DESEQUILIBRIO ELECTROLITICOHiponatremia Hipernatremia Hipokalemia Hipocalcemia Hiperkalemia Hipercalcemia
Hiponatremia
HIPONATREMIADisminucion de sodio plasmatico por debajo de 135 mEq/L. Los sintomas se deben a la reduccion de la osmolaridad plasmatica
Suele presentarse un cuadro: letargia, apatia, desorientacion, nauseas, confusion, coma. Si se desarrolla rapidamente puede aparcer hiperexitabilidad, contracciones musculares y convulsiones Los signos y sintomas no suelen ser evidentes hasta que la concentracion plasmatica de sodio es inferior a 120mEq/L.
HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA
Perdidas extrarrenales
Perdidas renales
Gastrointestinales Tercer espacio
Diurticos Diuresis osmtica Nefropatas Enfermedad de Addison Excrecin de aniones
Sodio urinario inferior a 1 mmol/L
Sodio urinario superior a mmol/L
HIPONA REMIA HIPERVOLEMICADisminucion de sodio plasmatico Aumento del LEC
rastornos ue conllevan edemaInsuficiencia cardiaca con estiva Sndrome nefrotico
Disminucin de volemia arterialReflejo de la sed Aumento de ADH
HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA Secresion excesiva de ADH, o trastornos por la ingesta de farmacos Retencion de agua mas no de sodio Dilucion de la cantidad de sodio en el espacio extracelular Puede incremetar durante los periodos postoperatorios
Sodio plasmtico < 13 mmol/L
Por cada 1 mg/dl que incrementa la glucosa, el sodio plasmatico desciende 1.6 mEq/L
Dx
Excluir pseudohiponatremia Sustancia osmtica
Determinar volumen de espacio extracelular
Hiponatremia hipovolemica
Hiponatremia norvolemica
Hiponatremia hipervolemica
Hiponatremia
Tx
Hipovolemica
Hipervolemica
Normovolemica
Suero salino isotonico
Disminucin en la ingesta de agua
Disminucin en la ingesta de agua mas furocemida (1mg/kg)
Deficit de sodio (mEq/L)= ( .6)(kg)(1
)- sodio actual
Hipernatremia
HIPERNATREMIAConcentracion plasmatica mayor a 145 mEq/L y osmolarida plasmatica de 95mOsm/L
Se debe al deficit del total de agua corporal en relacion con los solutos aumentados
Los sintomas mas frecuentes son: alteraciones del estado mental, letargia, debilidad, contracturas musculares
La hipernatremia en los extremos de la vida conlleva a una elevada mortalidad y secuelas neurologicas Las neuronas sufren un fenomeno de adaptacion contra la deshidratacion, por lo que en ocasiones no aparecen sintomas neuronales con cifras de 17 mEq/L
Hipovolemica
Perdidas extrarrenales Sudoracin profusa Perdidas renales Generalmente en pacientes con cetoacedosis diabtica, coma hiperosmolar
Hipernatremia
Normovolemica
Perdidas extrarrenales Fiebre, quemaduras, perdidas insensibles Perdidas renales diabetes inspida nefrogenica, poliuria, trastornos del reflejo de la sed
Hipervolemica
Administracion de soluciones salinas hipertonicas, administracion Iv de bicarbonato, sindrome de Cushing
DxHipovolemica Perdidas extrarrenales Perdidas renales Diarreas Sudoracin excesiva
Hipernatremia
Normovolemica
Hipervolemica
Perdidas extrarrenales
Perdidas renales
Soluciones salinas hipertonicas Sx de Cushing
Sodio urinario 45 mOsmmol/kg
Sodio urinario >3 mmol/L Osm urinaria 3 mOsmmol/kg
Sodio urinario < 3 mOsm/L Osm urinaria > 45 mOsmmol/kg
Sodio urinario variable Osm urinaria variable
Diuresis osmtica
Perdidas insensibles
Diabetes insipida
Sodio urinario >3 mmol/L Osm urinaria >45 mOsmmol/kg
TxHipovolemica
Hipernatremia
Normovolemica
Hipervolemica
Suero salino isotnico Despus: suero salino hipotonico glucosalino
Suero glucosado Anlogos de DAH Tiacidas
Diurticos Suero glucosado
HipokalemiaHipopotasemia
HIPOKALEMIADisminucion del nivel plasmatico de potasio por debajo de 3.5 mEq/L
Las causas pueden clasificarse en tres categorias a) ingesta inadecuada, b) perdidas gastrointestinales, renales y cutaneas, c) redistribucion entre los compartimentos corporales
La ingesta inadecuada es causa frecuente, se necesitan 1 3 mEq/L al dia para compensar las perdidas urinarias
Los rinones son los principales eliminadores de potasio, alrededor del 8 -9 % , los rinones no poseen capacidades regulatorias para la eliminacion de potasio por lo que las perdidas pueden incrementar a 15 mEq/L Debido a la redistribucion del potasio del LEC al LIC puede provocar una importante disminucion en su concentracion plasmatica
CLINICAAlteracin del sistema de conduccin en el corazn El ECG muestra aplanamiento de las ondas T y aparecen las ondas U, lo que da la falsa impresin de prolongacin de intervalo Q-T., cuando se trata de intervalo Q-U Pueden aparecer extrasistoles auriculares y ventriculares
Se reduce el peristaltismo y se puede llegar a leo paralitico
Se produce astenia y debilidad muscular
En el musculo estriado somatatico se puede producir rabdomiolisis
La deplecin de potasio estimula la produccin de amonio, lo que puede provocar encefalopata
Se inhibe la secrecin de insulina, lo que puede provocar intolerancia a la glucosa
Tx Ingesta de sales organicas (gluconato o citrato de potasio) Debido a las alteraciones cardiacas y gastrointesninal es graves se debe administrar CLK Para aumentar 1mEq/L serico se deben administrar 1 mEq de potasio El ritmo de administracion no debe superar mEq/h los la cantidad total administrada no debe ser mayor a los mEq/ 4hrs Realizar controles ECG frecuentes
HiperkalemiaHiperpotasemia
Definicin Elevacin en los valores sricos de potasio superiores a 5, mEq/L.
