Hipersensitivitas

ALERGI TERHADAP BENDA TAK HIDUP

(SUHU, MAKANAN DAN DEBU)

Disusun Oleh :

1. Diah Ayu Pertiwi P 17434012050

2. Mayang Indrawati Pertiwi P 17434012061

3. Novidya Wahyuning Tyas P 17434012065

4. Nuning Lilik Pratiwi P 17434012067

5. Rochmi Ardhiningsih P 17434012072

SEMESTER IV TINGKAT II REGULER B

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

DIII ANALIS KESEHATAN

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG

TAHUN AKADEMIK 2013/2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur dipanjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat, tauhid,

dan hidayah yang telah dilimpahkanNya sehingga tugas makalah mata kuliah IMUNOLOGI I

yang berjudul “ALERGI YANG DISEBABKAN OLEH FAKTOR ANORGANIK” dapat

diselesaikan.

Dalam pembuatan makalah ini terasa tidak sulit karena mendapat bantuan dari

sumber-sumber seperti internet dan buku pedoman. Bantuan dari berbagai pihak juga

didapatkan baik secara langsung maupun tidak langsung. Oleh karena itu disampaikan terima

kasih kepada :

1. Bapak Joko Priyatno , selaku dosen pengampu mata kuliah Imunologi yang telah

memberikan arahan, bimbingan, dan ilmu.

2. Kedua orang tua di kampung halaman tercinta

3. Teman-teman DIII Analis Kesehatan tingkat 2 semester IV kelas reguler B.

Makalah yang berjudul “ALERGI YANG DISEBABKAN OLEH FAKTOR

ANORGANIK” ini dibuat sebagai salah satu upaya agar semua orang mengetahui bagaimana

mekanisme terjadinya alergi yang disebabkan oleh factor benda mati ( anorganik) yang

meliputi debu, suhu dan makanan. Sehingga dapat diketahui pasti mekanisme yang terjadi,

diagnosis dan penanggulangan terhadap reaksi alergi yang terjadi.

Disadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran

yang membangun sangat diharapkan, agar isi dan makna makalah ini dapat mendekati tujuan

dan sasaran yang sebenarnya. Makalah ini dipersembahkan dengan penuh rasa terima kasih

dan semoga makalah ini bermanfaat.

Semarang, 17 Juni 2014

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik

dan imunitas spesifik. Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara

aktif diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG,

IgA, IgM, IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit

T, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan differensiasi dan

menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen

tersebut.

Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan respon.

Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan,

sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana merugikan, jaringan tubuh

menjadi rusak, maka terjadilah reaksi hipersensitivitas atau alergi.

Mekanisme reaksi alergi adalah berdasar pada reaksi hipersensitivitas, yaitu

timbulnya respon IgE yang berlebihan terhadap bahan yang dianggap sebagai alergen,

sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator penyebab reaksi alergi, walaupun pada

orang normal reaksi ini tidak terjadi. Apabila reaksi alergi ini berlangsung sangat

berlebihan, dapat timbul syok anafilaktik.

Histamin yang dilepaskan menimbulkan berbagai efek. Vasodilatasi dan

peningkatan permeabilitas kapiler yang terjadi menyebabkan pindahnya plasma dan

sel-sel leukosit ke jaringan, sehingga menimbulkan bintul-bintul berwarna merah di

permukaan kulit. Sementara rasa gatal timbul akibat penekanan ujung-ujung serabut

saraf bebas oleh histamin. Kemudian kerusakan jaringan yang terjadi akibat proses

inflamasi menyebabkan sekresi protease, sehingga menimbulkan rasa nyeri akibat

perubahan fungsi. Efek lain histamin, yaitu kontraksi otot polos dan perangsangan

sekresi asam lambung, menyebabkan timbulnya kolik abdomen dan diare.

Selain itu, sekresi enzim untuk mencerna zat gizi dan pertahanan tubuh pada

kondisi lingkungan (suhu, debu dan udara) yang tidak sesuai (ekstrem), belum dapat

bekerja maksimal, sehingga terjadi alergi pada makanan tertentu, terutama makanan

berprotein. Ada alergi yang dapat membaik, karena maturitas enzim dan barier yang

berjalan seiring dengan bertambahnya umur. Hal ini juga dapat terjadi akibat faktor

polimorfisme genetik antibodi yang aktif pada waktu tertentu, sehingga menentukan

kepekaan terhadap alergen tertentu.

