hipertiroidismo

LifeART Collection Images Copyright © 1989-2001 by Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, MD

Buy SmartDraw!- purchased copies print this document without a watermark .

Visit www.smartdraw.com or call 1-800-768-3729.LifeART Collection Images Copyright © 1989-2001 by Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, MD


Visit www.smartdraw.com or call 1-800-768-3729.

HipertiroidismoEtiología. Fisiopatología. Clínica.

Diagnóstico. Tratamiento.

Juan Pablo Abugattás de TorresTutor: Eduardo Barge Caballero

La Coruña, 18 de Marzo del 2010



Fisiología

Drogas Antitiroideas

Tionamidas

•Ac. Iopanóico e ipodato

•Glucocorticoides

•Propranolol

•Propiltiouracilo

Perclorato

SSKI

Lugol

SSKI

Lugol

Fisiología

Circulation. 2007;116:1725-1735

↑NO

Tirotoxicosis

Hipertiroidismo

↑ H. Tiroidea

↑ Fx. Gland. Tiroides

Prevalencia ≈ 1% 4 – 5% > 80 a. ♀

Rel : 5:1. ♀♂

En galicia: 52/100000 pac-año

La enfermedad de Graves provoca 60 a 80% de las tirotoxicosis

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición J Clin Endocrinol Metab 2002 Feb;87(2):489-99

Rev. Med Univ. Navarra VOL 50, Nº 1, 2006, 11-16

Causas de Tirotoxicosis

Hipertiroidismo primario • Enfermedad de Graves.• Bocio multinodular tóxico.• Adenoma tóxico.• Metástasis de ca de tiroides.• Mutación activadora del TSH-

R.• síndrome de McCune-Albright.• Estruma ovárico.• Sustancias: exceso de yodo

(fenómeno de Jod-Basedow)

Hipertiroidismo primario • Enfermedad de Graves.• Bocio multinodular tóxico.• Adenoma tóxico.• Metástasis de ca de tiroides.• Mutación activadora del TSH-

R.• síndrome de McCune-Albright.• Estruma ovárico.• Sustancias: exceso de yodo

(fenómeno de Jod-Basedow)

Hipertiroidismo secundario • Adenoma hipofisario secretor

de TSH• Síndrome de resistencia a la

hormona tiroidea• Tumores secretores de

gonadotropina coriónica• Tirotoxicosis gravídica

Hipertiroidismo secundario • Adenoma hipofisario secretor

de TSH• Síndrome de resistencia a la

hormona tiroidea• Tumores secretores de

gonadotropina coriónica• Tirotoxicosis gravídica

•Tiroiditis (subaguda, silente)•Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de adenoma•Ingestión excesiva de hormona tiroidea

•Tiroiditis (subaguda, silente)•Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de adenoma•Ingestión excesiva de hormona tiroidea

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

Cuadro clínico

Síntomas• Hiperactividad, irritabilidad,

disforia• Intolerancia al calor y diaforesis• Palpitaciones• Fatiga y debilidad• Pérdida de peso con aumento del

apetito• Diarrea y Poliuria• Oligomenorrea, pérdida de la

libido


En el anciano Tirotoxicosis apática

Cuadro clínico

Signos• Cardiovasculares• Temblores• Bocio• Piel caliente,húmeda,

onicolisis.• Debilidad muscular,

miopatía proximal• Retracción palpebral o

respuesta palpebral lenta• Ginecomastia


Circulation. 2007;116:1725-1735; Am J Med 1982 Jun;72(6):903-6

Taq. Sinusal Fib. Auricular

Manifestación cardiovascular más

frecuente

•> 50 años pico 70a•FA en el 10 - 20% de hipertiroidismos•Hipertiroidismo en 1% de las FA •Revierte el 60%

ICC Soplo sistólico Ao

HTA sistólica

Cuadro Clínico

↓ Col. Total y HDL

Hiperglucemia y ↑ de las necesidades

de insulina ↑ de reabsorción osea

↑ riesgo de fracturas

20% hipercalcemia leve

Anemia Normo-NormoEstado protrombótico↑ Actividad plaquetaria


Diagnóstico

↓ TSH↑ T4L T4L Y T3LNormal

Clínica de graves?

