectos con otros fcos. hipolipemiantes
Estatinas
Grupo de riesgo Riesgo (ratio)
Cualquier CP 1.09
CP avanzado
Cualquier uso
Uso < 5 años
Uso > 5 años
0.51
0.60
0.26
Health Professionals Follow-up Study, N= 34.989Platz et al, JNCI:1819-25,2006
Sdr. Metabólico e HTA son más frecuentes en pacientes con CP
Antioxidantes. Selenio
• Evidencia experimental (efecto antitumoral)• Evidencias epidemiológicas• 7/8 estudios prospectivos han demostrado reducción riesgo CP• 2 estudios randomizados muestran efecto beneficioso
NUTRICIONAL PREVENTION OF CANCER TRIAL (BJU 2003)
• 1312 p randomizados a plac y 200 microg de Se• 7.5 años• HR: 0.48• Mayor efecto si PSA < 4 ng/ml
Ojo: el end-point principal era la reducción de tumores de piel
• Sólo varones con niveles bajos de Se son candidatos
apropiados para este suplemento
• Hasta resultados del SELECT no evidencia suficiente para su recomendación clínica
Antioxidantes. Vitamina E
• es el suplemento más popular (15-17% población)• efectos antitumorales “in vitro”• Estudios observacionales epidemiológicos dispares• La mayor evidencia la aporta el estudio ATBC
ATBC• Randomizado alfa-tocoferol y Betacaroteno• 29133 fumadores durante 6 años• 32% reducción incidencia y 41% en mortalidad• Los efectos disminuyen con el tiempo
Ojo: El objetivo principal del estudio era la reducción ca. pulmón
• Un metaanálisis demuestra aumento riesgo CV con >400UI /día
• Al igual que el Se no se modifica el PSA
• No evidencia aún suficiente para recomendar su uso ni en CP ni en otros tumores (estudio HOPE)
• Posiblemente implique tomarlo de por vida
Otros agentes. Licopenos
• Estudios celulares “ in vitro”, modelos animales y estudios epidemiológicos observacionales demuestran efecto con reducción de incidencia entre el 35-40%
Giovanuicci J Nutr 2005, Etminan Cancer Epid Biomarker 2004
• Sólo 2 estudios prospectivos previo a prostatectomía radicalKukuc 2002, Bowen 2002
• NO hay estudios prospectivos controlados
• La salsa de tomate parece ser la forma más efectiva
Otros agentes nutricionales. Soja
• Estudios in vitro, in vivo y sobre todo estudios epidemiológicos
- La dieta asiática multiplica por 10 el contenido de soja a la dieta occidental
-Estudio de los Adventistas 7º día (reducción 70%)
• Evidencia clínica limitada y equívoca
• NO hay estudios con suplementos de soja en humanos