Hidrops Fetalis

Referat

Hidrops Fetalis

Oleh :

Maretha Antya Tamimi

1010312076

Preseptor :

Dr. Benny Oktora, Sp.OG

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUD ACHMAD MOCHTAR

BUKITTINGGI

2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karuniaNya

sehingga referat berjudul “Hidrops Fetalis” ini dapat penulis selesaikan. Laporan kasus ini

merupakan salah satu syarat untuk mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian Obstetri dan

Ginekologi RSUD. Achmad Mochtar, Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.

Terima kasih penulis ucapkan kepada semua pihak yang telah banyak membantu

menyusun laporan kasus ini, khususnya kepada dr. Benny Oktora, Sp.OG selaku preseptor dan

juga kepada rekan-rekan dokter muda.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh

karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran sebagai masukan untuk perbaikan demi

kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dalam

menambah pengetahuan dan pemahaman serta dapat meningkatkan pelayanan khususnya di

bidang Obstetri dan Ginekologi pada masa yang akan datang.

Padang, Maret 2015

Penulis

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................... ii

DAFTAR ISI.................................................................................................................... iii

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................................... iv

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang.................................................................................................... 5

1.2. Batasan Masalah................................................................................................. 6

1.3. Tujuan Penulisan................................................................................................ 6

1.4. Metode penulisan................................................................................................ 6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi.............................................................................................................. 7

2.2. Epidemiologi...................................................................................................... 7

2.3. Klasifikasi........................................................................................................... 8

2.4. Patofisiologi........................................................................................................ 10

2.5. GejalaKlinis........................................................................................................ 14

2.6. Diagnosis ........................................................................................................... 14

2.7. Penatalaksanaan.................................................................................................. 15

2.8. Komplikasi,........................................................................................................ 17

2.9. Prognosis............................................................................................................ 18

iii

BAB III : PENUTUP....................................................................................................... 18

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Patofisiologi Hidrops fetalis non-imun...................................................... 12

Gambar 2.2 Patofisiologi Hidrops Fetalis imun dan non imun..................................... 13

iv

v

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kata hydrops berarti akumulasi berlebihan dari cairan serosa dalam tubuh, maka Hidrops

Fetalis adalah janin yang edema, dimana ditemukan efusi pada 2 lokasi atau lebih – pleura,

perikardium, atau asites- atau satu efusi dengan edema anasarka.1

Pada umumnya, diagnosis dibuat setelah kelahiran dimana janin membengkak dan

biasanya lahir mati. Dengan sonografi hydrops dapat didiagnosis lebih awal. Hydrops dapat

dikenali dengan pemeriksaan ultrasound pada kehamilan trimester pertama atau kedua.2

Hidrops Fetalis bukanlah penemuan yang spesifik dan merupakan stadium akhir dari

berbagai gangguan. Hidrops Fetalis ini dapat disebabkan oleh faktor imun dan imun. Saat ini,

Hidrops Fetalis non-imun lebih sering, yang terdiri dari 76-87% dari semua kasus HIDROPS

FETALIS yang ada. Sisanya adalah kasus non imun. Di masa lalu, sebelum imunisasi rutin

Rhesus ibu (Rh)-negatif, sebagian besar kasus hidrops adalah karena eritroblastosis dari

alloimmunization Rh.3

Nonimmune Hidrops Fetalis memiliki penyebab multifaktorial, terdiri dari gangguan

janin, plasenta, dan ibu. Meskipun diagnosis dan manajemen telah meningkat dalam beberapa

tahun terakhir, Nonimmune Hidrops Fetalis masih terkait dengan tingkat kematian yang tinggi.3

Diagnosis dan pengelolaan hidrops fetalis menjadi tantangan tersendiri bagi perinatologis

dan neonatologis. Tingkat kematian yang tinggi, dan pilihan pengobatan yang terbatas. Faktor

yang paling penting untuk memastikan pengobatan yang tepat dari janin dengan hidrops adalah

diagnosis yang tepat dan rinci. Sampai patofisiologi yang mendasari, dipahami dan luasnya

6

kelainan memimpin pengembangan hidrops benar-benar didefinisikan, segala upaya pengobatan

adalah sia-sia dan berpotensi membahayakan.1

1.2 Batasan Masalah

Tulisan ini membahas tentang Hidrops fetalis, mulai dari definisi, epidemiologi,

klasifikasi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis.

