Hiperdense Middle Cerebral Artery Sign On

JOURNAL READINGHIPERDENSE MIDDLE CEREBRAL ARTERY SIGN ON CT : Efficacy in Detecting Middle Cerebral Artery Thrombosis

Pembimbing: dr. Lina , Sp. Rad.

Disusun olehBodi Eko Febrianto11.2014.276

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGIRUMAH SAKIT MARDI RAHAYUKUDUS15 JUNI 27 JUNI 2015Tanda hiperdens arteri serebri media adalah sebuah perkiraan CT dari pengembangan sebuah infark serebral yang besar. Percobaan dilakukan dengan blinded kemudian dengan analisa unblinded dari CT scan 25 pasien stroke akut. Dalam awal analisa blinded, Tanda yang didapatkan menunjukkan nilai rata-rata sebagai berikut: sensitivitas, 78,5%; spesifisitas, 93,4%; nilai prediksi positif, 66%; nilai prediksi negatif, 96,4%; akurasi, 91,3%. Analisis statistik kappa menunjukkan kecocokan antar pengamat yang buruk (k =, 38). Hasil analisa unblinded adalah sebagai berikut: sensitivitas, 69%; spesifisitas, 94,4%; nilai prediksi positif, 82,8%; nilai prediksi negatif, 88,7%; akurasi, 87,3%. Kesesuaian kecocokan antar pengamat unblinded (k =, 53). Analisa unblinded memiliki frekuensi positif palsu yang lebih rendah dan tidak meningkatkan penentuan jumlah positif asliKami menyimpulkan bahwa mendeteksi tanda hiperdens arteri serebral media pada CT scan oleh beberapa pengamat adalah indikator yang sensitif, akurat, dan prediksi tromboemboli arteri serebriPengembangan terapi potensial yang efektif untuk infark serebral [1,2] telah memberikan dorongan baru untuk mendiagnosa dengan cepat. Emergency angiografi serebral memberikan penemuan yang sangat akurat dari penyakit oklusi serebrovaskular, tetapi jika dilakukan sebelum intervensi, kemungkinan akan menunda terapi pada sebagian besar sekitar 60 menit atau lebih. Penundaan waktu terapi dapat menurunkan keberhasilan potensi rekanalisasi arteri dan membuat upaya perlindungan neuron kurang efektifEmergency CT serebral sudah menjadi standar langkah pertama prosedur diagnostik untuk pasien akut, defisit neurologis fokal Tanda hiperdens arteri serebri media (HMCAS = The hyperdense Middle Cerebral Artery Sign ) telah dilaporkan pada sejumlah kecil kasus yang dipilih sebagai paling awal tanda CT emboli serebrovaskular atau trombosis [3-5]. Frekuensi dan artinya tanda pada pasien stroke akut belum dijelaskan. Namun, tidak ada percobaan untuk menentukan kebenaran frekuensi dan arti dapat bermakna sampai batas pendeteksian dari HMCAS dijelaskan. Kami melaporkan analisa kami dari studi awalnya blinded, lalu unblinded, evaluasi neuroradiologis dari HMCAS pada 25 pasien stroke akut diobati dengan plasminogen activator jaringan IV (tPA)

BAHAN DAN METODEEnam orang neuroradiologis awalnya meninjau CT scan 25 pasien yang masuk dalam penelitian dalam pengobatan singkat tPA stroke akut nonhemorrage. CT scan dilakukan dalam waktu 90 menit dari onset gejala. Bagian sepuluh milimeter didapatkan dari semua pasien. Bagian lima milimeter didapatkan dari beberapa pasien, tetapi semua penentuan untuk tujuan penelitian ini didasarkan pada evaluasi dari bagian 10 milimeter. Pasien yang tersisa kemudian telah di scan pada 24 jam, 7 hari, dan 3 bulan. Volume infark diukur dengan tampilan gambar daerah yang tidak beraturan dari aktivitas ke-10 milimeter bagian, kemudian menambahkan daerah bagian. Arteriograms didapatkan dari 20 pasien (tabel 1)

