Hipertensão e Gestação
Hipertensão e Gestação
Classificação das Doenças Hipertensivas na Gestação Hipertensão Crônica Pré-Eclâmpsia/Eclâmpsia Pré-Eclâmpsia Superposta à
Hipertensão Crônica Hipertensão Gestacional (National High Blood Pressure
Education Program Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy-2000)
Hipertensão e Gestação
Ocorre em 6-10% das gestações Brasil- líder em Mortalidade Materna Aumenta a Morbi-Mortalidade Neonatal
e o número de fetos mortos Risco aumentado de DPP, CIVD,
Hemorragia Cerebral, Insuficiência Hepática e IRA
Hipertensão Arterial
Pressão arterial:sistólica 140 mmHgdiastólica 90 mmHg
(consideradas as fases I e V de Korotkoff)
Paciente sentada- 5’Pés no chão/ braço direito
apoiadoManguito adequado (80%)
Hipertensão Crônica Surge antes da gestação ou da 20ª
semana
Hipertensão 140/90 mmHg (Mayo Clin Proc 2000; 75: 1071-1076)
Hipertensão diagnosticada na gestação e que não desaparece no puerpério(12 semanas)
Hipertensão Gestacional P.A. 140/90 mmHg Proteinúria ausente Surgimento: 20 semanas Pode preceder a pré-eclâmpsia Deve desaparecer até as 12 semanas
de puerpério
Pré-Eclâmpsia Pré-Eclâmpsia=Hipertensão =Proteinúria =20 semanas Pressão Arterial>140/90 mmHg (6h-7d)-
Sibai, 2005, Lancet. Proteinúria300 mg/24 horas
Pré-Eclâmpsia Superposta
Hipertensão Arterial Prévia Surgimento de proteinúria(>20 semanas) Aumento repentino da proteinúria já
existente Aumento repentino da P.A. que vinha
controlada Trombocitopenia(<100000 cel./mm³) Enzimas hepáticas elevadas
Pré-Eclâmpsia Prevalência= 5-8% da população
(Uptodate, 2009) Maioria surge no termo (>37 semanas) Somente 10% antes das 34 semanas Prevalência em países em
desenvolvimento- 2-3x > (Istênio Pascoal, 2000)
Em gestações gemelares e P.E. prévia= 14% e 18%, respectivamente- Sibai
Pressão Arterial na Pré-Eclampsia
Alterações vasculares presentes antes do quadro clínico. Mecanismo obscuro
Instabilidade hemodinâmica. P.A. lábil
Dificuldades na avaliação clínica
Conceitos Eliminados Caem fora:
Edema Aumentos relativos de PA (30/15 mmHg)
Pré-Eclâmpsia Achados que corroboram o diagnóstico: P.A. 160/110 mmHg Proteinúria 2g/24h Creatinina> 1,2 mg/dl Plaquetas< 100000 cel./mm³ Enzimas Hepáticas Elevadas Sinais Pré-Monitórios
Fatores de Risco- Pré-Eclâmpsia
nuliparidade, mudança de parceiro, técnicas reprodutivas artificiais, lupus eritematoso sistêmico, anemia falciforme, obesidade, história familiar de pré-eclâmpsia, “diabetes mellitus”, doença renal subjacente, hipertensão crônica, negras e idade<20- >35-40 anos.
Pré-Eclâmpsia Leve
Pressão Arterial 140/90160/110 mmHg
Proteinúria Leve-Moderada Ausência de Iminência de Eclâmpsia Ausência de Oligúria Ausência de Síndrome Hellp Ausência de Edema Pulmonar e Cianose
Pré-Eclâmpsia Leve
Progressão= lenta e gradual = dias ou horas Superdiagnóstico Pressão Arterial= lábil = ritmo circadiano anormal
Pré-Eclâmpsia Leve Reconhecimento precoce:
Medida de P.A. no pré-natal Edema de face e mãos Aumento de peso exagerado e
rápido Atenção às pacientes de risco.
