Actualizacion en el Manejo del hipertiroidismo Consensos y Controversias Dra. Xiomara Emely Juarez. Endocrinologa Hospital “San Juan de Dios”. San Miguel Hospital “San Francisco”. San Miguel Julio 2012 CP1250930-1
Jun 30, 2015
Actualizacion en el Manejo del hipertiroidismoActualizacion en el Manejo del hipertiroidismo
Consensos yControversiasConsensos yControversiasDra. Xiomara Emely Juarez.EndocrinologaDra. Xiomara Emely Juarez.Endocrinologa
Hospital “San Juan de Dios”. San MiguelHospital “San Francisco”. San MiguelJulio 2012
Hospital “San Juan de Dios”. San MiguelHospital “San Francisco”. San MiguelJulio 2012
CP1250930-1
• Por venir a este Congreso.
• A la Asociacion Salvadoreña de Endocrinologia, Diabetes y Nutricion (ASEDYN).
• Deseo que encuentren interesante y practica esta sesion.
• Por venir a este Congreso.
• A la Asociacion Salvadoreña de Endocrinologia, Diabetes y Nutricion (ASEDYN).
• Deseo que encuentren interesante y practica esta sesion.
CP1250930-2
American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid
Association Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Management
of Hyperthyroidism.
American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid
Association Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Management
of Hyperthyroidism.
Endocrine Practice 12:63, 2011Endocrine Practice 12:63, 2011CP1250930-4
Regulación de la Regulación de la función tiroideafunción tiroidea
• Sistema endocrino: Sistema endocrino: hipotalamo/hipotalamo/adenohipófisis adenohipófisis dependientedependiente
• Sistema de Sistema de feed-back negativafeed-back negativa
• Autorregulación: Autorregulación: a mayor iodo en la a mayor iodo en la dietadietamenos captación menos captación por parte depor parte dela tiroides y la tiroides y viceversaviceversa
• Sistema endocrino: Sistema endocrino: hipotalamo/hipotalamo/adenohipófisis adenohipófisis dependientedependiente
• Sistema de Sistema de feed-back negativafeed-back negativa
• Autorregulación: Autorregulación: a mayor iodo en la a mayor iodo en la dietadietamenos captación menos captación por parte depor parte dela tiroides y la tiroides y viceversaviceversa
Las hormonas tiroideas se sintetizan fuera de las células
I-
I-
Las células del tiroides captan yoduro
I-
I-
I-
Las células del tiroides captan yoduro
I-
I-
I-I0
El yoduro es oxidado por un enzima
I-
I-
I-I0
OH
OH OH
OH
Las células sintetizan la proteína tiroglobulina
I-
I-
I-I0
OH
OH OH
OH
El yodo se añade a la tiroglobulina
OH
OH
tirosina
El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de una proteína
OH
OH
I I
I I
Se añade yodo a los residuos de tirosina
OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
OH
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
O
I
OH
I I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
La proteína se rompe liberando la hormona T4
O
I
OH
I I
T4
I
O
OH OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina
O
OH OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina
O
OH OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina
O
OH OH
OH
I I
I I
Las células captan porciones de tiroglobulina
OI I
I I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
OI I
I I
O
I
OH
I I
T4
I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
OI I
I
O
I
OH
I
T3
I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
OI I
I
OI I
I I
T3T3
Las hormonas tiroideas son liberadas
SANGRE FOLICULO
I- (150-200 mcg/d)
Peroxidasas
ConcentraciónEnzima -I
Tiroglobulina yodada
Tiroglobulina, T4 y T3Pinocitosis
Proteasas lisosomales
T4, T3
Efecto Wolff-ChaikoffEfecto Wolff-Chaikoff
HIPERFUNCION TIROIDEAHIPERFUNCION TIROIDEA
• HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO ES UN TRANSTORNO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCION ES UN TRANSTORNO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCION
DE LA GLANDULA TIROIDEA.DE LA GLANDULA TIROIDEA.
• TIROTOXICOSISTIROTOXICOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DEL EXCESO MANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DEL EXCESO
DE HORMONA A NIVEL TISULAR, INDEPENDIENTEMENTE DE DE HORMONA A NIVEL TISULAR, INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGIA. SU ETIOLOGIA.
• L.C.L.C.
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
• SIEMPRE SE ASOCIA CON AUMENTO DE CAPTACION DE SIEMPRE SE ASOCIA CON AUMENTO DE CAPTACION DE RADIOYODO POR PARTE DEL TEJIDO TIROIDEORADIOYODO POR PARTE DEL TEJIDO TIROIDEO. .