Secara umum, hasil pemeriksaan laboratorium normal. Terjadi eosinofilia

relatif, karena disertai dengan penurunan basofil akibat banyaknya terjadi degranulasi.

Eosinofil sendiri menghasilkan histaminase dan aril sulfatase. Histaminase yang

dihasilkan ini  berperan dalam mekanisme pembatasan atau regulasi histamin,

sehingga pada pasien dengan kasus alergi yang berat, jumlah eosinofil akan sangat

meningkat melebihi normal.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa defenisi penyakit hipersensitivitas?

2. Etiologi penyakit hipersensitivitas?

3. Patofisiologi penyakit hipersensitivitas?

4. Berapa klasifikasi penyakit hipersensitivitas?

5. Apa tanda dan gejala penyakit hipersensitivitas?

6. Bagaimana cara pemeriksaan fisik hipersensitivitas?

7. Bagaimana cara pemeriksaan penunjang hipersensitivitas?

8. Bagaimana diagnostik hipersensitivitas?

9. Bagaimana penanganan atau terapi penyakit hipersensitivitas?

C. TUJUAN

Pembuatan makalah ini bertujuan untuk menambah wawasan dan pengetahuan

lebih dalam mengenai malfungsi sistem imun pada gangguan imunologi khususnya

penyakit hipersensitifitas (alergi) serta untuk memenuhi tugas mata kuliah Imunologi I

D. MANFAAT

Manfaat yang dapat diperoleh dengan pembuatan makalah ini adalah

menambah pemahaman dan wawasan penulisan maupun pembaca tentang reaksi

alergi yang terjadi pada tubuh yang dipengaruhi oleh berbagai factor.

BAB II

ALERGI YANG DISEBABKAN OLEH FAKTOR ANORGANIK

A.    DEFINISI

Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh

seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-

bahan yang umumnya non imunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi

berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing

atau berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut

alergen. Reaksi alergi terjadi ketika tubuh salah mengartikan zat yang masuk sebagai

zat yang berbahaya. Sejalan dengan definisi ini, alergi makanan merupakan reaksi

sistem kekebalan yang terjadi segera setelah mengonsumsi makanan tertentu.  Bahkan

sejumlah kecil makanan penyebab alergi dapat memicu tanda dan gejala seperti

masalah pencernaan, gatal-gatal atau bengkak saluran udara. Pada beberapa orang,

alergi makanan dapat menyebabkan gejala parah atau bahkan reaksi yang mengancam

nyawa yang dikenal sebagai anafilaksis. Kadang, alergi makanan disalah artikan

dengan kondisi yang lebih umum terjadi, yaitu intoleransi terhadap makanan.

Intoleransi terhadap makanan kondisinya lebih ringan dari alergi karena tidak

melibatkan sistem kekebalan tubuh. 

B. MEKANISME ALERGI

Seseorang dapat terpajan alergen dengan menghirup, menelan, atau

mendapatkan pada atau di bawah kulit. Setelah seseorang terkena alergi, serangkaian

kegiatan menciptakan reaksi alergi. Reaksi imunologis tubuh mempengaruhi

timbulnya alergi terhadap makanan. Reaksi ini melibatkan imunoglobulin, yaitu

protein yang membantu dalam respon kekebalan tubuh, tepatnya Imonuglobulin E

(IgE) yang membentuk respon imun tubuh. Respon imun yang muncul dalam reaksi

alergi melalui dua tahap, yaitu tahap sensitisasi alergen dan tahap elisitasi.

1. Tahap Sensitisasi

Tahap sensitisasi muncul ketika tubuh memproduksi antibodi IgE yang

spesifik. Tahap sensitisasi ini juga disebut dengan tahap induksi, merupakan kontak

pertama dengan alergen (yaitu ketika mengkonsumsi makanan penyebab alergi).

