Hipertensión Portal

HIPERTENSIÓN PORTAL

OSCAR DAVID RUBIO B.RESIDENTE CIRUGÍA GENERAL PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA

• Se forma por detrás del cuello de páncreas– Unión de la vena mesentérica superior y de la

vena esplénica. – Mide 5 cm.– Entre ligamento hepatoduodenal

inmediatamente delante foramen Winslow– La arteria hepática corre por delante de la

vena porta– La vena porta extrahepatica no recibe ninguna

rama en sus caras anterior y posterior

Anatomía Vena Porta

• En 25% de los casos una vena coronaria puede entrar en la v. Porta por delante del ligamento hepatoduodenal, en lugar de sitio usual inmediatamente arriba confluencia VMS y la Vena Esplenica

• No hay ninguna rama hacia el hilio hepatico y ésta es la mejor zona para disección periférica

• En Hilio hepatico la vena porta se divide a 90º para formar rama corta derecha y rama izquierda larga


• RAMA DERECHA: dentro del parenquima hepatico en rama anterior y posterior.

• Rama Corta Anterior Derecha se subdivide en: – Rama anterosuperior – Rama anteroinferior – Rama anteromedial – Rama anterolateral


• RAMA IZQUIERDA: patrón menos predecible– Pequeña rama superior lateral de curso transverso– Tronco grande curso anteroinferior


Relaciones de la Vena Porta conla VCI y la VCS

DEFINICIÓN

• Son los síntomas y signos que aparecen como consecuencia de la obstrucción de la vena porta prehepática,hepática o posthepática lo que puede ser causado por distintas enfermedades.

• La más común: Cirrosis• Aumento de la presión portal por encima de

los 10 mm de Hg.

HIPERTENSIÓN PORTAL

V. Porta:

+ 70% flujo hepático y 50 % de su oxigenación

Hipertensión Portal: Aumento de la presión hidrostática

en el sistema venoso portal. (Normal 2-6 mm/hg)

Presión: Flujo x resistencia

Resistencia = 8 uL/ R4

Fisiopatología hipertensión

Mecanismos HP

Flujo: a) Vasodilatación esplácnica y sistémica (oxido nítrico, Glucagón y otros) b) Hipervolemia Resistencia:

a) Componente fijo (físico) b) Componente activo (modificable)

Fisiopatogenia de la H.Portal

Obstrucción vena porta

hígado Presiónportal esófago estómago Shunt

portosistémico

Circulación colateralAcigos-VCS

Aporte de O2Regeneración

celular

Presión Flujo

hepatófugo

Várices esofágicas

Gastropatía Hipertensiva

(várices)

EncefalopatíaSepsis intestinalAlt.circulatoriasAlt.metabólicas

Circulación colateralUmbilical-VCI

Mesenterica inferior

Vena porta

Varices esofagogástricas

mesenterica inferior

mesenterica superior

Vena porta

hemorroides

Varices esofagogástricas

Vena cava inferior

ombligo

Vena umbilicalVena esplénica

CLASIFICACIÓN

• HISTOLOGICAS– Presinusoidal

– Sinusoidal

– Post-sinusoidal

HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN


• 1.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL– 1a.- Extrahepática– 1b.- Intrahepática

• 2.- OBSTRUCCION SINUSOIDAL*• 3.- OBSTRUCCION POSTSINUSOIDAL

– 3a..- Intrahepática– 3b.- Extrahepática– 3c.- Cardiacas

• 4.- Hiperreflujo

HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACION

1a.-

1b.-2.-

3a.-

3b.-


HIPERTENSION PORTAL

1a.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL. EXTRAHEPATICA (trombosis vena porta).

• Neonatales– Onfalitis neonatal– Atresia congénita

• Sec. a estasis– Secundaria a cirrosis– Secundaria a deshidratación grave


1a.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL. EXTRAHEPATICA (trombosis vena porta).