Etiologa y Fisiopatologa
Falsa (seudohiperkalemia)a) Hemolisis b) Trombocitosis c) Leucocitosis
Etiologa y Fisiopatologa Paso al espacio extracelulara) Acidosis metablica b) Deficiencia de insulina c) Catabolismo celular d) Bloqueadores beta adrenrgicos e) Ejercicio de alta demanda f) Parlisis peridica familiar
Etiologa y Fisiopatologa Inducido por Frmacosa) b) c) d) e) f) g) Diurticos ahorradores de K+ AINEs Ciclosporina IECAs Heparina Succinilcolina Digitalicos
Etiologa y Fisiopatologa Disminucin de la excrecin urinariaa) b) c) d) e) Insuficiencia renal Deplecin volumen efectivo Hipoaldosteronismo Acidosis tubular tipo I Defecto selectivo en la excrecin de potasio
Manifestaciones Clinicas Cardiovasculares: cambios en elelectrocardiograma por alteraciones de la conduccin, bloqueo cardaco, .arritmias ventriculares y asistolia-
Neuromusculares: parestesias,debilidad, parlisis flccida ascendente, falla respiratoria
Gastrointestinales: nuseas yvmitos
Manifestaciones cardacas
Onda T prominente
Complejo QRS ensanchado con onda T prominente
Manifestaciones cardacas
Ritmo sinoventricular con ritmo lento/ regular, ausencia de onda P, y marcado complejo QRS ensanchado en configuracin de onda sinusoidal
Tratamiento Calcio Solucin salina hipertnica Solucin polarizante (dextrosa + insulina) Bicarbonato de sodio Bloqueadores beta adrenrgico Resinas de intercambio catinico Hemodilisis Diureticos
Hipocalcemia
Definicin Diminucin del calcio ionizado inferior a 4- 4.6 mg/dL (1, mMol/L) El de calcemia menor de 8,4 mg/dL ( ,1 mMol/L).
Asegurarse de cifras normales de albmina: Descenso de 1 g/dl de albmina, implica descenso de .8 mg/dl Se debe corregir en funcin de la albmina y de las protenas:
Ca corregido = 4, g/dl - [alb] x .8 + [Ca ] Calcio corregido = calcio srico albmina + 4
Fisiopatologa y Etiologa
Fisiopatologa y Etiologa
Manifestaciones Clnicas
Tratamiento Hipocalemia Agudaa3 mg a) Calcio I.V de b) Ampollas de glucanato al 1 % disuelto en suero glucosado al 5%
Hipocalcemia Crnicaa) Calcio Oral ( y 4 gr/dia) b) Suplementos de Vit. D (calcitrol . 5 y ug/dia
Hipercalcemia
Definicin
Elevacion de Ca en sangre mayor > 1 . mg/dl Calcio inico: Ca +> 1. mmol/l Ca corregido = 4, g/dl - [alb] x .8 + [Ca ]
Etiologia y Fisiopatologa Endocrinasa) b) c) d) Hiperparatiroidismo Primario Hipertiroidismo Feocromocitoma Insuficiencia suprarenal Aguda
Insuficiencia RenalCronica: a) Hiperparatiroidismo Severo b) Enfermedad osea por aluminio
Etiologa y Fisiopatologa Inmovilizacin con aumento del recambio oseo Frmacos: Tiacidas, Litio Sndrome de la leche y alcalinos Enfermedades granulomatosas: Sarcoidosis y tuberculosis.
Manifestaciones Clnicas
Tratamiento Objetivos: Hidratar Aumentar la eliminacin de Ca Inhibir la reabsorcin sea Tratar la enfermedad de base.
Tratamiento Suero fisiolgico (3-6 lL/Dia) Furosemida (4 8 mg/4 hrs) Bifosfanatos (Etidronato, pamidronato y clodronato) Mitramicina y pilicamicina Calcitonina Corticoides
Arceo Martnez Emmanuel Miranda Daz Eder
GRACIAS