2. Tahap Elisitasi

Fase elisitasi terjadi jika terdapat pajanan ulang. Ketika terpajan dengan

makanan (penyebab alergi) yang sama, protein akan mengikat molekul di sel mediator

(sel basofil dan sel mast). Tahap elisitasi ini menyebabkan tubuh mengeluarkan

molekul yang menyebabkan inflamasi (seperti leukotrien dan histamin). Efek yang

timbul serta keparahan alergi dipengaruhi oleh konsentrasi dan tipe alergen, rute

pajanan, dan sistem organ yang terlibat (misalnya kulit, saluran cerna, saluran

pernapasan, dan darah).

Antibodi melampirkan ke bentuk sel darah yang disebut sel mast. sel Mast

dapat ditemukan di saluran udara, di usus, dan di tempat lain. Kehadiran sel mast

dalam saluran udara dan saluran pencernaan membuat daerah ini lebih rentan terhadap

paparan alergen. Mengikat alergen ke IgE, yang melekat pada sel mast. Hal ini

menyebabkan sel mast untuk melepaskan berbagai bahan kimia ke dalam darah.

Histamin, senyawa kimia utama, menyebabkan sebagian besar gejala reaksi alergi.

Skema mekanisme alergi (fda.gov)

C. TANDA DAN GEJALA ALERGI

Gejala alergi dapat mulai dari yang ringan hingga yang berat. Gejala alergi yang

ringan dapat berupa bersin – bersin, hidung meler, gatal – gatal baik bersifat lokal atau

seluruh tubuh, hidung mampet dan gejala alergi lainnya. Gejala alergi dapat dapat terlihat

pada kulit, mata, hidung, paru-paru dan perut, tergantung pada jenis alerginya. Gejala-

gejala alergi bisa mulai dari ringan ke sangat serius adalah :

1. Hives atau welts, ruam, blisters, atau masalah kulit disebut eksim. Ini adalah yang

paling umum gejala alergi obat.

2. Batuk, wheezing, Hidung, dan kesulitan bernapas.

3. demam.

4. Kulit melepuh dan mengelupas. Masalah ini disebut racun berhubung dgn kulit

necrolysis, dan dapat membawa maut jika tidak dirawat.

5. Anaphylaxis, yang merupakan reaksi paling berbahaya. Dapat membawa maut, dan

Anda akan memerlukan perawatan darurat. Gejala, seperti hives dan kesulitan

bernapas, biasanya muncul dalam waktu 1 jam setelah minum obat, reaksi cepat tanpa

perawatan, Anda dapat masuk ke shock.

Gambaran lain yang menandakan adanya alergi adalah :

1. Adanya penonjolan kemerahan, seperti orang terkena cacar

2. Adanya biduran

3. Adanya kemerahan pada kulit yang disertai dengan sisik kulit.

4. Adanya perdarahan dalam kulit, seperti kemerahan pada penderita demam berdarah

dengue.

5. Adanya radang pada pembulih darah (vaskulitis)

6. Adanya rekasi kemerahan karena kontak dengan sinar matahari

7. Adanya penonjolan bernanah seperti jerawat.

8. Kelainan lain gawat darurat, seperti kulit seperti terbakar yang dalam klinik disebut

nekrolisis epidermal toksik.

Gejala alergi yang berbahaya meliputi rekasi anafilaksis. Reaksi alergi yang

sangat berbahaya adalah gejala anafilaksis, gejalanya dapat berupa shock berupa tekanan

darah secara tiba – tiba dan cepat sehingga membahayakan nyawa si penderita, kepala

pusing dan sang penderita terlihat sangat cemas sehingga perlu penanganan yang cepat

dan harus segera di bawa ke klinik atau RS. Gejala alergi anafilaksis paling sering terjadi

pada gigitan serangga dan alergi obat tertentu namun reaksi anafilaksis akibat minum

obat tersangat jarang terjadi.

