Hipertensión Arterial

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DR. ENRIQUE CAMPOS FRANCOCARDIOLOGÍA

HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

DEFINICIÓN

• La HTA es una enfermedad crónica caracterizada por un aumento sostenido de la presión arterial, por arriba de los límites considerados normales.

• Su importancia deriva de que daña la vascularidad sistémica, principalmente en 3 órganos: corazón, cerebro y riñón; provocando complicaciones productoras de invalidez y muerte temprana.

EPIDEMIOLOGÍA

1. La prevalencia de HTA en México se encuentra entre las más elevadas mundialmente.

2. De los adultos con HTA diagnosticada, sólo 73.6% reciben tratamiento farmacológico y menos de la mitad de estos tiene la enfermedad bajo control.

ENSANUT 2012

PREVALENCIA

• En el Norte del país 36.4%.• En el sur 28.5%.• En las localidades urbanas 31.9%.• En las localidades rurales 29.9%.• En Nivel-Socioeconómico-Alto 31.1%.• En Nivel-Socioeconómico-Bajo 29.7%.

ENSANUT 2012

Prevalencia de HAS en México

33-36.4%

30-32.9%

26-29.9%

22-28.5%

Prevalencia Nacional 31.6%

Del 2000 al 2006 la prevalencia aumento 19.7%.

ENSANUT 2012

CLASIFICACIÓN

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL: después de estudiar al paciente no se encuentra patología relacionada a la HTA (95%).

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA: después de estudiar al paciente se detecta una patología subyacente relacionada con la HTA (5%).

CLASIFICACIÓN JNC 7

CLASIFICACIÓN DE LA SEC

Fuente: 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.

Categoría Presión sistólica (mmHg)

Presión diastólica (mmHg)

Óptima <120 <80

Normal <130 <85

Normal alta 130-139 85-89

Hipertensión

Fase 1 (leve) 140-159 90-99

Fase 2 (moderada) 160-179 100-109

Fase 3 (grave) 180 110

Hipertensión sistólica aislada

140 <90

ETIOPATOGENIA DE LA HAS

Predisposición hereditaria

(transmisión poligénica)

Factores ambientales

Alteración de los mecanismos normales de

control

HAS

FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA

Ingesta excesiva de sodio

Estrés

Obesidad

Factores endoteliales

Alteraciones genéticas

Hiperinsulinemia

↑Volumen

plasmático

↑Precarga

PRESIÓN ARTERIAL

Hipertensión

Retención renal de sodio

GASTO CARDIACO RESISTENCIA PERIFÉRICA

Alteraciones genéticas

Menor superficie de filtración

Hiperactividad del sistema nervioso simpático

Veno-constricción

↑ Contractilidad

Hiperactividad del SRAA

Constricción funcional

Alteración de la membrana plasmática

Hipertrofia estructural

Aumento en la resistencia periférica

Autorregulación

IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LA CONTRIBUCIÓN GENÉTICA EN

LA HAS• Identificación de poblaciones y sujetos en

riesgo

• Ahondar en los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad, aunque no siempre los polimorfismos se asocian a algún mecanismo conocido del control de la PA

• Identificar sujetos con diferente respuesta a determinados tratamientos

• Manipulación genética con fines terapéuticos

HERENCIA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• Proporción de la variabilidad fenotípica atribuible a factores genéticos: 30-60%

• Frecuencia de HAS en parientes cercanos: 65-70%

• Prevalencia de la HAS en México: 30%

• Sistema RAA• Proteínas G• Sistema noradrenérgico• Canales iónicos• Sistema inmune e inflamación• Rigidez arterial• Resistencia a la insulina

Genes candidatos a causar Hipertensión

CONSECUENCIAS DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

Hiperinsulinismo

Obesidad central

Resistencia a la

insulina

Lipólisisy AGL

Dislipidemia tipo IV

Vasodilataciónatenuada HAS

Retención de Na+

Hipertrofia vascular

Actividad simpática

FACTORES DE RIESGO

• Tabaquismo• Obesidad (IMC >30)• Sedentarismo• Dislipidemia• Diabetes mellitus• Microalbuminuria o FG <60ml/min• Edad >45 años en hombres y >55 años

en mujeres• Historia familiar de enfermedad

cardiovascular prematura (hombres <55 años y mujeres <65 años)

FACTORES QUE INDICAN UN PRONÓSTICO ADVERSO EN LA HIPERTENSIÓN• Raza negra

• Edad joven• Sexo masculino• Presión diastólica persistente >115 mmHg• Tabaquismo• Diabetes mellitus• Hipercolesterolemia• Obesidad• Consumo excesivo de alcohol• Signos de lesiones orgánicas

1. Cardiacos: Cardiomegalia, Alteraciones electrocardiográficas de isquemia o sobrecarga de VI, IAM, ICC

2. Oculares: Exudados y hemorragias retinianas, Edema de papila

3. Renales: alteración de la función renal4. Sistema nervioso: EVC

DIAGNÓSTICO

• Si en 2 o más determinaciones de la PA se le encuentran al paciente cifras iguales o > 140/90mmHg, se cataloga como hipertenso arterial.