Pré-Eclâmpsia Leve
Internação no diagnóstico Exames laboratoriais Facilitar intervenções
Pré-Eclâmpsia Leve Controle da P.A. Peso diário em jejum Dieta normal Repouso no leito (Sibai, 2003, O&G;
Duley, 2006, BMJ) Anti-hipertensivos: evitam o progredir
à doença severa, porém não curam nem alteram outros prgnósticos
Avaliação Laboratorial: Hipertensão após 20 semanas
Ht e Hb. Plaquetas. Proteinúria/Creatininúria de amostra. Proteinúria de 24 horas. Creatinina, Ácido Úrico. TGO/TGP. EQU e Urocultura. Albumina Sérica, LDH, Esfregaço
Sangüíneo e Provas de Coagulação. (NHBPEPWGHBPP, 2000; ACOG, 2001; e, Errol Norwitz, 2008).
Pré-Eclâmpsia Leve Avaliação Fetal: CMF- 3 vezes/dia. CTR+RAP- 2vezes/semana. Ecografia Obstétrica- avaliar
crescimento fetal e líquido amniótico- se normal de 3/3 semanas; se piora, repetir com dopplerfluxometria (CIUR)
Tratamento- Pré-Eclâmpsia Leve
Ambulatorial/Internação? Barton (1994, 1999) e Turnbull
(2004)com resultados similares, onde os resultados foram comparáveis entre pacientes internadas e ambulatoriais
Importante é a aderência da paciente ao tratamento de sua doença e procura imediata de auxílio médico se ocorrer agravação (NHBPEPWGRHBPP, 2000)
Pré-Eclâmpsia Leve Interrupção: Estudo Hypitat (Thelancet, August
2009) demonstrou ↓ de progressão da doença severa se ocorrer indução de parto, a partir da 36ª semana.
“Experts” indicam interrupção pelas 40 semanas, pois os desfechos entre P.E. leve e gestações normais são similares (NHBPEPWGHBPP, Nicholson e Sibai).
Pré-Eclâmpsia Grave P.A. 160/110 mmHg. Proteinúria 5g/24h. Oligúria 500 ml/24h. Sintomas Cerebrais e Visuais. Hiperreflexia. Edema Pulmonar e Cianose. Hemoconcentração Progressiva. Hiperbilirrubinemia e Trombocitopenia. *Eclâmpsia.
Tratamento da pré Tratamento da pré eclampsia graveeclampsia grave
• Internação mandatória• Repouso no leito• Acompanhamento clínico laboratorial
• Terapêutica anti-hipertensiva anticonvulsivante
• Interromper a gestação se a maturidade ou sofrimento fetal forem comprovados
Pré-Eclâmpsia Grave Internação: Observação materno-fetal estrita Suspensão da dieta Infusão de líquidos com parcimônia Monitorização da P.A. Controle de diurese
Pré-Eclâmpsia Grave Internação: Avaliação da D.U. e presença de
sangramento Avaliação de sinais pré-monitórios
de Eclâmpsia Avaliação do bem estar fetal Exames laboratoriais
Complicações
disfunção do sistema nervoso central, eclâmpsia, sintomas de distensão da cápsula hepática, grandes elevações da PA, insuficiência renal, edema pulmonar, acidente cérebro-vascular, dano hepato-celular e HELLP síndrome.
Hipertensão Arterial e Gestação
Crise Aguda Hidralazina injetável Nifedipina sublingual, oral Diazoxide
Outros Fármacos
Manutenção Alfametildopa Betabloqueador
es Hidralazina oral
Tratamento Medicamentoso da Hipertensão Severa
Nifedipina 5 a 10 mg oral a cada 30 minutos.
Hidralazina 5 a 20 mg ev, repetir em 20 minutos até 30 mg.
Labetalol 10 a 20 mg EV em 2 min, repetir em 10 minutos.
Expansores plasmáticos, antioxidantes, prostaciclina: dados insuficientes.
Papel dos diuréticos: casos especiais.
Hidralazina - Nifedipina
As duas drogas foram efetivas no controle da crise hipertensiva da gestação.
Costa SM. Clin Hyper in Preg, 1992
A nifedipina é segura e parece mais efetiva que a hidralazina no controle da PA na pré-eclampsia severa.
Aali B. Acta Obst Scandinávica, 2002
Metildopa
A queda máxima da pressão arterial ocorre entre 6 e 8 horas (oral ou EV).
