INMUNOLOGAINTEGRANTES: Katherine Vernica Acaro RamosDiana Magaly
Arvalo EspinozaLelys Alexandra Arvalo ValdiviesoPatricia Lizeth
Cueva TorresAndrea Berenice Erazo CeliHIPERSENSIBILIDAD TIPO IEs
una reaccin inmunitaria rpida que se produce pocos minutos despus
de la combinacin de un antgeno con un anticuerpo unido a los
mastocitos en pacientes sensibilizados previamente al antgeno; se
puede producir como un trastorno sistmico o como una reaccin local,
la reaccin se produce despus de la inyeccin de un antgeno puede
ocasionar: Shock que puede ser mortal Tumefacciones cutneas
localizadas Secrecin nasal y conjuntival Fiebre del heno Asma
bronquial Gastroenteritis alrgica Tiene dos fases 1.-Reaccin
inmediata inicial.- vasodilatacin, Aumento de la permeabilidad
capilar dependiendo de la localizacin espasmos del musculo liso o
secrecin glandular, evidentes en 5- 30 min despus de la exposicin y
desaparecen a los 60min 2.- Reaccin tarda.- se produce despus de
2-24h se caracteriza por infiltracin de eosinfilos, neutrfilos,
basfilos, monocitos y linfocitos T CD4, destruccin tisular y lesin
de las clulas epiteliales de la mucosaLa mayora de las reacciones
de hipersensibilidad inmediata estn mediadas por la activacin de
los mastocitos y de otros leucocitos dependientes de los
anticuerpos IgELos mastocitos Clulas derivadas de la medula sea
Distribuidos por en los tejidos Abundantes cerca de los vasos
sanguneos en los nervios y tejidos subepiteliales Grnulos rodeados
por membrana citoplasmtica que contienen diversos mediadores
activos biolgicamente Grnulos contienen proteoglicanos Los
mastocitos son activados por estimulos como complemento C5a y C3a
que se unen a receptores de la membrana del mastocito Los basfilos
Similares a los mastocitos Presentan granulos citoplamasticos No
estn presentes en los tejidos, sino que circulan por la sangre en
nmeros bajos Los granulocitos pueden ser atrados hasta los focos
inflamatorios Los linfocitos Th2 Tienen una participacin central en
el inicio y la propagacin de las reacciones de hipersensibilidad
inmediata mediante la produccin de IgE y la inflamacin Mediadores
preformados1. Aminas vasoactivas.- es la histamina que produce
intensa contraccin del musculo liso, aumentando la permeabilidad
vascular y aumento de la secrecin de moco por las glndulas sebceas
y gstricas 2. Enzimas.3. Proteoglucanos.- incluyen la heparina, un
anticoaguante Mediadores LipdicosSon sintetizados por reacciones
secuenciales en la membrana de los mastocitos, que activan a la
fosfolipasa A2, que actan sobre los fosfolpidos de membrana, para
dar cido araquidnico Los leucotrienos C4, D4 y E4 son ms potentes
que la histamina en el aumento de la permeabilidad vascular y la
contraccin del msculo liso bronquial. El leucotrieno B4 es de gran
poder quimiotctico para los neutrfilos, los monocitos y los
eosinfilos. La prostaglandina D2 se produce en los mastocitos y
causan un intenso broncoespasmo, vasodilatacin y secrecin de moco.
El factor activador de las plaquetas produce agregacin plaquetaria,
liberacin de histamina, bronco-constriccin, vasodilatacin y aumento
de la permeabilidad vascular. Adems es quimiotctico, tiene efectos
pro-inflamatorios como: la quimio atraccin y la desgranulacin de
los neutrfilos.CitocinasReclutan y activan clulas inflamatorias,
son producidas por mastocitos, entre estas se encuentran: factor de
necrosis tumoral (TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y
quimiocinas. El (TNF)-a es una potente citosina pro inflamatoria
que recluta y activa muchas clulas inflamatorias, atrayendo
leucocitos para la respuesta tarda. Los eosinfilos adquieren una
especial importancia; mientras que las citocinas (IL-3, IL-5 y
GM-CSF) que provienen de los linfocitos TH2 y de mastocitos,
favoreciendo su supervivencia. Las clulas epiteliales activadas por
el TNF-a secretan quimiocinas, eotaxina y RANTES, con propiedades
quimiotcticas para los eosinfilos. Estos intervienen en la lesin
tisular a travs de una protena bsica principal y una protena
catinica eosinfila.AnafilaxiaEs una situacin clnica grave, que
puede llegar a ser mortal, se caracteriza por su rpida instauracin
y sus manifestaciones multisistmicas. Esto se produce por accin de
mediadores qumicos, liberados de forma sbita por mastocitos o
basfilos, produciendose como consecuencia de un mecanismo
inmunolgico mediado por IgE (reaccin anafilctica) o un mecansmo no
inmunolgico (reaccin anafilactoide). Se debe tratar con
adrenalina.Anafilaxia Sistmica: Se desencadena tras la
administracin oral o parenteral de alrgenos, como antisueros,
frmacos, hormonas o enzimas. Su gravedad depende del grado previo
de sensibilizacin del paciente, por lo que dosis incluso dosis
mnimas pueden provocar un shock. Despus de la exposicin se produce:
prurito, urticaria y eritema; seguidos de bronco- constriccin y
edema larngeo, que progresan hacia obstruccin larngea, shock y
muerte en minutos u horas. Tras la autopsia se encuentran edema y
hemorragia pulmonar (indicando el aumento de la permeabilidad
vascular), hiperdistensin bronco-alveolar y dilatacin del ventrculo
derecho (indica vasoconstriccin pulmonar). Actualmente la gran
mayora de los casos se deben a alergia a la penicilina y el resto a
picaduras de insectos (particularmente abejas y alacranes) o a la
administracin intravenosa de sustancias radiopacas.La incidencia de
choque alrgico en relacin a la penicilina es de 10 a 50 por cada
100.000 inyecciones, y de stas son reacciones fatales de 100 a 500
por ao en los Estados UnidosReacciones de Hipersensibilidad
inmediata locales: Es tpico de la alergia atpica, que es una
predisposicin hereditaria al desarrollo de respuestas locales de
tipo I frente a alrgenos inhalados o ingeridos. Entre estos
encontramos: polen, caspa de animales, polvo casero, pescado y
otros. Afectan al 10% de la poblacin y se manifiesta por urticaria,
angioedema, rinitis y asma. Los genes probablemente relacionados
con la atopia se encuentran en 5q21, lugar donde se localizan
muchos de los genes de las citocinas de tipo TH2.