Kerasnya reaksi alergi, gejala dapat sangat bervariasi. Gejala ringan mungkin

tidak begitu terlihat, hanya membuat tubuh merasa sedikit sakit. Gejala sedang dapat

membuat tubuh merasa sakit, seolah-olah mendapat flu atau bahkan dingin.sedangkan

gejala parah dari reaksi alergi akan menimbulkan rasa yang sangat tidak nyaman, bahkan

melumpuhkan. Kebanyakan gejala reaksi alergi menghilang tak lama setelah berhenti

eksposur. Reaksi alergi yang paling parah disebut anafilaksis. Anafilaksis dapat

mengancam jiwa dan memerlukan perhatian medis segera. Penanganan cepat sangat

penting untuk anafilaksis. Jika tidak ditangani secara cepat, anafilaksis dapat

menyebabkan koma atau kematian Gejala dapat berkembang pesat. Dalam anafilaksis,

alergen menyebabkan reaksi alergi seluruh tubuh yang dapat mencakup:

1. Gatal-gatal dan gatal-gatal di seluruh (bukan hanya di daerah terbuka)

2. Mengi atau sesak napas

3. Suara serak atau sesak di tenggorokan

4. Kesemutan di tangan, kaki, bibir, atau kulit kepala

Tidak, tidak semua orang memiliki alergi. Orang-orang mewarisi kecenderungan

untuk menjadi alergi, meskipun tidak ke alergen tertentu. Bila salah satu orangtua alergi,

anak mereka memiliki kesempatan 50% memiliki alergi. risiko itu melompat hingga 75%

jika kedua orang tua memiliki alergi.

D.  MACAM-MACAM ALERGI

1. Alergi makanan

Alergi makanan adalah merupakan respon alamiah imun tubuh yang bersifat

negatif terhadap protein dari makanan yang kita konsumsi. Intolerance atau alergi

terhadap jenis makanan, umumnya dapat berpengaruh pada siapa saja serta dapat

menimbulkan reaksi yang berbeda pada tiap individunya. Maka tidak semua

intolerance atau alergi makanan itu nantinya dapat menyebabkan terganggunya sistem

imunitas tubuh manusia. makanan yang paling banyak menyebabkan reaksi alergi

yaitu makanan yang berasal dari laut, seperti udang, lobster, kepiting, ikan dan telur,

kacang polong Pada anak-anak, penyebab alergi makanan yang paling sering yaitu

telur, susu, kacang, dan

2. Alergi obat-obatan

Jenis alergi ini disebabkan oleh penggunaan obat-obatan tertentu. Reaksi alergi obat merupakan reaksi alergi di mana system kekebalan tubuh bereaksi secara berlebihan terhadap obat-obatan tertentu yang dikonsumsi oleh seseorang. yang diberikan tubuh pun sangat keras. Contohnya dapat menyebabkan gatal-gatal, terdapat bercak-bercak merah pada kulit, mual dan muntah. Obat yang berpotensi menimbulkan alergi antara lain antibiotic alergi (sulfonamid), vaksin , dan obat non alergik ( kontras x-ray, aspirin, antibiotic, dan obat tekanan darah tinggi.

3. Alergi debu

Alergi debu disebabkan ketidakbiasaan tubuh dalam menerima kehadiran debu. Hal ini dapat menimbulkan penderita dapat mengalami bersin-bersin dalam frekuensi yang sering, flu, rasa gatal, dan hidung tersumbat.

4. Alergi suhu udara (dingin/panas)

Alergi ini diakibatkan oleh alergen udara. Ketidakmampuan sistem imun menerima udara dingin misalnya dapat mengakibatkan jaringan dalam hidung menjadi bengkak, sehingga hidung pun menjadi tersumbat. Alergi dingin terjadi karena pelepasan histamine dalam jumlah yang cukup besar yang kemudian menyerang system kekebalan tubuh. Reaksi terjadi ketika seseorang terkena paparan langsung udara dingin atau air dingin atau ketika terjadi suatu perubahan suhu yang drastic. Gejala yang dapat dialami jika seseorang menderita alergi udara adalah seringnya mengalami bersin-bersin, gatal-gata, mata merah dan berair. Dalam kondisi tertentu, mucul alergi yang disebut urtikaria. Gejalanya adalah gatal-gatal dan muncul bentol akibat udara dingin. Jenis alergi ini sering dialami orang-orang yang tinggal di negara tropis. Biasanya, penderita biduran (nama lain alergi ini) memiliki jaringan kulit yang sensitif. Biduran ini muncul karena tubuh mengeluarkan histamin (salah satu zat pelindung tubuh) berlebih untuk mempertahankan tubuh dari suhu rendah. Akibatnya, muncul bercak kemerahan dan bengkak. Jika dibiarkan, produksi histamin berlebih ini dapat menimbulkan sesak napas dan pelebaran pembuluh darah.

