Hiperbilirubinaemia Case Report Dr Samuel, Yonathan

KELOMPOK IV

Pembimbing: dr. Samuel Harmin Sp.A.

Penyusun: Yonathan Hasudungan 08-152CASEHIPERBILIRUBINAEMIAPENDAHULUANBilirubinBilirubin adalah produk utama dari penguraian sel darah merah yang tua. Bilirubin disaring dari darah oleh hati, dan dikeluarkan pada cairan empedu. HiperbilirubinHiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum.Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana konsentrasi bilirubin dalam darah berlebihan sehingga menimbulkan joundice pada neonatus (Dorothy R. Marlon, 1998)Hiperbilirubin adalah kondisi dimana terjadi akumulasi bilirubin dalam darah yang mencapai kadar tertentu dan dapat menimbulkan efek patologis pada neonatus ditandai joudince pada sclera mata, kulit, membrane mukosa dan cairan tubuh (Adi Smith, G, 1988).

Soenarto et al. Burden of Severe Rotavirus Diarrhea In Indonesia. The Journal of Infectious disease 200: S188-94, 20092DEFINISIHiperbilirubin adalah peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia) yang disebabkan oleh kelainan bawaan, juga dapat menimbulkan ikterus. (Suzanne C. Smeltzer, 2002)Hiperbilirubinemia adalah kadar bilirubin yang dapat menimbulkan efek pathologis. (Markum, 1991:314)

EPIDEMIOLOGI50% bayi baru lahir menderita ikterus yang dapat dideteksi secara klinis dalam minggu pertama kehidupannya.

ETIOLOGIProduksi yang berlebihanGangguan dalam proses uptake dan konjugasi heparGangguan transportasiGangguan dalam eksresiPATOGENESISBilirubin adalah pigmen kristal berwarna jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi reduksi. Langkah oksidasi yang pertama adalah biliverdin yang di bentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu suatu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Pada reaksi tersebut juga terdapat besi yang digunakan kembali untuk pembentukan haemoglobin dan karbon monoksida yang dieksresikan ke dalam paru. Biliverdin kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Biliverdin bersifat larut dalam air dan secara cepat akan dirubah menjadi bilirubin melalui reaksi bilirubin reduktase. Berbeda dengan biliverdin, bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hydrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Jika tubuh akan mengeksresikan, diperlukan mekanisme transport dan eliminasi bilirubin. (1, 2, 3, 5) PATOGENESISTransportasi BilirubinPembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikulo endothelial, selanjutnya dilapaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bayi baru lahir mempunyai kapasitas ikatan plasma yang rendah terhadap bilirubin karena konsentrasi albumin yang rendahdan kapasitas ikatan molar yang kurang.Bilirubin yang terikat pada albumin serum ini merupakan zat non polar dan tidak larut dalam air dan kemudian akan di transportasi kedalam sel hepar. Bilirubin yang terikat dengan albumin tidak dapat memasuki susuna syaraf pusat dan bersifat non toksik. (1, 2)Selain itu albumin juga mempunyai afinitas yang tinggi terhadap obat obatan yang bersifat asam seperti penicillin dan sulfonamide. Obat obat tersebut akan menempati tempat utama perlekatan albumin untuk bilirubin sehingga bersifat competitor serta dapat pula melepaskan ikatan bilirubin dengan albuminPATOGENESISAsupan BilirubinPada saat kompleks bilirubin albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, di transfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein y), mungkin juga dengan protein ikatan sitosilik lainnya. Keseimbangan antara jumlah bilirubin yang masuk ke sirkulasi, dari sintesis de novo, resirkulasi enterohepatik, perpindahan bilirubin antar jaringan, pengambilan bilirubin oleh sel hati dan konjugasi bilirubin akan menentukan konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi dalam serum, baik pada keadaan normal ataupun tidak normal. (1, 5)Berkurangnya kapasitas pengambilan hepaatik bilirubin tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis. Penelitian menunjukkan hal ini terjadi karena adanya defisiensi konjugasi bilirubin dalam menghambat transfer bilirubin dari darah ke empedu selama 3-4 hari pertama kehidupan. Walaupun demikian defisiensi ambilan ini dapat menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi ringan pada minggu kedua kehidupan saat konjugasi bilirubin hepatic mencapai kecepatan normal yang sama dengan orang dewasa. PATOGENESISKonjugasi BilirubinBilirubin tak terkonjugasi dikonversikan kebentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di reticulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphospate glukuronosyl transferase ( UDPG T ). Katalisa oleh enzim ini akan merubah formasi menjadi bilirubin monoglukoronida yang selanjutnya akan dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronida. Bilirubin ini kemudian dieksresikan ke dalam kalanikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin tak terkonjugasi akan kembali ke reticulum endoplasmic untuk rekonjugasi berikutnyaPATOGENESISEksresi Bilirubin Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan dieksresikan kedalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan di eksresikan melalui feses. Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali jika dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk di konjugasi kembali disebut sirkulasi enterohepatik. (1)Terdapat perbedaan antara bayi baru lahir dan orang dewasa, yaitu pada mukosa usus halus dan feses bayi baru lahir mengandung enzim -glukoronidase yang dapat menghidrolisa monoglukoronida dan diglukoronida kembali menjadi bilirubin yang tak terkonjugasi yang selanjutnya dapat diabsorbsi kembali. Selain itu pada bayi baru lahir, lumen usus halusnya steril sehingga bilirubin konjugasi tidak dapat dirubah menjadi sterkobilin (suatu produk yang tidak dapat diabsorbsi). PATOGENESIS