..
• L.CL.C..
1.1. La enfermedad de Graves es la causa más La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo. El bocio tóxico común de hipertiroidismo. El bocio tóxico multinodular lo es en los ancianos y en los multinodular lo es en los ancianos y en los pacientes de mediana edad.pacientes de mediana edad.
2.2. Administración de sustancias yodinadas en Administración de sustancias yodinadas en un 1%.un 1%.
3.3. Nódulos autónomos (cuando exceden más Nódulos autónomos (cuando exceden más de 3 cm).de 3 cm).
4.4. Adenomas secretores de TSH.Adenomas secretores de TSH.5.5. Mola hidatidiforme y coriocarcinomas,Mola hidatidiforme y coriocarcinomas,6.6. Tiroiditis.Tiroiditis.7.7. Ingesta excesiva de hormona tiroidea.Ingesta excesiva de hormona tiroidea.8.8. Teratomas ováricos con componentes Teratomas ováricos con componentes
tiroideos (struma ovarii) .tiroideos (struma ovarii) .9.9. Ca. TiroideoCa. Tiroideo
HIPERTIROIDISMO: CLASIFICASIÓN ETIOLÓGICA
EXOFTALMIA
MIXEDEMA PRETIBIAL
BOCIO DIFUSO
-ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR TSH-CAPTACIÓN DE RADIOYODO AUMENTADA -T3-T4 AUMENTADAS Y TSH DISMINUÍDA-MÁS FRECUENTE EN MUJERES-AGREGACIÓN FAMILIAR (HAPLOTIPOS HLA-B8 Y -DR3)-ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNES (DIABETES TIPO I, ANEMIA PERNICIOSA)
MIRADA FIJA
-POCO FRECUENTE-AUTÓNOMOS (DE T3-T4 Y TRH)-TSH Y T3-T4 ELEVADAS-SUBUNIDAD TSH -CAPTACIÓN RADIOYODO -BOCIO
TSH
-HIPÓFISIS NO RESPONDE A FEEDBACK T3-T4-TSH Y T3-T4 ELEVADAS-BOCIO DIFUSO-RESISTENCIA PARCIAL
HIPERTIROIDISMO POR ESTIMULACION EXCESIVA CON TSH
GC
TSH GC
MOLA TROFOBLÁSTICA O CORIOCARCINOMA
-EMBARAZO ANORMAL: FETO NO SE FORMA O MUERE EN LA MAYORíA DE LOS CASOS PERO SE FORMAN ELEMENTOS PLACENTARIOS
-CRECIMIENTO PLACENTARIO ANORMAL (PROLIFERACION DE TROFOBLASTOS PLACENTARIOS): 1:1500 EMBARAZOS.
-SIN FETO = MOLA PARCIAL (LA MAYORÍA)
-MOLA COMPLETA: MALIGNIZA A CORIOCARCINOMA
-ALTOS NIVELES DE GONADOTROFINA CORIÓNICA (GC).
-T3 – T4 ELEVADOS y TSH DISMINUÍDA
-BOCIO Y CAPTACIÓN DE RADIOYODO AUMENTADA
NÓDULO ÚNICO BOCIO TÓXICO MULTINODULAR
-ADENOMA FOLICULAR (90% CASOS)-NÓDULO CALIENTE SOLITARIO-HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3-T4-TSH BAJA Y CAPTACIóN RADIOYODO -NÓDULO CONTRALATERAL ATROFIADO
-FRECUENTEMENTE DERIVAN DE BOCIO NO TÓXICO-NÓDULOS DISEEMINADOS QUE CAPTAN RADIOYODO-SECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3 – T4-TSH BAJA-MÁS FRECUENTE EN EDAD AVANZADA
-MAYOR FRECUENCIA JUNTO A ENFERMEDAD DE GRAVES
LIBERACIÓN EXCESIVA DE HORMONAS TIROÍDEAS
-REACCIÓN INFLAMATORIA-SECONDARIA A INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATOTIAS SUPERIORES-LINFOCITOS T CITOTÓXICOS LESIONAN CÉLULAS FOLICULARES-REGIÓN GLANDULAR DURA Y ADOLORIDA-FASE AGUDA: TSH BAJA Y T3-T4 ALTAS-NO HAY CAPTACIÓN DE RADIOYODO-EVOLUCIONA DE HIPER A HIPOTIROIDISMO-RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA-SE PRESENTA ENTRE LOS 30 A 50 AÑOS-AFECTA MÁS A MUJERES
-AUTOINMUNITARIA (HAPLOTIPOS HLA-DR3 Y –DR5)-HALLAZGOS DE LABORATORIO Y EVOLUCIÓN SIMILARES A TIROIDITIS GRNULOMATOSA-INDOLORA-FRECUENTE EN PUERPERIO
T3-T4 LIBERADOS POR LESIÓNDE LAS CÉLULAS FOLICULARES
TIROTOXICOSIS FICTICIA
-FARMACOLÓGICA-CAPTACIÓN DE RADIOYODO SUPRIMIDA-TSH SUPRIMIDA Y ATROFIA GLANDULAR BILOBULAR
FUENTES EXTRAGLANDULARES DE HORMONA TIROÍDEA.