5. Alergi musiman & Alergi yang terjadi terus menerus

Musiman (hay fever) yang umumnya disebabkan kontak dengan allergen dari luar

rumah seperti benang sari, debu, polusi udara atau asap. Serta Rinitis Alergi yang

terjadi terus menerus (parennial) yang diakibatkan karena kontak dengan allergen

yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah, debu parabot, bulu binatang

peliharaan serta bau-bauan yang menyengat

6. Alergi zat kimia tertentu

E. ETIOLOGI

Faktor yang berperan dalam alergi yaitu :

1. Faktor Internal

a. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung,

enzym-enzym usus, glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya :

IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Imaturitas juga

mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. ·         Imaturitas

usus (Ketidakmatangan Usus) Secara mekanik integritas mukosa usus dan

peristaltik merupakan pelindung masuknya alergen ke dalam tubuh. Secara

kimiawi asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan denaturasi

allergen. Secara imunologik sIgA pada permukaan mukosa dan limfosit pada

lamina propia dapat menangkal allergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus

imatur system pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi,

sehingga memudahkan alergen masuk ke dalam tubuh.

b.  Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin

sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma

kehidupan setempat. Alergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek/nenek

pada penderita. Bila ada orang tua, keluarga atau kakek/nenek yang menederita

alergi kita harus mewaspadai tanda alergi pada anak sejak dini. Bila ada salah

satu orang tua yang menderita gejala alergi, maka dapat menurunkan resiko

pada anak sekitar 17 – 40%, Bila ke dua orang tua alergi maka resiko pada anak

meningkat menjadi 53 – 70%.

c.  Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan

alergen bertambah.

2. Fakor Eksternal

a.  Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih, stress)

atau beban latihan (lari, olah raga).

b.  Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya: ikan

15,4%; telur 12,7%; susu 12,2%; kacang 5,3% dll.

c.  Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan

reaksi alergi.

3. Faktor Risiko

a. Riwayat keluarga. Terdapat potensi menderita alergi makanan, jika banyak keluarga

yang mengalami gangguan ini. 

b. Alergi makanan masa lalu. Pada masaanak-anak mungkin seseorang dapat

mengatasi gangguan alergi makanan, namun dalam beberapa kasus, gangguan ini

kembali di kemudian hari.

c. Alergi lain. Jika sudah alergi terhadap satu makanan, mungkin mempunyai risiko

alergi terhadap makanan lainnya. Demikian juga, jika memiliki jenis reaksi alergi

yang lain,seperti demam atau eksim, risiko mengalami alergi makanan lebih besar.

d. Usia. Alergi makanan yang palingumum terjadi pada anak-anak, terutama balita dan

bayi. Ketika bertambah tua, tubuh cenderung untuk menyerap komponen makanan

atau makanan yang memicu alergi. Untungnya, anak-anak biasanya dapat

mengatasi alergi terhadap susu, gandum kedelai, dan telur. Alergi parah dan alergi

terhadap kacang-kacangan dan kerang mungkin dapat diderita seumur hidup.

e. Asma. Asma dan alergi makanan biasanya terjadi bersama-sama. Ketika terjadi,

baik alergi makanan dan atau gejala asma, bisa menjadi lebih parah

G. PATOFISIOLOGI

Saat  pertama kali masuknya alergen (ex. telur ) ke dalam tubuh  seseorang  yang

mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena alergi. Namun ketika untuk

kedua kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala-

gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut. Setelah tanda-tanda itu muncul maka

antigen akan mengenali alergen yang masuk yang  akan memicu aktifnya sel T, dimana

sel T tersebut yang akan merangsang sel B untuk  mengaktifkan antibodi (Ig E). Proses ini

mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil. Apabila

seseorang mengalami paparan untuk kedua kalinya oleh alergen yang sama maka akan

terjadi 2 hal  yaitu,:

1. Ketika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek terhadap

berbagai sel terutama dalam menarik sel – sel radang misalnya netrofil dan eosinofil,

sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan panas.