11PATOGENESIS

12GEJALA KLINISTampak ikterus pada sklera, kuku atau kulit dan membran mukosa. Muntah, anoreksia, warna urin gelap dan warna tinja pucat, seperti dempulPerut membuncit dan pembesaran pada hatiPada permulaan tidak jelas, yang tampak mata berputar-putarLetargik (lemas), kejang, tidak mau menghisapDapat tuli, gangguan bicara Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat disertai spasme otot, kejang, stenosis yang disertai ketegangan otot.

GEJALA KLINISPada permulaan tidak jelas, tampak mata berputar-putarLetargiKejangTidak mau menghisapDapat tuli, gangguan bicara, retardasi mentalBila bayi hidup pada umur lanjut disertai spasme otot, kejang, stenosis yang disertai ketegangan ototPerut membuncit Pembesaran pada hati Feses berwarna seperti dempul Muntah, anoreksia, fatigue,Warna urin gelap.

PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI MENURUT WHO

TATALAKSANA HIPERBILIRUBINAEMIA Anamnesis & pemeriksaan fisikMenentukan derajat krammer score Memilih rencana pengobatan yang sesuaiDIAGNOSISAnamnesis 1. Riwayat kehamilan dengan komplikasi (obat-obatan, ibu DM, gawat janin, malnutrisi intra uterin, infeksi intranatal) 2. Riwayat persalinan dengan tindakan / komplikasi 3. Riwayat ikterus / terapi sinar / transfusi tukar pada bayi sebelumnya 4. Riwayat inkompatibilitas darah 5. Riwayat keluarga yang menderita anemia, pembesaran hepar dan limpa. DIAGNOSISPEMERIKSAAN JASMANIDI NILAI DARI DERAJAT BILIRUBIN MENURUT WHOPEMERIKSAAN LABORATORIUM

PEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaan serum bilirubin (bilirubin total dan direk)Transcutaneous bilirubin (TcB) dapat digunakan untuk menentukan kadar serum bilirubin total, tanpa harus mengambil sampel darah. Golongan darah dan Coombs test Darah lengkap dan hapusan darah Hitung retikulosit, skrining G6PD atau ETCOc

KOMPLIKASIBilirubin Encephalopathy ( komplikasi serius ) : terikatnya asam bilirubin bebas dengan lipid dinding sel neuron di ganglia basal, batang otak dan serebelum yang menyebabkan kematian sel.Kernikterus Retardasi mental - Kerusakan neurologis Gangguan pendengaran dan penglihatan Bicara lambat, tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking.PRINSIP PENGOBATANFototherapi (Cahaya pada fototerapi : biru dan putih merupakan cahaya yang efektif untuk menurunkan level bilirubin)

PRINSIP PENGOBATANTransfusi Pengganti (tindakan mengeluarkan darah pasien dan memasukkan darah donor untuk mengurangi kadar serum bilirubin atau kadar hematokrit yang tinggi atau mengurangi konsentrasi toksin-toksin dalam aliran darah pasien)

STATUS PASIEN

IdentitasNama lengkap : An. NAlamat lengkap : Cempaka Putih, Jakarta PusatJenis kelamin : PerempuanUmur: 5 hariTanggal masuk : 01 Agustus 2015Riwayat KelahiranSectio caesarTempat: Rumah sakitOleh : DokterTanggal : 26 Juli 2015Masa gestasi : Cukup bulanBB: 3800 gramPB: 51 cmLangsung menangis : LangsungNilai APGAR: 8/9Kelainan BawaanHidrocephalusBibir terbelahRahang terbelahLangit-langit terbelahlain-lain-----RIWAYAT TUMBUH KEMBANGPertumbuhan gigi pertama: -bulanMotorik : Tengkurap: -bulanDuduk: -bulanBerdiri: -bulanBerjalan : -bulanBerbicara: -bulanMembaca: -tahun