-MUY RAROS (SOLO AQUELLOS CARCINOMAS FOLICULARES BIEN DIFERENCIADOS O ALGUNOS TERATOMAS OVÁRICOS)-CAPTACIÓN DE RADIOYODO EN EL CUELLO = 0-CAPTACIÓN DE RADIOYODO EN LA PELVIS O EN PULMÓN ELEVADAS-TSH
TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMOTIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO
• E.de GRAVESE.de GRAVES: ANTIC. ANTI REC. DE TSH: ANTIC. ANTI REC. DE TSH..• BOCIO NODULAR TOXICOBOCIO NODULAR TOXICO: AUTONOMIA FOLICULAR.: AUTONOMIA FOLICULAR.• BOCIO MULTINODULAR TOXICOBOCIO MULTINODULAR TOXICO: AUTONOMIA.: AUTONOMIA.• HASHITOXICOSISHASHITOXICOSIS: SUPERPOSICION DE GRAVES Y HASH.: SUPERPOSICION DE GRAVES Y HASH.• JOD-BASEDOWJOD-BASEDOW: CARGA DE IODO EN N. AUTONOMOS.: CARGA DE IODO EN N. AUTONOMOS.• HIPEREMESIS GRAVIDICAHIPEREMESIS GRAVIDICA: UNION DE HCG AL rTSH: UNION DE HCG AL rTSH• MOLA HIDATIFORMEMOLA HIDATIFORME : UNION DE HCG AL RTSH. : UNION DE HCG AL RTSH.• CORIOCARCINOMACORIOCARCINOMA: UNION DE HCG AL RTSH.: UNION DE HCG AL RTSH.• ADENOMA HIPOFISARIOADENOMA HIPOFISARIO: HIPERPRODUCCION DE TSH.: HIPERPRODUCCION DE TSH.
• L.C.L.C.
TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMOTIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO
• TIROTOXICOSIS FICTITIA: TIROTOXICOSIS FICTITIA: INGESTA ORAL EXCESIVA.INGESTA ORAL EXCESIVA.• T. DE DeQUERVAIN:T. DE DeQUERVAIN: INFLAMACION AGUDA. INFLAMACION AGUDA.• T. POST-PARTOT. POST-PARTO: AUTOINMUNE: AUTOINMUNE• ESTRUMA OVARICOESTRUMA OVARICO: FUENTE ECTOPICA.: FUENTE ECTOPICA.• HAMBURGER-TOXICOSISHAMBURGER-TOXICOSIS: ALIMENTOS CON TEJ. TIROIDEO.: ALIMENTOS CON TEJ. TIROIDEO.• T. POSTIODO:T. POSTIODO: DESTRUCCION FOLICULAR -RADIOTERAPIA. DESTRUCCION FOLICULAR -RADIOTERAPIA.• T. POR AMIODARONA:T. POR AMIODARONA: DESTRUCCION FOLICULAR. DESTRUCCION FOLICULAR.• MTS TIROIDEAMTS TIROIDEA: Ca. FOLICULAR CON MASA TUMORAL : Ca. FOLICULAR CON MASA TUMORAL
EXCESIVAMENTE GRANDE.EXCESIVAMENTE GRANDE.
• L.C.L.C.
3030
Evolucion del hipertiroidismo en BMNEvolucion del hipertiroidismo en BMN
Modified from Studer H et al, 1985Modified from Studer H et al, 1985
00 YearsYears
TSHTSH FT4FT4
N'LN'L
252520201515
HypHypSCHSCHSCHSCH
1010
EUEU
55
EUEU
CP1250930-62
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
• DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
• SOSPECHA CLINICA SOSPECHA CLINICA • DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH.DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH.• ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-.ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-.• TEST DE TRH-TSHTEST DE TRH-TSH• ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER.ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER.• CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131.CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131.
• L.C.L.C.