• Es muy importante aplicar la técnica correcta para la toma de PA

HISTORIA CLÍNICA

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES HAS DM Hiperuricemia/gota Dislipidemia Obesidad Nefropatías familiares Enfermedad vascular prematura

HISTORIA CLÍNICA

Antecedentes personales Dislipidemia

DM

Hiperuricemia/gota

Tabaquismo

Obesidad Dieta aterogénica

Sedentarismo

Excesiva ingestión de alcohol

Uso de vasoconstrictores

Enfermedad vascular previa

Enfermedad tiroidea o renal

Pre-eclampsia y eclapsia Menopausia

Uso de anticonceptivos orales

Sintomatología La HAS es una enfermedad asintomática

Cuando hay síntomas, éstos son:

• Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.

• Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:

Cardiovasculares Neurológicas Renales Endocrinológicas

HISTORIA CLÍNICA

EXPLORACIÓN FÍSICAPeso

EstaturaPerímetro abdominal Índice de masa corporal (IMC = peso/estatura2):

Normal: <25 Sobrepeso:25-27 Obesidad: >27

Examen del fondo de ojo: Clasificación de Keith & Wagener

• Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del brillo arteriolar

• Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)

• Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias • Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema

Examen del fondo de ojo: Clasificación de Keith & Wagener

Grado I Grado II

Grado III Grado IV

EXPLORACIÓN FÍSICA

Buscar intensionalmente:• Crecimiento tiroideo• Área cardiaca: taquicardia, arritmia,

cardiomegalia, galope, soplos• Campos pulmonares: estertores• Abdomen: soplos, visceromegalias y masas,

soplo sistólico o diastólico en fosas renales• Extremidades: pulsos y medición de PA en

los 4 miembros, en decúbito, sentado y de pie.

• El paciente debe encontrarse sentado, erecto, con la espalda apoyada en la silla y el brazo sobre una superficie que lo mantenga a la altura del corazón.

• Seleccionar adecuadamente el brazalete

• El paciente debe mantenerse en reposo por lo menos 5 minutos previos a la toma de PA, sin haber ingerido cafeína y estimulantes adrenérgicos; sin haber fumado, sin la presencia de estímulos significativos ni ropas apretadas

TÉCNICA CORRECTA PARA LA TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

MEDIDAS RECOMENDADAS DE BRAZALETES PARA TOMA DE LA

PRESIÓN ARTERIALCircunferencia del brazo, cm

Tipo Ancho de cámara neumática, cm

Largo de cámara neumática, cm

5 - 7.5 Neonato 3 5 7.5 - 13 Preescolar 5 8 13 - 20 Escolar 8 13 24 - 32 Adulto 13 24 32 - 42 Adulto grande 17 32 42 - 50 Muslo 20 42

Ancho de cámara neumática

Circunferencia ideal del brazo

Rango dedesviaciónaceptable

Ancho delbrazalete

80%

66%

•Localización de la arteria humeral

•Colocar la cámara neumática sobre la arteria humeral. El borde inferior del mismo debe estar 2 cm por arriba del pliegue del codo, ajustado pero no tanto para no permitir la introducción de un dedo entre él y la piel

•Estimación palpatoria de la presión sistólica

•Insuflar el brazalete por arriba de 20 mmHg de la presión sistólica palpada

TÉCNICA PARA LA MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• Desinflar el brazalete a velocidad constante:

2 mmHg/seg o por latido

• Registrar el nivel donde se escuchó K-I

• Registrar el nivel donde dejan de percibirse ruidos, K-V

•Registrar las presiones sistólica y diastólica

•Esperar 2 minutos y repetir la medición de la presión arterial

TÉCNICA PARA LA MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Variaciones biológicas•Corto plazo•Hora del día•Diurna

Variaciones por la medición

•Sujeto•Examinador•Equipo•Técnica

VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL

•Hipertensión de “bata blanca”

•Efecto del medio ambiente

•Tabaquismo

•Cafeína

•Alcohol

•Examinador

•Posición del paciente

VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• Hemoglobina• Glucosa

sanguínea• Creatinina sérica• Potasio sérico• Colesterol total• Colesterol HDL• Triglicéridos• Colesterol LDL• Ácido úrico• EGO• ECG

DIAGNÓSTICO DE HAS

LABORATORIO INDISPENSABLE

ELECTROCARDIOGRAMA EN HAS

Biometría hemática completaPruebas tiroideas Urea17 ceto e hidroxiesteroides y cortisolMonitoreo ambulatorio de la presión arterialDepuración de creatininaTele radiografía de tóraxEcocardiografía M, bidimensional y DopplerPerfil renal de medicina nuclear Urografía excretora Ultrasonido abdominal y vascular

DIAGNÓSTICO DE HAS

ESTUDIOS ESPECIALES

Catecolaminas y metabolitos urinarios (metanefrinas y ácido vainillilmandélico)Factor reumatoide, células LE. Marcadores inmunológicos, anticuerpos antinuclearesActividad plasmática de reninaAldosteronaTomografía cerebral, torácica o abdominalResonancia magnética cerebral, torácica o abdominalAortografía y angiografia renalPrueba de esfuerzoOtras