Kesan : perkembangan fisik/motorik sesuai usia

RIWAYAT IMUNISASIVAKSIN UMUR BCG 0 bulanDPT -POLIO - HIB-HEPATITIS B 0 bulanKesan : Imunisai Dasar sesuai usia Menurut PPI Lengkap RIWAYAT MAKANANNo.Umur (bulan)ASI/PASIBuburSusuBuah BiskuitNasi Tim10-222-434-646-858-10610 12 Umur lebih dari 1 tahun Jenis makananFrekuensi dan jumlahnyaNasi/pengganti-Sayur-Telur-Ikan-Tahu-Tempe-Susu (merk/takaran)-RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITAPenyakit UmurDiare -Otitis -Radang paru -Tuberkulosis -Kejang -Ginjal -Jantung -Darah -Difteri -Morbili -Parotitis -Demam berdarah -Demam tifoid -Cacingan -Alergi -Kecelakaan -Operasi -Asma-AnamnesisKeluhan utama : kuning

Keluhan tambahan : -Pasien datang ke poli Cikini dibawa oleh orang tuanya dengan keluhan kuning sejak 3 hari SMRS. Awal pertama kali kuning dirasakan di bagian wajah, akan tetapi lama-kelamaan kuningnya bertambah luas sampai ke bagian umbilicus. Ibu pasien menduga amakmya tidak terkena penyakit yang berbahaya, untuk itu pasien hanya dibawa berjemur, tetapi keluhan tidak berkurang, Keluhan dirasakan setelahpulang dari rumah sakit masa persalinan. Selain keluhan di atas, pasien tidak mengeluhkan keluhan lain. Penyakit penyakit dahulu : sebelumnya pasien belum pernah menderita penyakit seperti ini.Riwayat penyakit keluarga : di keluarga juga tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien.Pemeriksaan FisikKeadaan umum : tampak sakit sedangKesadaran: compos mentis (gerakan aktif baik, kontak mata baik, komunikatif)Frekuensi Nadi : 128 x/menit (regular, kuat angkat, isi cukup)Frekuensi Napas : 32 x/menit (regular, adekuat)Suhu: 37,4 oC (aksila)Kepala: normocephali, bulat, ubun-ubun besar sudah menutup, pertumbuhan rambut merata, hitam, tidak mudah dicabutMata: kelopak mata tidak cekung, pupil isokor 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+, air mata adaTelinga : normotia, lapang/lapang, serumen -/-Hidung: cavum nasi lapang/lapang, concha inferior tidak hiperemis, sekret -/-, napas cuping hidung Mulut: mukosa bibir lembab, sianosis sirkumoral , lidah tidak kotor, gigi geligi caries (-) Tenggorokan: faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis, detritus (-), kripta (-) Leher: KGB tidak teraba membesarThoraks:Insp : pergerakan dinding dada simetris, retraksi intercostalis Palp: stem fremitus kanan = kiriPerk: sonor kanan = kiriAus: Bunyi Nafas Dasar vesikuler, Wheezing -/-, rhonki -/-, Bunyi Jantung I& II murni, murmur , gallop Abdomen:Insp : perut tampak datarAus : bising usus + 4x/menitPalp : supel, nyeri tekan , hepar dan lien tidak teraba membesar, turgor cukupPerk: tympani, nyeri ketok Ektremitas: akral hangat, capillary refill < 2, tonus baik, Derajat kekuatan otot 5555 55555 5555 5555Anus: dalam batas normal

Kulit: kuning (krammer score 3)Pemeriksaan PenunjangLaboratorium 10 Agustus 2015 :

DARAH LENGKAPBilirubin total : 15,3Diagnosa Kerja: Hiperbilirubinaemia

Diagnosa banding: -

PENATALAKSANAAN :

Rawat inapDiet: BiasaIVFD: -MM/: Terapi sinar (Blue Light)ANJURAN PEMERIKSAAN Bilirubin total, direk dan indirek