Duração do efeito de uma só dose: 24 horas.
Dose mínima 250 mg 2 vezes/dia. Pouco efeito adicional acima de 2-3g.
Pré-EclampsiaQuando Interromper a
Gestação
Riscos da GestaçãoRiscos da GestaçãoContinuarContinuar
Riscos de InterromperRiscos de Interrompera Gestaçãoa Gestação
Reproduced by permission of Professor A. Calder and Churchill LivingstoneReproduced by permission of Professor A. Calder and Churchill Livingstone
Hipertensão Arterial e GestaçãoA grande dúvida: quando interromper a gestação...
O manejo expectante pode ser seguro na pré-eclampsia grave e na superposta longe do termo (24 a 36 semanas).
Eurpean J Obstet & Gynecol and Reproductive Biology 2002; 107:24-27 Em 142 gestantes com pré-eclampsia grave, 29% tiveram sua
gestação prolongada entre 48h e 7 dias e 14,8% por mais de 7 dias sem maior prejuízo materno (24 a 31 semanas).
J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 11(5):321-4 Em casos selecionados, a gestação pode ser prolongada na pré-
eclampsia grave, para melhorar a maturidade fetal sem risco materno importante (24 a 34 semanas).
Medscape Women’s Health 2002; 7(1):1 Na pré-elcampsia grave com feto prematuro, uma metanálise
considera insuficiente o embasamento científico para recomendar manejo mais expectante ou agressivo.
Cochrane Library, 2003
Pré-eclampsia Grave & Prematuridade- Manejo Agressivo x Conservador -
O manejo conservador demonstrou ser adequado, com significativo aumento da idade gestacional, menos marcadores de morbidade neonatal e sem aumento significativo da morbidade materna.
BMJ, 1999; 318-1332BMJ 2000; 107, 299
Indicações para o Parto Maternas
38 semanas com colo favorável Plaquetopenia Agravamento da função hepática Sinais premonitórios severos e
persistentes Fetais
CIUR severo Oligoamnios Testes com comprometimento do bem
estar NHBPEPAm Fem Physician 2001; 64: 263-273
Indicações para Interrupção da Gestação Pré-eclâmpsia Longe do Termo
Mau controle da PA com dose máxima de antihipertensivo
Cefaléia e distúrbios visuais persistentes Edema pulmonar, eclâmpsia, HELLP síndrome Crescimento fetal < percentil 5 inalterado por 2
semanas Desacelerações tardias Fluxo umbilical reverso
Eur J Obstet Gynecol 2001; 96:8-20
51,8% 48,2%
30%
70%
28,5%
71,5%
0
10
20
30
40
50
60
70
80
LEVE GRAVE ECLAMPSIA
ANO 2OOO
VAGINALCESARIANA
VIA DO PARTO - ANO 2000
HIPERTENSÃO ARTERIAL E GESTAÇÃO
PREMATURIDADESOFRIMENTO FETALRISCO MATERNO SEVERO
MATURIDADE PULMONARAUSÊNCIA DE SOFRIMENTO FETALPATOLOGIA CONTROLADA
MOMENTO IDEALPARA
INTERRUPÇÃODA GRAVIDEZ
Pré-eclâmpsia GraveManejo Conservador - Conclusões
A conduta expectante é uma opção a considerar para fetos muito prematuros.
Nesses casos a condição materna e fetal deve ser reavaliada diariamente, em um centro terciário.
Após as 34 semanas, a interrupção da gestação deve ser considerada. O tratamento definitivo é o esvaziamento uterino.
A via do parto depende das indicações obstétricas clássicas.
A Placenta
“A grande responsável” HLA G com expressão diferente Invasão trofoblástica inadequada Aterose, isquemia, infarto,
descolamento Graus variáveis de
comprometimento fetal
A Placenta 2ª onda de invasão do trofoblasto na
porção miometrial das artérias espiraladas não ocorre estreitamento destas artérias.
aterose aguda= necrose fibrinóide da média da artéria; a íntima e células musculares lisas são preenchidas por fibrina e macrófagos carregados de lipídeos fluxo do espaço interviloso e infarto placentar.