DIAGNÓSTICO DE HAS

ESTUDIOS ESPECIALES

Modificaciones del estilo de vida

Disminución del peso corporal

Cambios dietarios

Práctica de ejercicio dinámico frecuente

Disminución de la ingestión de alcohol y supresión del tabaco

Modificaciones del factor estrés/hostilidad

Cambio en el estilo de vida

Recomendación de la PAS

Reducción de peso

Tener IMC < 251-2 mm Hg por

cada kg

Tipo de alimentación

Dieta DASH 5-8 mm Hg

Ingestión de sodioConsumo de < 6 g

de sal2-8 mm Hg

Actividad física30´ de ejercicio

aerobio, 5-7 veces a la semana

4-9 mm Hg

Consumo de alcohol

No más de 2 “bebidas” al día; las mujeres, una

sola

2-4 mm Hg

Efectos de las modificaciones del estilo de vida

Grupos de antihipertensivos

Diuréticos tiazídicos

-bloqueadores

Calcioantagonistas

Inhibidores de la ECA

Antagonistas de receptores de A II

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOSLugar de acción

Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/ precauciones

Efectos secundarios frecuentes o peculiares

DIURÉTICOS

Túbulo renal Tiazidas: p. ej., hidroclorotiazida

Según el fármaco específico

Hipertensión leve, como complemento en las formas moderadas o graves

Diabetes mellitus, hiperuricemia, hiperaldosteronismo primario

Disminución de potasio, hiperglucemia, hiperuricemia, hipercolesterolemia, dermatitis, púrpura, depresión, hipercalcemia

Oral: 12.5-25 mg/día

Del asa: p. ej., furosemida

Oral: 20-80 mg, 2 o3 veces al día

Hipertensión leve, como complemento en la hipertensión grave o maligna, especialmente en insuficiencia renal

Hiperuricemia, hiperaldosteronismo primario

Disminución de potasio, hiperuricemia, hiperglucemia, hipocalcemia, discrasias sanguíneas, exantemas, náuseas, vómitos, diarreas

Ahorradores de potasio:

Hipertensión por exceso en la secreción de mineralocorticoides, coadyuvante de las tiazidas

Espironolactona Oral: 25 mg, 2 a 4 veces al día

Insuficiencia renal Hiperpotasiemia, diarrea, ginecomastia, irregularidades menstruales

Triamtereno Oral 25-100 mg/día Hiperpotasiemia, náuseas, vómitos, calambres en las piernas, nefrolitiasis, trastornos digestivos

Amilorida Oral: 5-10 mg/día

Lugar de acción



FÁRMACOS ANTIADRENÉRGICOS

Centrales Clonidina Oral: 0.05-0.6 mg, 2 veces al día

Hipertensión leve o moderada, enfermedad renal con hipertensión

Hipotensión postural, somnolencia, sequedad de boca, hipertensión tras la interrupción brusca, insomnioGuanabenz Oral: 4-16 mg, 2

veces al día

Guanfacina Oral: 1-3 mg/día

Metildopa (también actúa bloqueando los nervios simpáticos)

Oral: 250-1 000 mg, 2 veces al día

Hipertensión leve o moderada (oral), hipertensión maligna (IV)

Feocromocitoma, hepatopatía activa (IV), durante la administración de inhibidores de la MAO

Hipotensión postural, sedación, fatiga, diarrea, alteraciones de la eyaculación, fiebre, ginecomastia, galactorrea, prueba de Coombs positiva (en ocasiones asociada a hemólisis), hepatitis crónica activa, colitis ulcerosa, síndrome de tipo lupus

IV: 250-1 000 mg cada 4-6 h (puede aparecer tolerancia)

Ganglios autónomos

Trimetafán IV: 1-6 mg/min Hipertensión grave o maligna

Enfermedad coronaria grave, insuficiencia cerebrovascular, diabetes mellitus (en tratamiento con antidiabéticos), glaucoma, prostatismo

Hipotensión postural, síntomas visuales, sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria, impotencia

Terminaciones nerviosas

Guanetidina Oral: 10-150 mg/día

Hipertensión moderada o grave

Feocromocitoma, enfermedad coronaria grave, insuficiencia cerebrovascular durante la administración de inhibidores de la MAO

Hipotensión ortostática, bradicardia, sequedad de boca, diarrea, alteraciones de la eyaculación, retención de líquidos, asma

Guanadrel Oral: 5-50 mg, dos veces al día

Lugar de acción Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/ precauciones


Receptores alfa Fentolamina IV: 1-5 mg en embolada Sospecha o certeza de feocromocitoma

Enfermedad coronaria grave Taquicardia, debilidad, mareos, rubor

Fenoxibenzamina

Oral: 10-50 mg, 1 o 2 veces al día (puede aparecer tolerancia)

Feocromocitoma demostrado Hipotensión postural, taquicardia, miosis, congestión nasal, sequedad de boca

Prazosina Oral: 1-10 mg, 2 veces al día

Hipertensión leve o moderada Utilizar con precaución en ancianos

Síncope súbito, cefaleas, sedación, mareos, taquicardia, efecto anticolinérgico, retención de líquidos

Terazosina Oral: 1-20 mg/día

Doxazosina Oral: 1-16 mg/día

Receptores beta Propranolol Oral: 10-120 mg, 2 a 4 veces al día

Hipertensión leve o moderada (especialmente si hay signos de hiperdinamia circulatoria), coadyuvante de la hidralazina

Insuficiencia cardíaca congestiva, asma, diabetes mellitus (en tratamiento con hipoglucemiantes), durante la administración de inhibidores de la MAO, COPD, enfermedad del nódulo sinusal, bloqueo cardíaco, de segundo y tercer grados

Mareos, depresión, broncoespasmo, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, insuficiencia cardíaca, fatiga, fenómeno de Raynaud, alucinaciones, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, psoriasis; la interrupción brusca puede desencadenar angina o lesión miocárdica en pacientes con enfermedad cardíaca