Keenam pembaca awalnya tidak mengetahui mengenai tanda-tanda klinis, tetapi menyadari sifat populasi stroke. Pembaca diminta apakah HMCAS itu ada (HMCAS +) atau tidak ada (HMCAS-) dan, jika ada, di sisi yang manaEnam minggu kemudian pembaca diminta untuk menguji kembali scan yang sama, tetapi mengetahui mengenai tanda-tanda klinis. Mereka ditanya pertanyaan yang samaKetujuh neuroradiologis menganalisis 25 scan dengan cara unblinded sebagai sumber referensi. Dia menilai tujuh (28%) dari CT scan adalah positif (gambar 1) berdasarkan kriteria berikut: (1) identifikasi visual dari HMCAS; (2) hasil arteriografi filling defek / oklusi MCA (middle cerebral artery) dalam enam dari enam arteriograms (tidak ada arteriogram yang diperoleh dari kasus ketujuh); (3) Tampilan CT pada 24 jam dan 7 hari dari pengembangan infark besar dalam pembagian MCA yang sesuai, dengan kepadatan yang berkurang dari yang diduga HMCAS (7/7) (tabel 1); dan (4) gejala klinis / tanda-tanda sesuai dengan pembagian MCA (7/7)HASILTabel 2 memberikan ringkasan keterlibatan HMCAS seperti yang ditentukan berdasarkan referensi neuroradiologist dan pengamatan masing - masing individu berdasarkan interpretasi blinded/unblinded pada 25 pasien (50 pembuluh)Tabel 3 merangkum interpretasi blinded individu ; ini terdiri dari penentuan 50 positif dan 250 negatif: pembacaan 33 positif asli dan 241 negatif asli. Nilai rata-rata adalah sebagai berikut: sensitivitas, 78,5% (33/42); spesifisitas, 93,4% (241/258); nilai prediktif positif , 66% (33/50); nilai prediktif negatif, 96,4% (241/250); akurasi, 91,3% (274/300)Tabel 4 merangkum interpretasi unblinded individu; ini terdiri dari penentuan 35 positif dan 115 negatif, yang mewakili pembacaaan 29 positif asli dan 102 negatif asli. Nilai rata-rata adalah sebagai berikut: sensitivitas, 69% (29/42); spesifisitas, 94,4% (102/108); nilai prediktif positif, 82,8% (29/35); nilai prediktif negatif, 88,7% (102/115); akurasi 87,3% (131/150)Aplikasi statistik kappa adalah ukuran dari kecocokan antar pengamat. Kappa mungkin memiliki nilai-nilai -1 ke 1. Nilai kappa lebih besar dari 0,75 merupakan kecocokan interobserver sangat baik, 0,40-0,75 untuk kecocokan yang baik, dan kurang dari 0,40 kecocokan yang kurang (6). Dalam menganalisis kecocokan antar penilai pada penelitian ini, kami mendapatkan kappa = 0,38 untuk evaluasi blinded, dan 0,53 untuk evaluasi unblindedData Arteriografik dimasukkan ke dalam tabel 1. Delapan (tanda positif) pada M1 stenosis atau oklusi, dan tujuh (tanda positif) pada M2, M3, atau M4 [7] stenosis atau oklusi yang ditunjukkan pada 20 arteriograms yang dilakukan selama 1 sampai 20 hari setelah stroke (rata rata, 4,2 hari)DISKUSIUpaya diagnosa darurat oklusi serebrovaskular dan infark serebral akut telah menjadi semakin penting sebagai percobaan (8) dan penelitian manusia [9] telah menunjukkan pentingnya waktu dalam perkembangan iskemia yang diinduksi nekrosis neuronal. Transcranial doppler sonografi [10], SPECT [11], dan emergency angiografi serebral [9,12] menawarkan janji, tetapi masing-masing teknik memiliki keterbatasan yang bermakna. Emergency CT tersedia secara luas, dapat dilakukan dengan cepat pada pasien akut, dan kemungkinan akan terus mendahului prosedur diagnostik lainnya untuk keadaan darurat SSP akut di masa mendatang. Oleh karena itu, deteksi HMCAS oleh CT memberikan kesempatan untuk mendapatkan informasi awal diagnosa vaskuler dengan keterlambatan minimal dalam evaluasi pasien dan terapi