2. Alergen  tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi ( Ig E ) yang merangsang sel

mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak, kemudian histamin

tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah.   Saat mereka mencapai

kulit, alergen akan menyebabkan terjadinya gatal, prutitus, angioderma, urtikaria,

kemerahan pada kulit dan dermatitis. Pada saat mereka mencapai paru paru, alergen

dapat mencetuskan terjadinya asma. Gejala alergi yang paling ditakutkan dikenal

dengan nama anafilaktik syok. Gejala ini ditandai dengan tekanan darah yang

menurun, kesadaran menurun, dan bila tidak ditangani segera dapat menyebabkan

kematian

H. KLASIFIKASI ALERGI

1. Hipersensitifitas tipe I

Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau

anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan

bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala

yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi

berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat

mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai

oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit

atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan

eosinofil.

Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I

adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan

antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang

dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi

akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen).

Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti

infeksi cacing, mieloma, dll. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi

hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor

histamin, penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization (imunoterapi atau

desensitization) untuk beberapa alergi tertentu.

2. Hipersensitifitas tipe II

Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G

(IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan

matriks ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan

yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang

langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan

menimbulkan kerusakan pada target sel.

Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang

berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan.

Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah:

a. Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal),

b. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat

menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk

produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan

menyebabkan lisis sel darah merah), dan

c. Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus

sehingga menyebabkan kerusakan ginjal).

3. Hipersensitifitas tipe III

Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hal ini

disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di

dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Pada

kondisi normal, kompleks antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan

seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. Namun, kadang-kadang, kehadiran

bakteri, virus, lingkungan, atau antigen (spora fungi, bahan sayuran, atau hewan) yang

persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap

senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi

secara terus-menerus. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun.

Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran

sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ,

seperti kulit, ginjal, paru-paru, sendi, atau dalam bagian koroid pleksus otak.

Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar, yaitu kompleks imun

karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. Kelebihan

antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu

terjadinya artritis atau glomerulonefritis. Kompleks imun karena kelebihan antibodi

disebut juga sebagai reaksi Arthus, diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis

rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan

kelebihan antibodi. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora

Aspergillus clavatus dan A. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru

pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat

keju.

4. Hipersensitifitas tipe IV

Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel

atau tipe lambat (delayed-type). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan

oleh sel T dan makrofag. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk

aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin, serta akumulasi makrofag

dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. Beberapa contoh umum dari

hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis, hipersensitivitas kontak

(kontak dermatitis), dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type

hipersensitivity, DTH).

Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori

berdasarkan waktu awal timbulnya gejala, serta penampakan klinis dan histologis.

Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

TipeWaktu

reaksi

Penampakan

klinisHistologi Antigen dan situs

Kontak48-72

jamEksim (ekzema)

Limfosit, diikuti

makrofag; edema

epidermidis

Epidermal (senyawa

organik, jelatang atau 

poison ivy, logam

berat , dll.)

Tuberkulin48-72

jam

Pengerasan

(indurasi) lokal

Limfosit, monosit,

makrofag

Intraderma

(tuberkulin, lepromin,

dll.)

Granuloma21-28

hariPengerasan

Makrofag, epithelo

id dan sel raksaksa,

fibrosis

Antigen persisten atau

senyawa asing dalam

tubuh

(tuberkulosis, kusta,

etc.)

Mekanisme Berbagai Gangguan Yang Diperantarai Secara Imunologis

Tipe Mekanisme Imun Gangguan Prototipe

1 Tipe Alergen mengikat silang Anafilaksis, beberapa

Anafilaksis antibody IgE ® pelepasan amino

vasoaktif dan mediatorlain dari

basofil dan sel mast rektumen

sel radang lain

bentuk asma

bronchial

2 Antibodi

terhadap

antigen

jaringan

tertentu

IgG atau IgM  berikatan dengan

antigen pada permukaan sel       

fagositosis sel target atau lisis

sel target oleh komplemen atau

sitotosisitas yang diperantarai

oleh sel yang bergantung

antibody

Anemia hemolitik

autoimun,

eritroblastosis fetalis,

penyakit

Goodpasture,

pemfigus vulgaris

3 Penyakit

Kompleks

Imun

Kompleks antigen-antibodi  

mengaktifkan ® komplemen 

menarik perhatian nenutrofil

menjadikan pelepasan enzim

lisosom, radikal bebas oksigen,

dll

Reahsi Arthua, serum

sickness, lupus

eritematosus sistemik,

bentuk tertentu

glumerulonefritis akut

4 Hipersensivitas

Selular

(Lambat)