•
Levels of T4 (solid black curve), T3 (solid
blue curve), and TSH (broken black curve)
Levels of T4, T3, and TSH in Hyperthyroidism
NTD y TSH bajaNTD y TSH baja
Con una TSH baja o normal baja, un scan de radioyodo debe ser enviado. Considerar CAAF solo si es isofuncionante o no funcionante o nodulos sospechosos por US.
Con una TSH baja o normal baja, un scan de radioyodo debe ser enviado. Considerar CAAF solo si es isofuncionante o no funcionante o nodulos sospechosos por US.
CP1250930-14
CP1250930-74
Tratamiento del Tratamiento del hipertiroidismohipertiroidismo
SANGRE FOLICULO
I-
Peroxidasas
ConcentraciónEnzima -I
Tiroglobulina yodada
Tiroglobulina, T4 y T3Pinocitosis
Proteasas lisosomales
T4 T3
Efecto Wolff-ChaikoffEfecto Wolff-ChaikoffPTU
PTU, PROPRANOLOL
SSKI
Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
Drogas Antitiroideas:Drogas Antitiroideas: PTU: 300-600 mg. C/8 hrsPTU: 300-600 mg. C/8 hrs Metimazol: 30-60 mg. C/8hrsMetimazol: 30-60 mg. C/8hrs Ajustar dosis mensualmente. Si el Ajustar dosis mensualmente. Si el
pte responde bien se pueden reducir pte responde bien se pueden reducir dosis a la mitad o a un tercio de dosis a la mitad o a un tercio de dosis inicialdosis inicial
Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
I-131:I-131: 5-15 mCi (80-120 mCi/g de 5-15 mCi (80-120 mCi/g de
peso estimado de la tiroides), ello peso estimado de la tiroides), ello libera 5,000-15,000 rad a la libera 5,000-15,000 rad a la tiroides.tiroides.
la dosis se aumenta en 25% en la dosis se aumenta en 25% en los que hn usadoantitiroideos en los los que hn usadoantitiroideos en los 10 dias previos10 dias previos
Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
Hipertiroidismo Hipertiroidismo subclinicosubclinico
Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
Tiroidectomia Tiroidectomia QuirurgicaQuirurgica
Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
• MECANISMOS:MECANISMOS: Liberación de Liberación de citoquinas y un disturbio citoquinas y un disturbio inmunologico agudo causado por inmunologico agudo causado por las condiciones precipitantes.las condiciones precipitantes.
• CLINICACLINICA- Fiebre , diaforesis.- Fiebre , diaforesis.- Taquicardia sinusal o ectópica.- Taquicardia sinusal o ectópica.- Arritmias.- Arritmias.- Edema Agudo de Pulmón.- Edema Agudo de Pulmón.
• MECANISMOS:MECANISMOS: Liberación de Liberación de citoquinas y un disturbio citoquinas y un disturbio inmunologico agudo causado por inmunologico agudo causado por las condiciones precipitantes.las condiciones precipitantes.
• CLINICACLINICA- Fiebre , diaforesis.- Fiebre , diaforesis.- Taquicardia sinusal o ectópica.- Taquicardia sinusal o ectópica.- Arritmias.- Arritmias.- Edema Agudo de Pulmón.- Edema Agudo de Pulmón.
TORMENTA TIROIDEA OTORMENTA TIROIDEA OCRISIS TIROXICACRISIS TIROXICA
TORMENTA TIROIDEA OTORMENTA TIROIDEA OCRISIS TIROXICACRISIS TIROXICA
Tormenta TiroideaTormenta Tiroidea
• Diagnósticos DiferencialesDiagnósticos DiferencialesHipertermia malignaHipertermia malignaSíndrome Neuroléptico MalignoSíndrome Neuroléptico MalignoSépsisSépsisDelirium TremensDelirium TremensFeocromocitomaFeocromocitomaIntoxicación por drogasIntoxicación por drogasDesórdenes psciquiátricosDesórdenes psciquiátricos
Thyroid. Volume 21, Number 6, 2011
Reina Livia1st Century AD
Ephesus Museum, Turquia
Reina Livia1st Century AD
Ephesus Museum, Turquia
CP1250930-3
Actualizacion en el Manejo del hipertiroidismoActualizacion en el Manejo del hipertiroidismo
Consensos yControversiasConsensos yControversiasDra. Xiomara Emely Juarez.EndocrinologaDra. Xiomara Emely Juarez.Endocrinologa
Hospital “San Juan de Dios”. San MiguelHospital “San Francisco”. San MiguelJulio 2012
Hospital “San Juan de Dios”. San MiguelHospital “San Francisco”. San MiguelJulio 2012
CP1250930-1