Penelitian ini menunjukkan bahwa deteksi yang baik HMCAS pada 1 cm slice CT scan pasien yang keadaan darurat stroke akut itu sulit. Kecocokan antar penilai kurang sesuai seperti yang dinilai dengan menggunakan statistik kappa. Meskipun demikian, memperhatikan ada atau tidaknya tanda dapat bermanfaat, terutama dalam penelitian pengaturan terapi stroke. Total kecocokan pada tiga dari tujuh pasien dengan tanda (tabel 2). Selama tiga pasien ini, volume infark rata berikutnya adalah 190 cm3 vs 49 cm3 untuk 18 pasien tanpa HMCAS (tabel 1). HMCAS dalam tiga pasien ini melibatkan segmen M1 proksimal atau seluruhnya (angka 1C, 1D, 1F). Dari tujuh pasien dengan tanda, enam pasca-tPA angiogram: empat pasien ini memiliki segmen sisa M1 MCA oklusi, dan dua lainnya memiliki sisa segmen oklusi M2 atau M3; dua dari enam memiliki oklusi ICA ipsilateral, salah satu memiliki ipsilateral 90% ICA stenosis, dan dua dari tiga sisanya memiliki atrial fibrilasiBerbagai faktor dapat menjadi penentu ketidak akuratan mengenai tanda: (1) efek volume parsial HMCAS tidak dicurigai pada gambaran 10 milimeter mungkin dapat dideteksi pada bagian 3 atau 5 mm; (2) pengapuran pembuluh; (3) Variasi anatomi pembuluh yang melintas vertikal melalui bagian yang lebih tebal akan tampak lebih padat/tebal daripada yang melintas miring atau sejajar pada sisi yang berlawanan; dan (4) memindai artefak, termasuk gerak. Masing masing pembaca bervariasi dalam sensitivitas tandanya. Penentuan jumlah positif blinded oleh masing masing pengamat berkisar antara enam sampai 11 (rata - rata 8,5). Selanjutnya penentuan unblinded positif berkisar dari 3 sampai 7 (rata - rata 5,8). Hal ini menarik bahwa 17 awal penentuan blinded positif palsu. 13 berada di sisi berlawanan dengan klinis Mengenai pembuluh (tabel 2). Data analisis statistik Kappa pengamat menunjukkan hubungan blinded kurang/ rendah (k = .38) dan sesuai unblinded (k = 0,53) Penentuan positif oleh salah satu pembaca saja membuka pertanyaan. Tabel 2 menunjukkan bahwa sekali pembacaan secara blinded HMCAS + akan berlaku pada pasien yang tidak terkena. Namun, kecocokan empat, lima, atau keenam pengamat hanya terlihat pada individu yang terkena. Kecenderungan ini bertahan pada cara yang kurang penandaan antara para pengamat unblinded. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa kasus yang samar-samar; tapi dengan pendapat konsensus untuk HMCAS, nilai prediktif tinggi ( beberapa kasus HMCAS jelas)Penentuan negatif setiap bitnya dapat memiliki dampak yang besar jika pasien yang tidak terkena ditunjukkan untuk mengikuti arahan yang lebih mudah atau merespon secara berbeda terhadap pengobatan dibandingkan pasien yang terkena [13]. Mengakui kemungkinan pasien yang tidak terkena (spesifisitas) cukup tinggi untuk kedua pengamat blinded dan unblinded (93,4 vs 94,4%). Kemungkinan besar bahwa penentuan negatif menunjukkan pasien tidak terkena (nilai prediksi negatif = 96,4% blinded vs 88, 7% unblinded), serta kekhususan tinggi, menempatkan kepercayaan yang lebih besar dalam interpretasi negatif. Bagaimana keakuratan tidak adanya tanda untuk meniadakan oklusi MCA ? Dalam studi sebelumnya kita menemukan 13 infark besar dalam pembagian MCA di 50 pasien stroke akut [14, 15]. Enam (46%) yang HMCAS + dan tujuh HMCAS -, menunjukkan tingkat negatif palsu tinggi untuk tanda sebagai indikator mutlak oklusi MCA .Pada 18 HMCAS - pasien dalam penelitian ini, 14 memiliki arteriograms. Empat arteriograms menunjukkan distal lengkap, kemungkinan rekanalisasi , M1 oklusi, dan lima orang lainnya memiliki oklusi luar segmen M1. Dua HMCAS - pasien mengembangkan infark dari 28 dan 36 cm3 pada 7 hari, tetapi