hiperkalemia RustoR@R

HiperkalemiaRusbell Toralva Aranda

R1 Med. intensiva

Hechos Fisiológicos Del Potasio

K+ corporal total en un adulto. - 3000 a 4000 meq. - 50 a 55 meq/kg.

98-99% del K+ es IC.

[K+] IC es + 140 meq/l.

EC es + 3.5 - 5 meq/l.


EL INGRESO DEL K EN LA DIETA› 40 -100 meq ; su ingesta estimula libercion

de Insulina activa Bomba Na/k Atpasa

La escresion coincide con el 90% del consumo (TC) y dependen:› Del nivel de cargas negativas en el TC› Reabsorcion Na en presencia de cl , Hco3 y

el volumen urinario que llegue hasta ahí. › Aldosterona


Función Celular Del Potasio

Participa en la regulación de diversos procesos, tales como la síntesis de proteínas y glicógenos.

Participa en la transmisión neuromuscular.

Regulación Del Balance Del PotasioTodo el potasio q ingresa al organismo:

A.- Captación del potasio Hacia el interior de Las células.

B.- Excreción del exceso De potasio hacia la Orina

A.- Captación del potasio ingerido al interior de las células

Regulado por:

Concentración plasmática del potasio

Insulina

Epinefrina

Distribución Del Potasio Entre El IC Y El EC Factores que afectan la distribución

Fisiológicos Bomba na/k atp asa Catecolaminas Insulina Concentración plasmática del K+ Ejercicio

Patológicos Ph extracelular Hiperosmolaridad Taza de fraccionamiento celular

B.-Excrecion Del Exceso De Potasio Hacia La Orina

Regulado por:

Concentración plasmática del potasio

Aldosterona

Flujo distal de sodio y agua

Hiperkalemia

[ ] sérica de K+ superior a 5,5 mEq/L› Leve: 5,6 7 meq/L› Moderada: 6 7,5 meq/L› Severa: >7,5meq/L

Pseudohiperkalemia: disociacion entre los valores de K y la presencia y/o Ausencia de los sintomas

causas

1.- Aumento de aporte› Exógena› endógena

2.- Disminución de excreción› Intrínseca renal› Extrínseca renal

3.- Distribución alterada

Causas: AUMENTO DE APORTE

EXOGENAS:› Dieta› Fcos pncs Potásicas› Transfusión: hemoderibados irradiados,

sangre almacenada ENDOGENA:

› Hemólisis sd lisis tumoral› Ejersicio intenso gran quemados› Rabdomiolisis cirugía› Estados catabolicos

Causas: excreción disminuida

INTRINSECA RENAL› IRA- IRC. (< 10 ML/min/1.73m2)› Defectuosa excresion de K TC x

UPO/amiloidosis-TBC/LES//› Insuficiencia suprarrenal x disminución de

mineralocorticoides-Aldosterona› Dism Renina… Hipoaldosteronismo› Acidosis tubular › Fcos: IECAS ARAII AINES, CICLOSPORINA

TMMP/SMX

Causas: excreción disminuida

EXTRINSECA RENAL:› Hipoaldosteronismo 1rio– enf de Adisson› Fcos ahorradores de potasio› Rabdomiólisis

.

Causas: distribución alterada desplazamiento transcelular› Acidosis: estimula liberación de la cell

excreción renal .la acidosis respiratoria : no siempre

acompaña a una hiperkalemia, La róbdomiolisis: puede liberar grandes

cantidades de K, aunq si la Fx renal esta conservada .el K será depurado rápidamente.