Limfisit T tersensitisasi

pelepasan sitokin dan

sitotoksisitas yang diperantarai

oleh sel T

Tuberkulosis,

dermatitis kontak,

penolakan transplant

Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal.

Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, penisilin) secara sistemik (parental)

menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu

yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan

eritems kulit,diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi

paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat

persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas. Selain itu, otot

semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan

diare. Tanpa intervensi segera,dapatterjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ), dan

penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit.

Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu

sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus

gastrointestinal (ingesti,menyebabkan diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan

bronkokonstriksi).

Reaksi tipe II umumnya berupa kelainan darah, seperti anemia hemolitik,

trombositopenia, eosinofilia dan granulositopenia.

Manifestasi klinik hipersensivitas tipe III dapat berupa:

1. Urtikaria, angioedema, eritema, makulopapula, eritema multiforme dan lain-lain. gejala

sering disertai pruritis

2.  Demam

3. Kelainan sendi, artralgia dan efusi sendi

4.  Limfadenopati

5. Kejang perut, mual

6. Neuritis optic

7. Glomerulonefritis

8. Sindrom lupus eritematosus sistemik

9. Gejala vaskulitis lain

Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe IV, dapat berupa reaksi paru akut

seperti demam, sesak, batuk dan efusi pleura. Obat yang tersering menyebabkan reaksi

ini yaitu nitrofuratonin, nefritis intestisial, ensafalomielitis. hepatitis juga dapat

merupakan manifestasi reaksi obat. Adapun Gejala klinis umumnya :

1. Pada saluran pernafasan : asma

2. Pada saluran cerna: mual,muntah,diare,nyeri perut

3. Pada kulit: urtikaria. angioderma,dermatitis,pruritus,gatal,demam,gatal

4. Pada mulut: rasa gatal dan pembengkakan bibir

I. PEMERIKSAAN FISIK

1. Inspeksi:  apakah ada kemerahan, bentol-bentol dan  terdapat gejala adanya

urtikaria,angioderma,pruritus dan pembengkakan pada bibir

2. Palpasi: ada nyeri tekan  pada kemerahan

3. Perkusi: mengetahui apakah diperut terdapat udara atau cairan

4. Auskultasi: mendengarkan suara napas, bunyi jantung, bunyi usus( karena pada oarng

yang menderita alergi bunyi usunya cencerung lebih meningkat)

J.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Uji kulit: sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup seperti

tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen makanan

seperti susu, telur, kacang, ikan).

2. Darah tepi: bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit

5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi makanan.

3. IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur 20 tahun.

Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah

atopi, atau mengalami infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler.

4. Tes intradermal nilainya terbatas, berbahaya.

5. Tes hemaglutinin dan antibodi presipitat tidak sensitif.

6. Biopsi usus: sekunder dan sesudah dirangsang dengan makanan food chalenge

didapatkan inflamasi / atrofi mukosa usus, peningkatan limfosit intraepitelial dan IgM.

IgE ( dengan mikroskop imunofluoresen ).

7. Pemeriksaan/ tes D Xylose, proktosigmoidoskopi dan biopsi usus.

8. Diit coba buta ganda ( Double blind food chalenge ) untuk diagnosa pasti

H.    DIAGNOSTIK

1. Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah, misalnya : stenosis

pilorik, Hirschsprung, defisiensi enzim, galaktosemia, keganasan dengan obstruksi,

cystic fibrosis, peptic disease dan sebagainya.