Metoprolol Oral: 25-150 mg, 2 veces al día

Nadolol Oral: 20-120 mg/día

Atenolol Oral: 25-100 mg/día

Timolol Oral: 5-15 mg, 2 veces al día

Betaxolol Oral: 10-20 mg/día

Carteolol Oral: 2.5-10 mg/día

Pindolol Oral: 5-30 mg, 2 veces al día

Menos bradicardia en reposo que otros betabloqueadores

Acebutolol Oral: 200-600 mg, 2 veces al día

Receptores alfa/beta

Labetalol Oral: 100-600 mg, 2 veces al día

Similar a los betabloqueadores con más efectos posturales

IV: 2 mg/min

Carvedilol Oral: 12.5-50 mg, una vez al día o fraccionado

Lugar de acción Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/ precauciones Efectos secundarios frecuentes o peculiares

VASODILATADORES

Músculo liso vascular

Hidralazina Oral: 10-75 mg, 4 veces al día

Coadyuvante en el tratamiento de la hipertensión moderada o grave (oral), hipertensión maligna (IV o IM), nefropatía con hipertensión

Lupus eritematoso, enfermedad coronaria grave

Cefalea, taquicardia, angina de pecho, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, síndrome de tipo lupus, exantema, retención de líquidosIV o IM: 10-50 mg, cada 6

h (puede aparecer tolerancia)

Minoxidilo Oral: 2.5-40 mg, 2 veces al día

Hipertensión grave Enfermedad coronaria grave Taquicardia, deterioro de la angina, intensa retención de líquidos, hirsutismo en la cara y cuerpo, rasgos faciales toscos, posibles derrames pericárdicos

Diazóxido IV: 1-3 mg/kg hasta 150 mg rápidamente

Hipertensión grave o maligna Diabetes mellitus, hiperuricemia, insuficiencia cardíaca congestiva

Hiperglucemia, hiperuricemia, retención de sodio

Nitroprusiato

IV: 0.5-8 (µg/kg)/min Hipertensión maligna Aprensión, debilidad, diaforesis, náuseas, vómitos, sacudidas musculares, intoxicación por cianuro

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Enzima convertidora

Captoprilo Oral: 12.5-75 mg, 2 veces al día

Hipertensión leve a grave, estenosis arterial renal

Insuficiencia renal (reducir dosis), estenosis bilateral de la arteria renal, embarazo

Leucopenia, pancitopenia, hipotensión, tos, angioedema, urticaria, fiebre, pérdida del gusto, insuficiencia renal aguda en la estenosis bilateral de la arterial renal, hiperpotasiemia

Benazeprilo Oral: 5-40 mg/día Iguales que los del captoprilo, pero con menos signos de leucopenia, con quizá mayor frecuencia de tos y angioedema. Todos pueden darse una vez al día, pero los efectos secundarios disminuyen fraccionando a dos tomas al día. El fosinoprilo se elimina más por la bilis que los otros

Enalaprilo Oral: 2.5-40 mg/día

Enalaprilato IV: 0.625-1.25 mg, durante 5 min, cada 6-8 h

Fosinoprilo Oral: 10-40 mg/día

Lisinoprilo Oral: 5-40 mg/día

Quinaprilo Oral: 5-80 mg/día

Ramiprilo Oral: 1.25-20 mg/día

Trandolaprilo Oral: 1-4 mg/día

Lugar de acción



ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

Losartán Oral: 25-50 mg, 1 o 2 veces al día

Hipertensión moderada o grave, estenosis de la arteria renal

Embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal

Hipotensión, insuficiencia renal aguda en la estenosis bilateral de la arteria renal, hiperpotasiemia

Valsartán Oral: 80-320 mg

Irbesartán Oral: 150-300 mg/día

Telmisartán Oral: 40-80mg/día

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES

Túbulo renal

Espironolactona Oral: 25-50 mg 2 a 4 veces al día

Hipertensión por secreción excesiva de mineralocorticoides; como complemento del tratamiento con tiazidas

Insuficiencia renal Hiperpotasiemia, diarrea, irregularidades menstruales, ginecomastia

Eplerenona 50-100 mg/día Hipertensión por secreción excesiva de mineralocorticoides; como complemento del tratamiento con tiazidas

Insuficiencia renal, nefropatía diabética

Hiperpotasiemia, sin efectos colaterales antiandrogénicos ni antiprogestágenos

Lugar de acción



ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Músculo liso vascular

Dihidropiridinas:

Nifedipina liberación retardada

Oral: 30-90 mg/día

Hipertensión leve o moderada

Insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco de segundo y tercer grados

Taquicardia, rubor, alteraciones digestivas, hiperpotasiemia, edema, cefaleas

Amlodipina Oral: 2.5-10 mg/día

Felodipina liberación lenta

Oral: 5-10 mg/día

Isradipina Oral: 2.5-10 mg/día

Nicardipina Oral: 20-40 mg 3 veces al día

Benzotiazepinas:

Diltiazem Oral: 30-90 mg, 4 veces al día o como forma de acción retardada 180-300 mg/día



Como la amlodipina excepto en que no produce taquicardia ni edema, pero puede causar bloqueo cardíaco, estreñimiento y disfunción hepática

Fenilalquilamina:

Verapamilo Oral: 30-120 mg, 4 veces al día o de acción retardada 120-480 mg/ día



Calcioantagonistas

Diferencias farmacológicas

Acción DHPDiltiaze

mVerapam

il

Dilatación periférica

Frecuencia cardiaca

o

Contractilidad

Miocárdica

Conducción AV

Efectos del tratamiento combinado

Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con fármacos con diferente mecanismo de acción

Utilizar menores dosis de ambos fármacos

Contrarrestar un efecto colateral nocivo

Tratamiento combinado

IECA

-bloqueadores

-bloqueadores Calcioantagonistas

Diuréticos

ARA II

HIPERTENSIÓN

SECUNDARIA

INTRODUCCIÓN

• Es aquella en que después de haber estudiado al paciente hipertenso, se detecta en él, una patología relacionada con la HTA.