A Placenta Desenvolvimento normal da placenta
depende do citotrofoblasto. Invasões do citotrofoblasto ocorrem na
dependência da concentração de Oxigênio e requer a expressão de proteínases e moléculas de adesão.
Hipóxia antes da sétima semana não altera a invasão do citotrofoblasto.
(Hypoxia alters early gestation human cytotrophoblast...; Genbacev, O.;...; J. Clin Invest., 97, 1996, 540-550.)
A Placenta Controle da invasão do citotrofoblasto na
gestação normal pára no 1/3 interno do miométrio(parece ocorrer por apoptosis).
Células endoteliais das artérias espiraladas produzem elevadas [NO] levando à vasodilatação e preparo para ser invadido pelo citotrofoblasto(controverso). Se não ocorrer a placenta e o feto são pequenos.
Macrófagos ativados inibem a invasão através do TNF Pré-Eclâmpsia(Placenta, 2005, vol26 Suplement 1).
Endotélio Vascular na Gestação Normal e
Síndrome de Pré-Eclâmpsia papel central na regulação da resistência vascular periférica e PA. inativa substâncias vasoativas: serotonina e bradicinina. produz substâncias vasopressoras (endotelina-I e angiotensina II). produz potentes vasodilatadores (prostaciclina e óxido nítrico).
Alterações Evidenciadas na Síndrome de Pré-Eclâmpsia desequilíbrio entre vasodilatadores e
vasoconstritores endoteliais
razão prostaciclina/tromboxano A2 reduzida, refletindo desarranjo da função endotelial e ativação plaquetária
biossíntese placentar de tromboxano A2 aumentada em mulheres pré-eclâmpticas
Prostaglandinas
Aumentadas na gestação normal Prostaciclina aumenta mais que
tromboxano Na pré-eclampsia estão em desequilíbrio Estudos com aspirina para prevenção da
doença Dosagem laboratorial complexa
Rim- Anormalidades Estruturais
espessamento da parede capilar glomerular devido aos depósitos subendoteliais de fibrina.
membrana basal com duplo contorno com depósitos de fibrina, imunoglobulina e complemento; e, interposição da célula mesangial dentro destes.
Rim- A Função na Pré-Eclâmpsia TFG e fluxo sangüíneo renal diminuídos. Creatinina pode estar abaixo do limite
superior(0,8 mg/dL). IRA é raramente severa. Hiperuricemia. Proteinúria. Hipocalciúria/Deficiência de Vitamina
D/Aumento do HPT. Excreção de Na diminuída.
Sistema ReninaAngiontensina Aldosterona
Ativado na gestação normal Na P.E. a aldosterona e angiotensina
estão diminuídas (mecanismo obscuro).
Sistema Nervoso Simpático
A norepinefrina parece inalterada, mas a sensibilidade a seus efeitos vasoconstritores está aumentada.
Alterações da Coagulação Plaquetas
Na gestação os dados são conflitantes.
Na PE podem ter severa diminuição
Ativação da cascata da coagulação em graus variáveis
Alterações Hemodinâmicas e Cardíacas na Gestação Normal
Vasodilatação generalizada Débito cardíaco aumentado Pressão arterial decresce no 2º
trimestre Refratariedade à angiotensina
O Fígado
Isquemia, hemorragia, depósitos de fibrina
Disfunção leve até gravíssima(HELLP, ruptura hepática)
Achados Hepáticos - HELLP Síndrome
Áreas de hemorragia e destruição celular com aumentos das enzimas.
Áreas de isquemia e infarto. Deposição de fibrina subendotelial nos
sinusóides hepáticos. O envolvimento hepático pode causar
hemorragia intra parenquimatosa e subcapsular com ruptura do hematoma.
Patologia Cerebral
Vasoespasmo, isquemia, edema, trombose, petéquias, hemorragia.
Eclâmpsia: mecanismo mal conhecido. Artefatos de autópsia ou excesso de
infusão de líquidos.
Mecanismos Implicados na Eclâmpsia
Isquemia e vasoespasmo cerebral Infarto e hemorragia cerebral Edema cerebral Coagulação intravascular disseminada Encefalopatia hipertensiva Encefalopatia metabólica