• Hipercoagulabilidad– Policitemia– Trombocitosis – Anticonceptivos orales

• Obstrucción mecánica – Tumores– Adenopatias periportales– Adenopatías pancreatitis.


1b.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL.

INTRAHEPATICA.

• Fibrosis hepática congénita• Cirrosis biliar primaria• Infecciosas

– Esquistosomiasis– Sarcoidosis


1b.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL.

INTRAHEPATICA.

• Esclerosis hepatoportal (HP-primaria)

• Padecimientos mieloproliferativos:– Enf. Hodgkin– Leucemia mieloide

• Toxicidad por arsénico


2.- OBSTRUCCION SINUSOIDAL

• Cirrosis• Degeneración grasa• Hepatitis tóxica• Enfermedad de Wilson


3a.- OBSTRUCCION POST- SINUSOIDAL

INTRAHEPATICA (1).

• Cirrosis:– Nutricional– Posnecrótica– Biliar secundaria.



INTRAHEPATICA (2).

• Hemocromatosis• Hepatitis

– Viral– Alcoholica



INTRAHEPATICA (3).

• Sindrome de Budd Chiari– Intrahepático con enfermedad

venoclusiva

• Estados de hipercoagulabilidad


3b.- OBSTRUCCION POST-SINUSOIDAL

EXTRAHEPATICA (1)

• Tabiques congénitos suprahepáticos de la cava

• Sx Budd Chiari extrahepático

• Traumatismos


3b.- OBSTRUCCION POST-SINUSOIDAL

EXTRAHEPATICA (2)

• Neoplasias– Hepáticas– Renales y suprarrenales

• Sepsis


3c.- OBSTRUCCION POSTSINUSOIDAL

EXTRAHEPATICA

• CAUSAS CARDIACAS– Pericarditis constrictiva– Insuficiencia cardíaca

congestiva


4.- Hipertensión portal por hiperaflujo

• Fistula arteriovenosa entre arteria hepática y:– Vena porta – Esplénica– Mesentérica

• Esplenomegalia masiva


Clínica de la Hipertensión Portal

MANIFESTACIONESCLÍNICAS

SIGNOS

CIRCULACIÓNCOLATERAL

PORTOSISTÉMICA

EsplenomegaliaHiperesplenismo

SÍNTOMAS

Ascitis hemorroides HDA por rupturaDe várices esofágicas

Síntomas

• Hematemesis: es el más frecuente, expresión de la hemorragia digestiva alta por ruptura de las várices esofágicas.

• Melena

Signos

• CIRCULACION COLATERAL PC. INF.• ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO.• VARICES ESOFAGICAS• GASTROPATIA HIPERTENSIVA• HEMORROIDES• ASCITIS

Circulación colateral subcutánea

• Porta: supraumbilical,periumbilical e infraumbilical.(Cabeza de medusa).

• Cava Inferior.• Portocavainferior.• Cava superior.

HIPERTENSION PORTAL FISIOPATOLOGIA

• Dilatación importante y comunicación hacia la circulación esplacnica.– V. gastrica izq.– V. gastricas cortas– V. esofágicas


• Dilatación importante y comunicación hacia la circulación venosa en general– V. Intercostales– V, diafragmáticas– Comunicación con sistema ácigos.


HIPERTENSION PORTALFISIOPATOLOGIA

Reapertura de colaterales hacia la circulación sistémica

• Comunicación con venas

paraumbilicales.


Tipo Cava Inferior Tipo portocava Inferior

Tipo portal (cabeza de medusa) tipo cava superior

Circulación colateral

Esplenomegalia

• Signo aislado más importante.Si no se palpa o aparece en una ECO el diagnóstico de HP es dudoso.

• Consecuencia de la hipertensión retrógrada (la porta no tiene válvulas).

• Manifestaciones de hiperesplenismo Anemia de tipo hemolítico,leucopenia y

trombocitopenia.

Hipertensión Portal

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