Dx graves

Captación de Radio

iodo

Difusa Zonas ↑ captación

↓ captación

Bocio multinodular

Tiroiditis

Repetir en 4 – 6 meses

SINO

BMJ 2006;332:1369–73

Enfermedad de Graves

0,5% población, 60 – 80% de los casos de Hipertiroidismo. Edad 40 – 60 a. > :♀ ♂ 5:1 10:1



F. GenéticosHLA-DRCTLA-4PTPN22

F. GenéticosHLA-DRCTLA-4PTPN22

F. AmbientalesEstrés

TabaquismoInfeccionesPost-parto

Ingesta de Iodo

F. AmbientalesEstrés

TabaquismoInfeccionesPost-parto

Ingesta de Iodo





Buy SmartDraw!- purchased copies print this

document without a watermark .


TSI



↑ T3 y T4


Lancet 2003; 362: 459–68

IgGTSH-R

Cuadro clínico: Enfermedad de Graves

• Oftalmopatía– 80% Eco y TAC. – 75% -> 1 año antes o

después.– 30 – 50% clínica – 5 – 10% Diplopia.

• Mixedema Pretibial– < 5% pac.– Junto con oftalmopatía– Piel de naranja

• Acropaquias– Muy raro < 1%

• Oftalmopatía– 80% Eco y TAC. – 75% -> 1 año antes o

después.– 30 – 50% clínica – 5 – 10% Diplopia.

• Mixedema Pretibial– < 5% pac.– Junto con oftalmopatía– Piel de naranja

• Acropaquias– Muy raro < 1%


Antitiroideos

Radioyodo

Cirugía

• Tionamidas: Propiltiouracilo y Metimazol• Inhiben a la TPO. Propiltiouracilo inh. T4 T3.• Remisión 30 – 50%; Recaída: 40 – 50%• Estado eutiroideo 6 – 8 semanas. Mientras BB• TTo inicial pre-cirugía o Radioyodo• Agranulocitosis Fiebre, Faringitis, Ulceras bucales

• Suspender Antitiroideos 3 – 7 días antes.• Scan captación de yodo cálculo de dosis.• Objetivo: Hipotiroidismo 80% casos• Test de embarazo pre y anticoncepción 6 – 12m post.• Recaída 21%

• Tiroidectomía total o casi total.• Preferencia del paciente, Bocios muy grandes, posible co-existencia de malignidad, • Preparación con antitiroideos o Lugol y BB y corticoides (si urgente).


N Engl J Med 2008;358:2594-605

Evolución clínica: Enfermedad de Graves

• Mortalidad 10 – 30% sin tratamiento• 15% hipotiroidismo a los 10 – 15 años.• Oftalmopatía no sigue el mismo curso clínico

que la enfermedad.• Empeoramiento en los 3 – 6 meses, fase de

meseta 12 – 18 meses. Mejoría espontanea o en el 5% curso fulminante.

• Mortalidad 10 – 30% sin tratamiento• 15% hipotiroidismo a los 10 – 15 años.• Oftalmopatía no sigue el mismo curso clínico

que la enfermedad.• Empeoramiento en los 3 – 6 meses, fase de

meseta 12 – 18 meses. Mejoría espontanea o en el 5% curso fulminante.


Adenoma Tóxico

• ≈ 5% Tirotoxicosis• ♀ > ♂• > 3 cm• Tirotoxicosis leve• Gammagrafía:

Captación focal e hipocaptación del resto.

• Tratamiento:– Yodo radioactivo– Raro hipotiroidismo

post TTo.– Pre-TTo con

antitiroideos– Alcoholización

percutaneaHarrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

Lancet 2003; 362: 459–68

Bocio Multinodular tóxico

• ≥ 2 nodulos tóxicos.• > 50 años.• Áreas con deficiencia de

yodo.• Jod-Basedow• Gammagrafía: áreas de

hiper e hipocaptación• Síntomas compresivos

(Disfagia, disnea)


Lancet 2003; 362: 459–68

Bocio Multinodular: Tratamiento

• En USA Yodo Radioactivo:– Tasa de curación similar al Graves.– Baja captación de Radioyodo Dosis más altas– TSH recombinante– En ancianos TTo previo con Antitiroideos

• Tiroidectomía subtotal:– Bocios grandes y síntomas compresivos.

• Antitiroideos – Hipertiroidismo leve y comorbilidades


Lancet 2003; 362: 459–68

Tiroiditis


Tiroiditis

Autoinmune, Infecciosa,

Tóxica

Muerte célula

folicular tiroidea

Liberación de H. Tiroideas

•Tirotoxicosis leve

•T4/T3 libre alto

•VSG ↑ y la captación de yodo ↓

•TTo con AINES dosis altas y corticoides

•BB tto de tirotoxicosis

•Hipotiroidismo no requiere tto.

Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA)

39%Yodo

Dosis 200mg/d ingesta de 40 veces []p de yodo.

Redistribución tejido adiposo 6 meses.

Más común en hombres

Sospechar TIA en los pacientes con recidiva o exacerbación de su cardiopatía.


• Tiroides patológica: Graves latente o Bocio multinodular

• Consumo ↓ de yodo• Aumento del sustrato

Jod-Basedow• Doppler: ↑ Vascularización• Captación N o ↑ de yodo (si

no está tomando amiodarona)

• Tiroides patológica: Graves latente o Bocio multinodular

• Consumo ↓ de yodo• Aumento del sustrato

Jod-Basedow• Doppler: ↑ Vascularización• Captación N o ↑ de yodo (si

no está tomando amiodarona)

• Tiroides normal• Consumo N de yodo• Tiroiditis destructiva• ↓ Vascularización• ↓ Captación de yodo• Puede tardar en aparecer 2

– 3 años• Dura semanas a meses• Hipotiroidismo post.

• Tiroides normal• Consumo N de yodo• Tiroiditis destructiva• ↓ Vascularización• ↓ Captación de yodo• Puede tardar en aparecer 2

– 3 años• Dura semanas a meses• Hipotiroidismo post.

TIA tipo 1TIA tipo 1 TIA tipo 2TIA tipo 2



• ¿suspender amiodarona?• Dosis ↑ tionamidas.• ± perclorato, Ac. Iopanoico

o ipodato• Radioyodo si captación.• Cirugía si no responde a

tionamidas.

• No es necesario susp. Amiodarona

• Prednisona 40 – 60mg/d• Reducir la dosis en 1 – 3

meses.• Estado eutiroideo 1 mes.• > 3 meses ¿tipo1?• Contrastes orales iodados• Tionamidas

TIA tipo 1 TIA tipo 2

Tratamiento


Amiodarone and thyroid dysfunction, UpToDate 16.1

Incidencia < 10% de los pacientes hosp. X Tirotoxicosis

Mortalidad 20 – 30%

Definición subjetiva Criterios Dx. Burch and Wartofsky

Causas• Enfermedad de Graves• Bocio multinodular• Adenoma tóxico• Ca. De Tiroides• Estruma Ovárico• Mola hidatiforme

• Tratamiento con IFN α o IL – 2• Contraste Iodados, Amiodarona

Precipitantes• Cirugía•Infecciones severas•Traumatismos•IAM•TEP•Parto•Cetoacidosis diabética•Retirada de antitiroideos

•Contrastes iodados, amiodarona.

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686

Temperature Tachycardia

99-99.9 5 99-109 5

100-100.9 10 110-119 10

101-101.9 15 120-129 15

102-102.9 20 130-139 20

103-103.9 25 140 25

104.0 30 Congestive heart failure

Central nervous system effects Mild: Pedal edema 5

Mild:Agitation 10 Moderate: Bibasilar rales 10

Moderate: Delirium, Psychosis, Extreme lethargy. 20 Severe: Pulmonary edema 15

Severe Seizure, Coma 30 Atrial fibrillation 10

Gastrointestinal-hepatic dysfunction Precipitant history 10

Moderate 10 SCORE:

Diarrhea, Nausea/vomiting, Abdominal pain Muy sugestivo: ≥ 45

Severe 20 Apoya el Dx. 25 - 44

Unexplained jaundice Poco probable < 25

Criterios Dx. de tormenta tiroidea

Endocrinol Metab Clin North Am 1993 Jun;22(2):263-77

Tormenta tiroidea

Tormenta tiroidea

1 ↓ Producción de H. TiroideaTionamidas:

PropiltiouraciloMetimazol

2 Inh. Liberación de H. T

Bloqueo Beta adrenergico

Medidas de soporte

3

4

SSKI, Lugol.Ipodato o Iopanoato(1 hr. Después de 1)

PropranololAtenolol

Esmolol IV

AcetaminofenoHidrocortisona

(T4 T3)

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686

hipertiroidismo

Documents

endocrinol

purchased

bocio multinodular

liberacin

de yodo

cuadro clnico

17a edicin

t4 t3