Universidad Universidad Nacional Nacional Pedro Ruiz Gallo Pedro Ruiz Gallo FACULTAD DE MEDICINA HUMANA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Otorrinolaringología Otorrinolaringología HIPERPLASIA BENIGNA DE HIPERPLASIA BENIGNA DE ADENOIDES Y AMIGDALAS ADENOIDES Y AMIGDALAS Dr. Juan Florián Dr. Juan Florián Integrantes: Guevara Sànchez Elìzabeth Guevara Bravo Jenny Ubillùs Majp Evelyn
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Hiperplasia Benigna De La Adenoides Y De Las Amigdalas Fmh Unprg Tucienciamedic
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Universidad Universidad Nacional Nacional
Pedro Ruiz GalloPedro Ruiz GalloFACULTAD DE MEDICINA HUMANAFACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Otorrinolaringología Otorrinolaringología
HIPERPLASIA BENIGNA DE HIPERPLASIA BENIGNA DE ADENOIDES Y AMIGDALASADENOIDES Y AMIGDALAS
•PROBLEMA¿Cuáles son las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar?
•OBJETIVO GENERALConocer las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar
•Describir las estructuras anatómicas que conforman la adenoides y las amígdalas.•Conocer la sintomatología del crecimiento patológico de estas estructuras.•Conocer los medios diagnósticos que se utilizan.•Conocer el tratamiento y las indicaciones para referir al nivel superior de atención integrada de salud para su tratamiento definitivo•Conocer las manifestaciones clínicas principales del SAOS tanto en adultos como en niños.•Conocer el método diagnóstico de elección para el SAOS.•Conocer el tratamiento actual del SAOS tanto en adultos como en niños.
Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoídeo que produce disminución del calibre de la rinofaringe.
Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.
DEFINICIÒNDEFINICIÒN
HIPERPLASIA AMIGDALINA (amígdala palatina)
Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial amigdalino que produce disminución del calibre de la orofaringe.
Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.
DEFINICIÒNDEFINICIÒN
Creemos que también es necesario diferenciar claramente la hiperplasia adenoidea o amigdalar de la adenoiditis o amigdalitis.
Es frecuente que encontremos niños con una importante hiperplasia adenoidea o amigdalar y que no han padecido, al menos clínicamente, cuadros repetidos de adenoiditis o amigdalitis.
Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.
DEFINICIÒNDEFINICIÒN
Por otro lado, la amigdalitis o la adenoiditis pueden afectar a unas amígdalas o vejetaciones de pequeño tamaño, de normal o hiperplásicas.
Quiere decir que podemos tener un paciente con hiperplasia amigdalar o adenoidea con una inflamación aguda sobreagregada.
Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido y no se ha podido establecer una explicación definitiva pero se ve influenciado con :
El buen sentido parece apuntar a que las amígdalas, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que determina un incremento de volumen
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Aunque las hipòtesis en uno y otro sentido, hay demasiadas cuestiones por aclarar a fin de determinar cual es su verdadera causa.
Basándose en estudios microbiológicos e inmunológicos, algunos autores señalan que la hiperplasia de las amígdalas no se relaciona directamente con la existencia de una infección subyacente del territorio amigdalar
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Otros autores, sin embargo deducen que la hiperplasia amigdalar o adenoidea es consecuencia directa de una infecciòn crònica de estos territorios, ya que comparten el mismo sustrato infeccioso que las amigdalitis y adenoiditis.
De otro lado, se ha demostrado que en la hiperplasia amigdalar no asociada a infecciones clínicas hay una disminución de los fenómenos de apoptosis linfocítica,
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Esta apoptosis , podría deberse a un incremento de interleucina 4 por parte de los basófilos, la cual actuaría protegiendo a los linfocitos de su apoptosis;
por el contrario, las amígdalas afectas de fenómenos infecciosos de repetición presentan una apoptosis activa (6).