• El 5% de los casos de HTA corresponden a este tipo.

• Cabría pensar que al corregir esa patología, automáticamente cesaría la HTA, sin embargo la curación solo ocurre en el 1-2% de los hipertensos secundarios.

SITUACIONES QUE HACEN SOSPECHAR HTA SECUNDARIA

1. HTA en niños o jóvenes

2. Pacientes hipertensos >50 años en que cambia su patrón de HTA hacía un grado más severo

3. Resistencia a un tratamiento medicamentoso bien indicado

4. Estigmas o rasgos clínicos sugestivos:– Soplo abdominal– Hipokalemia inexplicable– Crisis adrenérgicas– Signos de sindrome de Cushing, tirotoxicosis,

coartación de la aorta, etc.

3. Síndromes adrenogenitales congénitos o hereditarios (déficit de 17-hidroxilasa y 11

I. Renal

A. Pielonefritis crónica

B. Glomerulonefritis aguda y crónica

C. Poliquistosis renal

D. Estenosis vascular renal o infarto renal

F. Tumores productores de renina

II. Endocrina

A. Anticonceptivos orales

B. Hiperfunción corticosuprarrenal

1. Enfermedad y síndrome de Cushing

2. Hiperaldosteronismo primario 3. Síndromes adrenogenitales congénitos o hereditarios (déficit de 17-hidroxilasa y 11-hidroxilasa)

C. Feocromocitoma

D. Mixedema

E. Acromegalia

CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

III. Neurógena A. Psicógena B. Síndrome diencefálico C. Disautonomía familiar (Riley-Day) D. Polineuritis (porfiria aguda, intoxicación por plomo) E. Hipertensión intracraneal (aguda) F. Sección medular (aguda)

IV. De causas diversas A. Coartación de la aorta B. Aumento del volumen intravascular (exceso de transfusiones, policitemia vera) C. Poliarteritis nudosa D. Hipercalcemia E. Fármacos (glucocorticoides, ciclosporina)

V. Etiología desconocida A. Toxemia del embarazo C. Porfiria aguda intermitente

CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

ENFEREMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA

• La enfermedad glomerular se presenta como uno de estos 5 síndromes:

1. Proteinuira aislada2. Síndrome nefrótico3. Síndrome nefrítico4. Insuficiencia renal crónica5. Hematuria aislada

• Estados patológicos subyacentes:

1. Enfermedad quística renal2. Enfermedad glomerular3. Nefritis intersticial4. Enfermedad renal terminal

ENFEREMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA

EVALUACIÓN

• Historia clínica• Analisis de orina• Nitrogeno ureico• Creatinina• Electrolitos y albúmina• Radio albúmina urinaria /

creatinina• USG renal• FG y biopsia

INDICADORES CLÍNICOS

• Infecciones repetitivas del tracto urinario• Historia de abuso de analgésicos• Insuficiencia renal previa• Historia de ingesta de alcohol no ingerible• Retinopatía diabética en un paciente diabético

con proteinuria• Soplo abdominal, particularmente diastólico• Proteinuria• Eritrocituria, que indica inflamación glomerular• Proteinas (+) por acido sulfosalicilico: sugiere

la presencia de cadenas ligeras con disproteinemia.

HALLAZGOS DE EXPLORACIÓN

• Edema periorbital• Edema de miembros pélvicos• Estertores• Palidez• Soplos cardiacos• Frote pericardico• Disminución de la sensibilidad táctil• Pérdida de masa muscular

TRATAMIENTOEl tratamiento será dirigido hacia la causa desencadenante

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

• Síndrome de aumento de la TA debido a perfusión renal disminuída.

• MECANISMO DE PRODUCCIÓN:1. Activación del SRAA para restaurar la

perfusión renal (riñón de Goldblatt)2. Disminución en la eliminación de Na y

agua en estenosis bialteral o unilateral

EVALUACIÓN

1. Establecer la causa y compromiso hemodinámico de la lesión

2. Valorar si la estenosis es crítica y tiene el riesgo de provocar daño renal designado como nefropatía isquémica

INDICADORES DIAGNÓSTICOS

• HTA en mujeres jóvenes (fibrodisplasia renal)

• HTA resistente a tratamiento en adultos >50 años

• Soplos abdominales• Edema pulmonar en pacientes que

están recibiendo IECAs• Deterioro de la función renal

acelerado

ESTUDIOS DE IMAGEN

• Renografía con captopril: – La administración de captopril

magnifica la diferencia en la función entre ambos riñones y la acumulación de radionúclido no es removida por la filtración glomerular en el riñón afectado.