Fcos: digitálicos. Antg de recep. B

Etiología

Causas más frecuentes› Insuficiencia renal agudo o crónica

Fallo renal crónico o agudo fulminante: Predecir ↑ de 0,3 a 0,5 mEq/L en trauma, sepsis o

algún estado de catabolismo aumentado

› Desarrollo de uremia eliminación GI de K+ hasta de 20% de la

ingesta Cuando el aclaramiento de creatinina es < al 20%

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA

Pseudohiperpotasemia Torniquete excesivamente apretado Muestra bemolizada Leucocitosis o trombocitosis marcadasDéficit de eliminación renal Insuficiencia renal aguda o crónica Enfermedad de Addison Diuréticos conservadores de potasio Espironolactona Amiloride Hipoaldosteronismo hiporreninémico Captopril Heparina AINES Ciclosporina Transplante renal Lupus eritematoso sistémico Drepanocitosis Amiloidosis Mieloma múltiple

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA

Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular Acidosis Destrucción celular Traumatismo Quemaduras Rabdomiólisis Hemólisis Lisis tumoral Parálisis periódica hiperpotasémica Fármacos Propanolol Digital Succinilcolina Arginina Ejercicio extremo Hipercalcemia

Clínica

Alteraciones musculares y cardiacas› Neuromuscular

Conducción nerviosa facilitada Parestesias, actividad motora espontánea, bloqueo

neuromuscular despolarizante con parálisis flácida

› Alteraciones cardiacas Preceden a los NM; alteraciones en el sistema de

conducción

› Efectos hormonales Estimula secreción de aldosterona, insulina,

clínica

Disminución PM hacia su umbral retrasando la despolarización, acelera repolarización y lentifica la conducción

Valores >5,5 mEq No siempre implica k corporal La mayoría 2° a Insuficiencia renal

ALTERACIONES CARDIACAS

[ ] K+ 6,5 mEq/L

↑ [ ] K+ 8 mEq/L

[ ] K+ 7-8 mEq/L

T acuminadas

Prolonga intervalo P-R, desaparece P,

ensanchamiento de ORS

QRS converge con la onda T y forma una onda

sinuosa

↑ [ ] K+ 7 mEq/L

Paro cardiaco por FA o asistolia

HIPERKALEMIA

HIPERKA-LEMIA

TRATAMIENTO

LEVES: RESTRICCION DIETETICA› DISMIN. DE REABS. K A NIVEL

DIGESTIVO› CORRECCION DE ACIDOSIS METAB.› ESTIMULACION DE LA EXCRECION

RENAL - GRAVES:EL TRATAMIENTO INMEDIATO…¡¡¡¡

› ESTABILIZAR MEMB gluconato ca› REDISTRIBUIR EL K insulina› EXCRESION b- adrenérgicos

Rp. B2 agonistas0.5 -1 .ML (10 -20 GTS) NBZ

› 0.5 MG SC// EV STAT› ACC. Alos 5 mints… duración 3 hrs

Sales de calcio.Gluconato de ca 10 % . Ev lento en 3 ´. antag. Efectos cardiacos del k. ..aumen umbral de exitacion

› Acc. 3-5 min duracion 60 min.› solo cuando haya cambios EKG diferentes a la onda T

No cuando c sospeche intox. Digitalica No hco3 despues del ca.

Rp.

Administración de glucosa, insulina, bicarbonato o salbutamol› Estimulan la transferencia de K+ del espacio

extra al intra 40-50g Glu + 10-12 U Insulina ↓ rápidamente K+,

TRANSITORIO 8 -10 amp de dextrosa al 33% mas 10 ui insulina R

10 ui insulina R en 500 ml de dext al 20 % pasar en 1 hra. 13 amp dext al 33% en 250 ml d dext al 5%

› Efecto a los 15 min – 30 min dura 1 -2 hrs Sulfato de mg.

› Cardiotoxicidad digitalica 2 g en bolo

Tratamiento

Resinas de intercambio iónico› Objetivo: ↑ eliminación de K+› Eliminan K+ del tracto GI intercambiándolo

por calcio 20g de resina VO 3-4 veces día en sol

sorbitol al 20 - 70%* Diálisis

› IRA› Hipercatabolismo

GRACIAS

hiperkalemia RustoR@R

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