harus ada perubahan oklusif pada arteriografi pada hari 4 dan 18, masing-masing. Dari empat pasien HMCAS - tanpa arteriograms, dua dikembangkan infark besar kompatibel dengan ICA atau MCA oklusi dan meninggal dan dua dikembangkan infark pusat kecil volume tidak biasanya berhubungan dengan MCA oklusi [16, 17]. Jelas, tidak adanya HMCAS tidak mengecualikan MCA thromboem-bolism.Kami menyimpulkan bahwa: (1) dengan ketebalan irisan 1 cm, frekuensi HMCAS dalam populasi pasien stroke ini bisa setinggi 28% (tujuh dari 25 sebagaimana ditentukan oleh analisis retrospektif scan dan data klinis), atau rendah 12% (tiga dari 25 yang ditentukan oleh total kecocokan tujuh pengamat); (2) kecocokan antar pengamat pada ada atau tidak adanya tanda yang kurang pada blinded dan sesuai pada unblinded; dan (3) kecocokan konsesus dalam mendeteksi visual dari HMCAS pada individu pasien adalah sensitif, prediksi, dan akurat untuk mendeteksi trombus MCA .DAFTAR PUSTAKA1. del Zoppo G, Ferbert A, Otis S, et al. Local intraarterial fibrinolytic therapy in acute carotid territory stroke. Stroke 1988; 19 :307-3122. Brott TG, Haley EC, Levy DE, et al. Tissue plasminogen activator (tPA) as very early therapy for cerebral infarction. Circulation 1987; 76 (Suppl): 1423. Gacs G, Fox AJ , Barnett HJM, Vinuela F. CT vis ualization of intracranial arterial thromboembolism. Stroke 1983; 14:756-7624. Pressman BD, Tourje EJ, Thompson JR. An early CT sign of ischemic infarction: increased density in a cerebral artery. AJNR 1987; 8:645-6485. Schuierer G, Huk W. The unilateral hyperdense middle cerebral artery: an early CT-sign of embolism or thrombosis. Neuroradiology 1988; 30 :120-122 6. Fleiss J. Statistical methods for rates and proportions, 2nd ed. New York: Wiley, 1981: 211 -2367. Gibo H, Carver CC, Rhoton AL, Lenkey C, Mitchell R. Microsurgical anatomy of the middle cerebral artery. J Neurosurg 1981; 54 : 151 1698. Boisvert DP, Gelb AW, Tang C, Lam AM, Mielke B, Dowman R. Brain tolerance to middle cerebral artery occlusion during hypotension in primates. Surg Neurol 1969; 31:6-139. Fieschi C, Argentino C, Lenzi GL, Saccheti ML, Toni D, Bozzao L. Clin ical and instrumental evaluation of patients with ischemic stroke within the first six hours. J Neural Sci 1989; 91 :311 -32310. Zanette EM, Fieschi C, Bozzao L, et al. Comparison of cerebral angiography and transcranial Doppler sonography in acute stroke. Stroke 1989; 20 :899-70311. Brott TG, Gelfand MJ, Williams CC, Spilker JA, Hertzberg VS. Frequency and patterns of abnormality detected by iodine-1 23 amine emission CT after cerebral infarction . Radiology 1986; 158:729-73412. Bozzao L, Fantozzi LM, Bastianello S, Bozzao A, Fieschi C. Early collateral blood supply and late parenchymal brain damage in patients with middle cerebral artery occlusion . Stroke 1989; 20 :735-74013. Theron J, Courtheoux P, Casasco A, et al. Local intraarterial fibrinolysis in the carotid territory. AJNR 1989; 10:753-76514. Tomsick T, Brott T, Olinger C, et al. Dense MCA in experimental drug treatment. AJNR 1988; 9:1037 (abstr)15. Tomsick T, Brott T, Olinger C, Barsan W, Spilker J, Adams H. Hyperdense middle cerebral artery sign: incidence and quantitative significance. Neuroradiology 1989; 31:312-31516. Olsen TS, Skriver EB, Heming M. Cause of cerebral infarction in the carotid territory. Its relation to the size and the location of the infarct and to the underlying vascular lesion. Stroke 1985; 16:459-46617. Saito I, Segawa H, Shiokawa Y, Tanigoeli M, Tsutsumi K. Middle cerebral artery occlusion: correl ation of computed tomography and angiography with clinical outcome. Stroke 1987; 18:863-868

1