– Otras veces el riñón está excluido– Si la creatinina es >2mg/dL la

frecuencia de falsos positivos aumenta

ESTUDIOS DE IMAGEN

• USG Doppler:

– Un aumento en la velocidad del flujo renal >200 cm/seg, o un valor más alto que la velocidad aortica con un radio renal/aórtico >3.5 es predictivo de estenosis

– También la modificación de la forma de las ondas distales tipo parvus tardus indica mayor obstrucción proximal

ESTUDIOS DE IMAGEN

• ANGIOGRAFÍA CON RM CON GADOLINIO:

– Proporcional la imagen de las arterias renales y algo de la función renal

– Está limitada por su costo

ESTUDIOS DE IMAGEN

• ARTERIOGRAFÍA CONTRASTADA:

– Estandar de oro para evaluación e identificación de las lesiones de las arterias renales y se realiza al mismo tiempo que la angioplastía y colocación de stent

– Riesgos: desprendimiento de placa aterosclerosa, y la toxicidad ala medio de contraste, especialmente en DM e IRC

OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• FUNCIÓN RENAL– Una creatinina >3mg/dL indica

insuficiencia renal avanzada con poca probabilidad de recuperación después de cirugía o de reparación endovascular

• TAMAÑO DEL RIÑÓN– Los riñones pequeños <8cm no han

mostrado restauración de la función después de revascularización.

OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• PARAMETROS DE FLUJO– La medida del flujo post-estenótico y de la

resistencia vascular dentro del riñón por USG doppler provee una guía para el potencial salvamento del riñón y la respuesta presora.

• PROTEINURIA– Su presencia en diabeticos aumenta la

probabilidad de otra enfermedad glomerular, disminuyendo el beneficio de la revascularizacion

TRATAMIENTO

1. Tratamiento médico2. Angioplastia percutanea

transluminal con o sin stent3. Cirugía de revascularización 4. Nefrectomía

El procedimiento que ha dado mejores resultados es la angioplastía, auque no está excenta de reestenosis.

ALDOSTERONISMO PRIMARIO

• La anormalidad fundamental de su producción es desconocida. Se han identificado alteraciones genéticas diversas.

• La excesiva cantidad de aldosterona que se produce provoca mayor resorción de Na y agua con expansión de volumen intravascular e HTA

• La excresión elevada de K y H promueve alcalosis metabólica hipocalemica en el 50% de los casos

DATOS CLÍNICOS

• Debilidad muscular• Fatiga• Calambres• Paralisis muscular• Poliuria• Polidipsia• Hipotensión postural• Bradicardia• ECG: el intervalo QT es ancho y

acompañado de ondas U

TRATAMIENTO

• Determinar si existe hiperplasia glandular o se trata de un adenoma

• Van a favor de adenoma: – Hipocalemia < 3meq/L– Desoxicorticosteroides en plasma >100ng/dL– Disminución de aldosterona en pasma

• Si la RM no es concluyente se toma sangre venosa para cuantificar la concentracion de aldosterona y cortisol

FEOCROMOCITOMA

• Es un tumor productor de catecolaminas que causa HTA en menos del 0.05% de los paciente hipertensos.

• Puede curarse por cirugía en aproximadamente 90% de los poacientes

• Si no es reconocido, invariablemente causa complicaciones cerebrovasculares o cardiovasculares letales

• Aproximadamente 20% de los casoso son familiares, autosomico dominante y estan asociados a múltiples neoplasias neuroendócrinas.

FEOCROMOCITOMA

SÍNTOMAS:• Cefalea• Diaforesis• Palpitaciones • Taquicardia• Raramente bradicardia• Ansiedad• Bochornos• Síntomas digestivos con pérdida

de peso

FEOCROMOCITOMA

Crisis suprarrenal

HAS severa, episódica o sostenida + episodios

Taquicardia

Diaforesis

Palidez

Angustia, crisis de pánico

ANALISIS

• Catecolaminas en plasma y en orina, metanefrinas y ácido vainilmandélico elevados en orina de 24 h

• Prueba de clonidina positiva• Imágenes: gamagrama, TAC y RM• En los analisis de gabinete la mejor aproximación

diagnóstica la proporciona la RM y la confirmación es por biopsia

TRATAMIENTO

• En la preparación previa a cirugía se utilizan alfa y beta bloqueadores.

• Se practica la resección quirurgica

• Algunos tumores son benignos

• No obstante que la resección del tumor controla la TA, algunos pacientes continuan hipertensos.

Síndrome de Cushing

La causa más frecuente de Cushing son los adenomas basófilos de la hipófisis anterior secretores de ACTH

Causas menos frecuentes son los tumores ectópicos productores de ACTH y los adenomas o adenocarcionomas corticales suprarrenales

Otra causa frecuente es la iatrógena


Obesidad central Cuello de búfalo Facies de luna llena Hipertensión arterial Estrías purpúreas Hirsutismo Masculinización en las mujeres Miopatía Osteoporosis / fracturas espontáneas Disglucemia

Cuadro clínicoCuadro clínico


Prueba de supresión con dexametasona (supresión de ACTH con dosis altas del corticoide)

Determinar si el hipercorticismo es ACTH dependiente o independiente

Determinación del tumor utilizando USG abdominal, TAC o RMN

Laboratorio y gabineteLaboratorio y gabinete


TratamientoTratamiento Remoción quirúrgica hipofisiaria, del tumor ectópico o del tumor suprarrenal

Adrenalectomía bilateral en casos de hiperplasia

Farmacológico

CRISIS HIPERTENSIVAS


• Se definen como una elevación severa y brusca de la TA

• Aparecen en cualquier tipo de HTA y constituyen una amenaza para la vida, por lo que deben reconocerse en forma rápida y dar un tratamiento efectivo para evitar el daño de los órganos blanco.