2. Reaksi karena kontaminan dan bahan-bahan aditif, misalnya : bahan pewarna dan

pengawet, sodium metabisulfite, monosodium glutamate, nitrit, tartrazine, toksin,

fungi (aflatoxin), fish related (scombroid, ciguatera), bakteri (Salmonella, Escherichia

coli, Shigella), virus (rotavirus, enterovirus), parasit (Giardia, Akis simplex), logam

berat, pestisida, kafein, glycosidal alkaloid solanine, histamin (pada ikan), serotonin

(pisang, tomat), triptamin (tomat), tiramin (keju) dan sebagainya.

3. Reaksi psikologi

I.       TERAPI

Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar:

1. Menghindari allergen

2. Terapi farmakologis

a. Adrenergik

Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin,

isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol,

metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ).

Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulkan bronkodilatasi sedikitnya

selam 12 jam, menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen

inhalen, dan menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam.

b. Antihistamin

Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada

reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis

kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja

histamine.

c. Kromolin Sodium

Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini

merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot

polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak

efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma

alergika atau ekstrinsik.

d. Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan

alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral

atau intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal

mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema,

produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa.

3. Imunoterapi

Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang

diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat

pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro.

Leukosit individu yang diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E

yang lebih banyak dalam upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama

seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa

penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara

sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan antigen E

ragweed pada kadar berapapun

4. Profilaksis

Profilaksis dengan steroid anabolik atau plasmin inhibitor seperti traneksamat,

sering kali sangat efektif untuk urtikaria atau angioedema.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh

seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang

umumnya non imunogenik. Mekanisme terjadinya alergi terdiri dari fase sensitasi dan fase

elisitasi. Klasifikasi dari hipersensitivitas terdiri dari empat tipe yaitu tipe I, Tipe II. Tipe III

dan Tipe IV. Jdan macamnya terdiri dari alergi oleh karena debu, suhu udara, makanan,

obata-obatan dan oleh bahan kimia lainnya yang dapat berpengaruh. Sedangkan untuk

pemeriksaan terhadap alergi dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan

penunjang, dan untuk terapi alergi dapat dilakukan dengan menghindari allergen dan

melakukan terapi farmakologis.

B. SARAN

Mencegah lebih baik dari pada mengobati. Untuk mencegah alergi ini kembali,.

Merubah pola hidup menjadi dasar perbaikan seluruh kondisi alergi. Prinsip utama dalam

menangani reaksi alergi adalah menghindari pencetusnya, dan bukan memberinya obat-

obatan. Jadi, perhatikan faktor lingkungan di sekitarnya. 

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda,adji,Prof,Dr,spkk,dkk.2010. MIMS Indonesia petunjuk konsultasi.Jakarta.CMP

MEDIK

Subowo, Prof,dr, MSc.,PhD.2010.Imunologi Klinik.Jakarta.sagung seto.

http://akperkc.blogspot.com/2012/03/makalah-hipersensitivitas.htm

http://artikelterkait.com/reaksi-alergi-terhadap-makanan.html

http://artikesehatan.wordpress.com/alergi/

http://donadivinamed.wordpress.com/2009/03/17/bio-resonance-therapy/

http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/01/10/hipersensitivitas/

http://ennypsik.blogspot.com/2012/08/askep-hipersensitivitas.html

http://hilmaqonianap.blogspot.com/2012/06/makalah-alergi-tugas-individu-tekkom_25.html

http://id.wikipedia.org/wiki/Hipersensitivitas

http://insanimj.blogspot.com/2010/11/makalah-farmakologi-tentang-alergi.html

http://sahabatnews.blogspot.com/2012/06/pengertian-alergi.html

http://sehatindonesia.com/kolum/3/seputar-alergi/41/apa-itu-alergi-makanan

http://sofiatussholeha.blogspot.com/2013/06/makalah-hipersensitivitas.html

http://www.anneahira.com/alergi-dingin.htm

http://www.anneahira.com/alergi-udara-dingin.htm

http://www.bimbingan.org/makalah-tentang-makanan-yang-menyebabkan-alergi.htm

http://www.forumsains.com/kesehatan/alergi-pada-hidung/5/?wap2

http://www.parenting.co.id/article/mode/anak.alergi.makanan.dan.debu/001/003/453

http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-k5ms69-pkb.pdf