El SAOS en la edad infantil se define por el cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral durante el sueño, que dura más de dos ciclos respiratorios, asociado a esfuerzos respiratorios (abdominales, torácicos o de ambos tipos), que causa desaturaciones de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en sangre
Presión - durante la inspiración (y que por la noche es
fundamentalmente diafragmática)
Acción de la musculaturade la faringe
Fig. 2. Acción de la musculatura dilatadorade la vía aérea superior:A- Musculatura del paladar (tensor del velodel paladar o periestafilino externo,elevador del velo del paladar operiestafilino interno, y retractor de la úvula)B- Musculatura de la lengua (básicamentegenigloso)C- Musculatura del hioides
cansancio'' Cara larga y estrecha, orejas, nariz pequeña y respingona, por ausencia de función del tercio medio facial , boca abierta,retrognatia, maloclusión dentaria,incisivos superiores a la vista,labio superior corto, labio inferior grueso y evertido, hipoplasia de senosmaxilares, del maxilar superior y dela mandíbula.
Facies adenoidea. Obsérvese larespiración oral, el grosor exagerado dellabio inferior, la delgadez del labio superior,y la porción exagerada de la lengua entrelos dientes (o protusión lingual).
Fig. 8. Oclusión clase I o normal.- El primer molar superior (su parte inferioro cúspide mesial), encaja en la partesuperior (o surco vestibular) del primermolar inferior. El maxilar superior y lamandíbula están en una posición correctasegún clasificación de Angle, (aunque eneste caso, algunos dientes estánapiñados).- Llamamos oclusión a la relación entre losdientes de la arcada superior e inferior.
Fig. 9. Maloclusión Clase II división II.EI primer molar superior está por detrás delprimer molar inferior. Los incisivos estáninclinados hacia afuera (=vestibulizados), ylos inferiores hacia adentro (lingualizados).El maxilar superior está desplazado haciaadelante y la mandíbula hacia atrás(=retrognatia).
Fig. 10. Maloclusión Clase III.EI primer molar superior está por detrás delprimer molar inferior. El maxilar superiorestá desplazado hacia atrás, y lamandíbula hacia delante (=prognatismo).
La amigdalectomía CLASICA La amigdalectomía CLASICA siguesigue
teniendo unos serios teniendo unos serios condicionantes:condicionantes:
1 . El riesgo de complicaciones:. Un 7,9 % de hemorragias, enalgunos casos grave. EI intenso dolor en prácticamente el 100% de los casos. La disfagia durante 7-1 0 días. Los vómitos en el 36% de pacientes
2. La edad: debido a la baja volemia del niño (unos 80cc/kg de peso), laintervención clásica está contraindicada antes de los 3 años.
1. CPAP.La terapia con presión aérea positiva continua (CPAP), es unaalternativa válida a la cirugía, en aquellos niños con tejido amigdalar mínimo y/o persistencia de SAOS tras la adenoidectomía y reducción amigdalar.
•El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido, esta influenciado por factores genèticos, dieta, inmunologicos, infecciosos, etc. Pero parece apuntar a que las amígdalas y las adenoides, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que condiciona a enfermedad.
•La hiperplasia adenoamigadalar produce una serie de alteraciones que van desde problemas digestivos, respiratorios, óticos, del lenguaje, sueño hasta alteraciones en el comportamiento y la función cognitiva. Para el diagnóstico de esta patología se tiene en cuenta la clínica, un buen examen físico, confirmado con la realización de la rinofarongoscopía.
CONCLUSIONCONCLUSIONESES
•El signo principal del SAOS es : RONQUIDO, tanto en adultos como en niños. En los primeros encontramos hipersomnolencia diurna y en los segundos existe alteraciones en el comportamiento y disminución de las capacidades cognitivas.
•El gold estándar para el Dx de SAOS: POLISOMNOGRAFÍA.
•El tratamiento actual en niños es principalmente quirúrgico, y en adultos: CPAP