FOLLOW UP

02 Agustus 2015 PH = 2PP = 5, BB= 3,8 kgSubyek :AktifPasifKuningObyek:

Keadaan umum: tampak sakit sedangKesadaran: compos mentis (kontak mata baik, komunikatif)Frekuensi Nadi: 100 x/menit (regular, kuat angkat, isi cukup)Frekuensi Napas: 28 x/menit (regular, adekuat)Suhu: 37,4 oC (aksila)

Kepala: normocephali, bulat, ubun-ubun besar sudah menutup, pertumbuhan rambut merata, hitam, tidak mudah dicabutMata:konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik, air mata adaTelinga: normotia, lapang/lapang, serumen -/-

Hidung: cavum nasi lapang/lapang, concha inferior tidak hiperemis, sekret -/-

Mulut: mukosa bibir lembab, sianosis sirkumoral , lidah tidak kotor, gigi geligi caries(-)

Tenggorokan: faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis

Leher: KGB tidak teraba membesar

Thoraks:Insp: pergerakan dinding dada simetris, Palp: stem fremitus kanan = kiriPerk: sonor kanan = kiriAus: BND vesikuler, Wheezing -/-, rhonki -/-, BJ I & II Normal reguler, murmur , gallop

Abdomen:Insp : perut tampak datarAus: bising usus + 4x/menitPalp : supel, nyeri tekan , hepar dan lien tidak teraba membesar, turgor cukupPerk : tympani, nyeri ketok Ektremitas: akral hangat, capillary refill < 2, tonus otot baik, Anus: dalam batas normalKulit: kuning (krammer score 3)

Diagnosa Kerja:Diare akut dehidrasi ringan sedang e.c viral infection

PENATALAKSANAAN :

Diet: BiasaIVFD : -MM/ : Terapi sinar 03 Agustus 2015PH = 4PP = 6, BB= 3,8 kgSubyek :AktifPasif Kuning-Obyek:

Keadaan umum: tampak sakit sedangKesadaran: compos mentis (kontak mata baik, komunikatif)Frekuensi Nadi: 110 x/menit (regular, kuat angkat, isi cukup)Frekuensi Napas: 28 x/menit (regular, adekuat)Suhu: 37,6 oC (aksila)Kepala: normocephali, bulat, ubun-ubun besar sudah menutup, pertumbuhan rambut merata, hitam, tidak mudah dicabutMata: kelopak mata tidak cekung, konjungtiva tidak anemis sklera ikterik, air mata adaTelinga: normotia, lapang/lapang, serumen -/-

Hidung: cavum nasi lapang/lapang, concha inferior tidak hiperemis, sekret -/-, napas cuping hidung -/-Mulut: mukosa bibir lembab, sianosis sirkumoral , lidah tidak kotor, gigi geligi caries(-) Tenggorokan: faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis, Leher: KGB tidak teraba membesarThoraks:Insp: pergerakan dinding dada simetris, Palp: stem fremitus kanan = kiriPerk: sonor kanan = kiriAus: BND vesikuler, Wheezing -/-, rhonki -/-, BJ I & II Normal reguler, murmur , gallop

Abdomen:Insp: perut tampak datarAus: bising usus + 4x/menitPalp: supel, nyeri tekan , hepar dan lien tidak teraba membesar, turgor cukupPerk: tympani, nyeri ketok Ektremitas: akral hangat, capillary refill < 2, tonus baik, Anus: dalam batas normalKulit: kuning (krammer score 3)

Diagnosa Kerja:Hiperbilirubinaemia

PENATALAKSANAAN :

Diet: biasaIVFD : -MM/: Terapi sinar (Blue light)

04 Agustus 2015PH = 5PP = 7, BB= 3.8 kgSubyek :AktifPasif KuningObyek:

Keadaan umum: tampak sakit sedangKesadaran: compos mentis (kontak mata baik, komunikatif)Frekuensi Nadi: 105 x/menit (regular, kuat angkat, isi cukup)Frekuensi Napas: 24 x/menit (regular, adekuat)Suhu: 37,4 oC (aksila)Kepala: normocephali, bulat, ubun-ubun besar sudah menutup, pertumbuhan rambut merata, hitam, tidak mudah dicabutMata: kelopak mata tidak cekung, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, air mata adaTelinga: normotia, lapang/lapang, serumen -/-

Hidung: cavum nasi lapang/lapang, concha inferior tidak hiperemis, sekret -/-, napas cuping hidung Mulut: mukosa bibir lembab, sianosis sirkumoral , lidah tidak kotor, gigi geligi caries(-) Tenggorokan: faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis, Leher: KGB tidak teraba membesarThoraks:Insp: pergerakan dinding dada simetris, Palp: vocal fremitus kanan = kiriPerk: sonor kanan = kiriAus: BND vesikuler, Wheezing -/-, rhonki -/-, BJ I & II Normal reguler, murmur , gallop

