Hiponatremia associada ao exercício

Hiponatremia associada ao exercícioKarina B. Ortiz

Definições EAH(Hiponatremia associada ao

exercício): Ocorrência de hiponatremia em indivíduos envolvidos em exercícios prolongados

[NA] plasmático<135mmol/L 2 formas: 1)EAHE: Encefalopatia hiponatrêmica

associada ao exercício: Sintomas SNC 2)Hiponatremia assintomática.

Incidência Eventos de endurance (maratonas,

triathlons, corridas de ultradistâncias) Maratona Boston 2002: 13% (0,6% severa) Speedy et al: 18% Outros estudos: Incidência pode ser maior

que 29% 8 mortes por EAH relatadas. Maioria militares entre 1989 e 1996: eram

encorajados a beber 1,8L/h

Fatores de risco

Fatores de risco 1) O maior FR: Consumo excessivo de fluidos

durante a atividade. OVERHIDRATAÇÃO 2)Ganho de peso significativo durante

exercício: preditor mais importante de EHA Atletas que ganharam mais q 4% do peso

corporal durante o exercício tiveram uma probabilidade de 45% de desenvolver EAH

OBS: 70% dos indv que ganharam peso não desenvolveram!

3)Gênero Mulheres: EAH foi 3 vezes mais comum

do q nos homens no ironman de Nova Zelândia em 1997

Quando os resultados são corrigidos para IMC, tempo de corrida, mudança de peso, as diferenças não são significativas.

Outros 4)Corredores menos experientes 5)Tempos de corrida maiores (>4h):

maior consumo de água 6)Baixo IMC: Ingestão de maiores qtds

de líq em relação ao tamanho e TBW 7)AINE: podem diminuir a capacidade

de filtração renal. Estudos não confirmaram associação

Fisiopatologia Defeitos nos mecanismos hormonais e renais

que controlam a osmolaridade plasmática ou ingestão de água.

Perda excessiva de sódio Ingestão excessiva de água Hiponatremia dilucional A maioria dos atletas tiveram aumento da TBW Noakes et al: Relação linear invers. Propor. Entre

o Na após corrida e o grau de mudança de peso.

Fisiopatologia 70% dos que tiveram aumento da TBW não

desenvolveram hiponatremia! Então: O consumo excessivo de água não é a

única explicação. Outros fatores devem estar presentes. Capacidade excretória máx dos rins: 750-1500ml/h Perdas de água pelo suor/perdas insensíveis: 500

ml/h Os atletas deveriam poder beber um excesso de

1500 ml/h antes de reter peso e aumentar TBW

ADH Aumenta com o aumento da intensidade do exercício Exposição ao calor Em alguns atletas, os níveis de ADH plasmáticos

podem não ser suprimidos apesar da manutenção ou mesmo excesso de volume plasmático

Speedy et al: Níveis significante maiores em atletas q desenvolveram EAH

Alguns: osmolaridade urinária inapropriadamente elevada

Pequenos aumentos de ADH levariam a grande retenção de água e hiponatremia

Fisiopatologia Speedy et al: Dois triatletas com EAH

tinham ADH nl (suprimido). Outra causa! Durante exercício a capacidade de diluição

renal é diminuída. Contribuição de perdas de sódio pelo suor Modelos matemáticos demonstram que a

perda de sódio pelo suor é insuficiente para produzir EHA

Mobilização de estoques de sódio Alguns atletas são capazes de mobilizar sódio de

estoques internos que antes aeram osmoticamente inativos.

Mais de ¼ do sódio corporal total estão na forma de composto cristal insolúvel no osso e na cartilagem , mas potencialmente recrutáveis numa forma osmoticamente ativa.

SIADH: o balanço de perda de sódio e ganho de água não explicam os níveis de hiponatremia. Hipótese: hiponatremia estaria relacionada a inativação do sódio osmoticamente ativo.

Fisiopatologia Atletas que ganham TWB e mantém

sódio normal: são capazes de mobilizar esse estoque de sódio “trocável”

Atletas que desenvolvem EAH podem tanto não serem capazes de mobilizar os estoques de sódio, como podem osmoticamente inativar o sódio ativo.

Sinais clínicos Assintomático----morte! Maioria: assintomáticos ou

oligossintomáticos. Fraqueza Tontura Dores de cabeça Náuseas/vômitos Na: 134-128mmol/L

Sinais e sintomas Na<126mmol/L: maior chance de

sintomas mais severos. Edema cerebral Alteração do estado mental Convulsões Edema pulmonar Coma morte

Diagnósticos diferenciais Hipertermia

Prevenção Beber de acordo com a sede, não mais que 400-800 ml/h USA track and field guidelines: Estimar taxas de sudorese: aferições seriadas de peso

antes, durante e após exercício. Objetivo: terminar prova com o mesmo peso ou

ligeiramente menor Evidências insuficientes quanto se o consumo de sódio

previne. Sem evidências de sports-drinks previnem (maioria

hipotônicas!) ACSM: Na 0,5-0,7g Na/L de água: nível adequado para

repor as perdas

Terapia Maioria ( oligo ou assintomáticos): restrição

hídrica e observação até q a diurese espontânea ocorra.

Hidratação com SF: apenas para sinais de depleção de volume. Casos de edema pulmonar!!!

EAH severa ou sintomática: Salina hipertônica! EAH é aguda: a correção rápida é segura SF 3% 100 ml em 10 min

Tratamento Transporte ao centro médico para

monitorização do sódio. SF 3% 1-2 ml/kg/h até diurese

recomeçar

EAHE e edema pulmonar: devem receber com emergência de salina hipertônica 3% mesmo sem evidências de sobrecarga de volume

Conclusão 3 Mecanismos independentes: 1) Overdrinking (fatores biológicos ou

psicológicos) 2) Secreção inapropriada de ADH ( falha na

supressão da secreção de ADH em face do aumento da TBW

3)Falha em mobilizar Na+ de estoques de sódio osmoticamente inativo ou inapropriada inativação osmótica do Na+ circulante