• La causa más común de crisis hipertensiva es el tratamiento inadecuado de la HTA esencial .

• Se deben a aumentos súbitos de las resistencias vasculares sistémicas probablemente relacionados con vasoconstrictores humorales, produciéndose lesión y disfunción endotelial con necrosis fibrinoide de las arteriolas. La lesión vascular deriva en agregación de plaquetas y fibrina, con interrupción de la función normal de autorregulación vascular.


•EMERGENCIA HIPERTENSIVAEs la elevación severa y brusca de la TA, que se acompaña de daño a órgano blanco y requiere un tratamiento parenteral inmediato, con ingreso a UCI para monitorización continua.

•URGENCIA HIPERTENSIVAEs la elevación severa y brusca de la TA sin daño a órgano blanco, encontrándose el paciente asintomático o con síntomas inespecíficos, que permite un tratamiento VO, intentando su corrección hasta en 24-48horas.


Clasificación de las crisis hipertensivas

EMERGENCIAS URGENCIAS

•Encefalopatía hipertensiva•Falla V Izq aguda con EAP •Sx coronario agudo •Eclampsia•EVC (isquémico o hemorrágico)•Aneurisma disecante de aorta•HTA maligna•Traumatismo craneoencefálico•Insuficiencia renal aguda•Estados con exceso de catecolaminas

•HTA de rebote por suspensión del medicamento

•HTA inducida por drogas •PO de puentes aortocoronarios

• Crisis asintomáticas idiopáticas• Glomerulonefritis aguda con

HTA severa • Vasculitis sistémica con HTA

severa • Epistaxis severa • HTA de rebote después de la

suspensión de antihipertensivos• Sx hiperreflexia autonómica

después de lesión de cordón espinal crónica.

• HTA inducida por fármacos o drogas

• HTA en insuficiencia cardiaca• HTA en transplantados renales• HTA en período pre y

postoperatorio• HTA en quemaduras extensas

DIAGNOSTICO

• Incluye una historia clínica y un examen físico detallados, que permitan analizar el compromiso de los órganos blanco y descartar HTA secundaria.

• Debe realizarse: Interrogatorio Exploración física Exámenes paraclínicos

Interrogatorio

? HTA previa, duración, tratamiento previo? Enfermedad renal previa ? Sintomatología ? Uso de drogas ? Medicación anterior? Interrogatorio dirigido a la búsqueda de daño

a órganos blanco (cefalea, dolor torácico, disnea, edema, confusión, somnolencia, visión borrosa, hematuria, datos de focalización)

? Interrogar factores subyacentes que hayan podido precipitar la crisis.

Exploración física

• Debe dirigirse a identificar el daño de órgano blanco

• Se realizará:✔ Toma de PA en extremidades superiores e inferiores para

evaluar diferencias tensionales y enfermedad aórtica✔ Palpación de pulsos en todas las extremidades✔ Examen de fondo de ojo✔ Examen neurológico ✔ Evaluación cardiovascular completa✔ Examen de región abdominal tratando de identificar masas

en retroperitoneo, aumento de tamaño renal o masa pulsátil abdominal, soplos en trayecto aórtico o arterias renales

✔ Auscultar campos pulmonares para descartar presencia de EAP

Estudios Paraclínicos

• LABORATORIO• EGO• BH, QS y ES• Gasometría arterial en sospecha de EAP

• GABINETE• ECG• Radiografía PA y lateral de tórax • TAC cráneo en sospecha de hemorragia

intraparenquimatosa o subaracnoidea• Ecocardiografía, TAC o RM toracoabdominal en

sospecha de aneurisma disecante de aorta

Tratamiento

• El objetivo no es normalizar la PA sino detener el daño vascular y revertir el proceso patológico.

• Se recomienda que la PAM disminuya 15-20% la primera hora, alcanzando una disminución del 25% en las primeras 6 h.

• La PAS no debe descender súbitamente a valores <160mmHg ni la PAD de l00-110mmHg para evitar eventos isquémicos y aumento del daño a órgano blanco.

Tratamiento de la Emergencia Hipertensiva

• El manejo inicial requiere hospitalización inmediata, usualmente en la UCI, seguido por una evaluación del grado de daño del órgano blanco, con continua monitorización de la PA

• Requiere el inicio de tratamiento parenteral, y una vez descendida la PA a niveles de 160/110-100 mmHg se puede continuar tratamiento VO

• En pacientes con disección aórtica o EAP la reducción en minutos es apropiada, pero en pacientes con EVC la reducción debe ser más gradual.

MANEJO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Agente Dosis Inicio/duración Precauciones y Efectos adversos

Nitroprusiato de sodio

0.25-1g/kg/minuto IV infusión,

Inmediatamente /2-3 min después de la suspensión

Náusea, vómito, calambres musculares, intoxicación por tiocianatos por uso prolongado, acidosis láctica, envenenamiento por cianuro, metahemoglobinemia, aumento de la PIC. Las bolsas y el medicamento deben estar cubiertos de la luz. Contraindicado en embarazo.