Abdomen:Insp: perut tampak datarAus: bising usus + 4x/menitPalp: supel, nyeri tekan , hepar dan lien tidak teraba membesar, turgor cukupPerk: tympani, nyeri ketok Ektremitas: akral hangat, capillary refill < 2, tonus baik, Anus: eritema natum ()Kulit: kuning (krammer score 1)

Diagnosa Kerja:Hiperbilirubinaemia

PENATALAKSANAAN :

Diet: BiasaIVFD : -MM/: Terapi sinar (Blue Light)

ANALISA KASUS

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut didapatkan diagnosis kerja hiperbilirubinaemia. Disebut diare akut karena frekuensi BAB>3x sehari, bentuk cair tanpa disertai lendir, 6 bulan= 20 mg,1 cth zink = 10 mg JADI, diberi 2 cth zink syrup sudah tepat.Setelah pulang dari RS, zink dilanjutkan pemberianya hingga 10-14 hari.Tujuan: terjadi reepitelisasi sel sel di usus

L-bio berisi bakteri Lactobacillus (probiotik)

Mekanisme kerja probiotik u/ hambat pertumbuhan bakteri patogen dlm mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi bbrp laporan menunjukan bakteri probiotik di dalam mukosa usus dpt cegah kolonisasi o/ bakteri patogen dan bagi pejamu bermanfaat u/ memproduksi substansi antibakteri.DAFTAR PUSTAKAProber Charles, G. Infeksi Sistem Saraf Pusat. Nelson Text book of Pediatrice. 18th Edition. USA: El Sevier. 2007. Chapter 169, 2.Journal of Pediatric Neurology (J. Pediatr Neurol), 2008; 6 (3): 277-81 (34 ret). http://web.cbscohost.com/ehost/detail?sid:8b885329a-83ab-4c-6-!d43- oa3dc8bdd1a1% 40 session mgr 110 & vid: 1&hid: 119 & bdata: jmxthbdmc 9awqmc21Gzt11a69zdc1saxz1fdb:rzh & AN: 2011068033.Subagyo B dan Santoso NB. Diare Akut dalam Buku Ajar Gasroentrologi-Hepatologi. Jilid 1, edisi 1. Jakarta: Badan Penerbit UKK Gastroentrologi-Hepatologi. IDAI. 2010: 87-110. WHO. Diarrhoeal Disease (Update February 2009). In: http:www.who.int/vaccine_research/disease/diarrhokal/en/index/html. Suraatmaja Sudaryat. Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007: 1-24. Soenarto et.al. Burden of SEbere Rotavirus Diarrhea in Indonesia. The Journal of Infections Disease 200: S188-94, 2009. Suraatmaja Sudaryat. Masalah Rehidrasi Oral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007: 44-53.Pickering Lk. Gastroenteritis in Nelson Text Book of Pediatric. 19th Edition. United State of America. Lippincot William.

Gaurino et.als. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatolgy and Nutrition/European Society for Pediatric Infections Disease Evidenced Based Guidelines for Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 46: S81-184. 2008. Firmansyah A, dkk. Modul Pelatihan Tata Laksana Diare pada Anak. Jakarta: Badan Koordinasi Gastroenterology Anak Indonesia. 2005. Berkes et.al. Intestinal Epithelial Responses to Enteric Pathogens: Effect on the Tight Junction Barrier, Ion Transport and Inflamation dalam http:www/wlut.bms.comWHO. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Pedoman Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten Kota. Jakarta: WHO Indonesia. 2009. UNICEF. Oral Rehydration Salt (ORS)A New Reduce Osmolality Formulation. http:www//rehydrate/ors/oralrehydrationsalt.htm. 2002. Suandi IKG. Manajemen Nutrisi pada Gastroenteritis dalam Kapita Selekta Gastroenterology Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:84-100. Anggarwal et.al. Role of Zink Administration in Prevention of Childhood Diarrhea and Respiratory Illness. A Merk Analisis Pesiatric. 2007: 119-120. Isolaun E. Probiotics: A Role in the Treatment of in Testinal Infection and Inflammation. Gut. 2002, 50 (Supple III): 54-1159. Arimbawa dkk. Peranan Probiotik Pada Keseimbangan Flora Normal Usus dalam Kerja Kapita Selekta Gastroenterology Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007: 100-111. TERIMA KASIH BANYAK YA!!!GBU ALL...