Nitroglicerina

5-100 g/kg/minuto intravenosa

2-5 min /5-10 min

Cefalea, metahemoglobinemia. taquicardia, vómito,

Hidralazina Bolo: 10-20 mg IV o 10-40 mg IM, repetir cada 4-6 h

10 min / 1 h IV 20-30 min/4-6 h IM

Taquicardia, cefalea, vómito, empeoramiento de angina de pecho, retención de sodio y agua, aumento de la PIC.

Diazoxido Bolos IV 50-150mg c/10-15minInfusion IV 15-30mg/min

2-5min / 3-12h Taquicardia refleja, hiperglicemia, hipotensión, empeoramiento de angor pectoris, nausea, vomito, hiperuricemia y retención de sodio y agua

Metildopa( 2 ag)

250-500mg IV c/6h

30-60 min / 10-16h

Sedación, bradicardia, hipersensibilidad del seno carotídeo, y bloqueo AV de primer grado.

Fentolamina(B adren)

5-10 mg c/5-10 minutos

2-4 min /1-2 h Hipotensión arterial severa, taquicardia (pude predisponer a isquemia miocárdica)

MANEJO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Agente Dosis Inicio/duración

Precauciones y Efectos adversos

Enalaprilato (IECA)

0.625-1.25 mg c/6 h IV

15-60 min /12-24 h

Hipotensión, falla renal en pacientes con estenosis renal bilateral.

Labetalol (B adren)

20-40 mg en bolo cada 5 minutos, infusión 2 mg/min.

<5 min /2-6 h Broncoespasmo, bloqueo cardíaco, hipotensión arterial, bradicardia

Esmolol (B adren)

Bolo: 500 g/kg. IV c/5minInfusión: 25-300 mg/kg/minuto IV

1-5 min /5-30 min

Bloqueo AV de 1er grado, insuficiencia cardiaca congestiva, broncoespasmo.

Fenoldapam(Ag D1)

Infusion IV 0.1-0.3mg/kg/min

<5min / 30min Cefalalgia, taquicardia, flebitis local, mareo

Trimetafan(B gang)

0.5-1mg/min 1-5min / 10 min Ileo paralítico, midriasis y retención urinaria por parálisis vesical transitoria, paro respiratorio a dosis >5mg/min

Verapamilo (CA)

Bolo 5-10 mg IV 1-3 min/30-60 min

Hipotensión arterial, bloqueo AV

Nicardipino(CA)

15mg/h en infusión

1-5min / 15-30min (hasta 12h por infusión prolongada)

Taquicardia, nausea, vomito, cefalalgia, aumento de la PIC, hipotensión en infusiones prolongadas.

Tratamiento de la Urgencia Hipertensiva

• Una vez confirmadas las cifras de TA y descartado el daño a órgano blanco, como primera medida se dejará al paciente en reposo en decúbito y en lugar tranquilo durante 15-30 min, ya que existe normalización de las cifras de TA entre un 25-45% de los casos.

• Si la TA no desciende, se debe iniciar terapéutica farmacológica VO

MANEJO DE URGENCIAS HIPERTENSIVASAgente Dosis Inicio/

duración

Precauciones

Captopril (IECA)

25 mg VO o SL, repetir c/1-2h SL

15-30 min / 6-8 h

Hipotensión, falla renal en estenosis renal bilateral

Clonidina (Ag adren)

0.1-0.2 mg VO, repetir cuando sea necesario hasta c/1h. (Dmax 0.6mg)

30-60 min / 8-16 h

Hipotensión, somnolencia, boca seca.

Labetalol (B adren)

200-400 mg VO, repetir c/2-3 horas

30min-2h / 2-12 h

Hipotensión ortostática, broncoespasmo, bloqueo cardíaco.

Enalapril / Quinapril (IECA)

20-40 mg VO, repetir 20 mg en 12 horas

1-3 hrs / 8-24 h

Hipotensión arterial, falla renal en caso de estenosis de arteria renal bilateral

Prazocin (B adren)

1-2 mg VO; repetir cada hora si es necesario

1-2 h/8-12 h

Sincope con la primera dosis, palpitaciones, taquicardia, hipotensión ortostática.

Complicaciones

• Una urgencia hipertensiva no tratada o mal tratada puede desembocar en una emergencia hipertensiva

• La emergencia hipertensiva que no se corrige a tiempo, puede dejar secuelas neurológicas, renales y cardiovasculares

CONCLUSIONES

• Cifras tensionales elevadas no siempre corresponden a CH, sólo si la elevación es brusca se considerará una crisis

• Se debe establecer el diagnostico diferencial entre emergencia y urgencia hipertensiva, ya que el tratamiento es diferente en cada caso

• El deterioro agudo en órgano blanco, observable en la historia clínica, exploración física o laboratorio diferencia una emergencia de una urgencia hipertensiva.

• La gravedad de la CH no está definida por las cifras de TA, sino por la afección orgánica que produzca.

CONCLUSIONES

• La mayoría de las CH son debidas a un tratamiento inadecuado de una HTA leve o moderada o a una adherencia escasa al tratamiento hipotensor.

• Aunque porcentualmente las Crisis Hipertensivas no son muy frecuentes, su gravedad justifica una atención médica pronta y eficiente, la cual disminuye la morbimortalidad

Hipertensión Arterial

Health & Medicine