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan ini untuk menambah pengetahuan dan memahami tentang Hidrops

Fetalis.

1.4 Metode Penulisan

Tulisan ini merupakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur.

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Istilah hidrops merujuk kepada akumulasi berlebihan cairan serosa pada pada dua atau

lebih area tubuh janin, seperti seperti pada toraks, abdomen, atau kulit. Hidrops Fetalis ini

ditandai oleh ketebalan kulit umumnya > 5 mm, pembesaran plasenta, perikardial, efusi pleura,

atau ascites.3 Hidrops Fetalis sering pula dikenal sebagai edema fetus.1

Hidrops Fetalis bukanlah penemuan yang spesifik dan merupakan stadium akhir dari

berbagai gangguan. Di masa lalu, sebelum imunisasi rutin Rhesus ibu (Rh)-negatif, sebagian

besar kasus hidrops adalah karena eritroblastosis dari alloimmunization Rh. Saat ini, Hidrops

Fetalis non-imun lebih sering, yang terdiri dari 76-87% dari semua kasus Hidrops Fetalis yang

ada.3

2.2 Epidemiologi

Insiden tepat hidrops fetalis sulit untuk dijelaskan, karena banyak kasus tidak terdeteksi

sebelum kematian janin intrauterin dan beberapa kasus mungkin berakhir secara spontan di

dalam Rahim. Perkiraan secara umum hidrops fetalis di Amerika Serikat adalah sekitar 1 dalam

1400 kehamilan.4

Hidrops Fetalis bukanlah penemuan yang spesifik dan merupakan stadium akhir dari

berbagai gangguan. Di masa lalu, sebelum imunisasi rutin Rhesus ibu (Rh)-negatif, sebagian

besar kasus hidrops adalah karena eritroblastosis dari alloimmunization Rh. Saat ini, Hidrops

Fetalis non-imun lebih sering, yang terdiri dari 76-87% dari semua kasus HF yang ada 3

8

Pengaruh jenis kelamin pada hidrops fetalis sebagian besar berkaitan dengan penyebab

kondisi tertentu. Bagian penting dari hidrops berhubungan dengan kelainan kromosom. Resiko

pria yang lebih besar adalah peningkatan hampir 13 kali lipat pada hidrops janin laki-laki dengan

penyakit hemolitik Rh D.4

Penyebab non.imun merupakan penyebab tersering, yaitu sebesar 87 persen-dan dua

per.tiganya akibat abnormalitas janin intrinsik atau plasenta. Prevalensi Hidrops Fetalis non imun

berkisar 1 1500 kehamilan trimester kedua. Angka kejadian dari Hidrops Fetalis imun secara

dramatis menurun dengan adanya imun globulin anti-D, penelitian tentang Doppler MCA dalam

mendeteksi anemia berat, dan transfusi fetus segera ketika dibutuhkan. Hanya sekitar 10 % dari

kasus Hidrops Fetalis yang disebabkan oleh alloimmunisasi sel darah merah.1

2.3 Klasifikasi

Ada dua jenis hidrops fetalis:5

1. Hidrops fetalis imun

Hidrops fetalis imun merupakan komplikasi dari inkompatibilitas Rh.

Kompatibilitas Rh menyebabkan kerusakan besar sel darah merah, yang mengarah ke

beberapa masalah, termasuk pembengkakan tubuh total. Pembengkakan parah dapat

mengganggu bagaimana organ-organ tubuh bekerja. Berasal dari penyakit hemolitik

alloimun (Rhesus Isoimmunization)

Hidrops fetalis ini dikenal pula sebagai eritroblastosis fetalis atau penyakit

hemolitik. Hidrops Fetalis imun terjadi ketika sel darah merah janin mengekspresikan

protein yang tidak terdapat didalam eritrosit ibu. terjadi sensitisasi sitem imunologi ibu.

menimbulkan antibodi IgG untuk melawan protein asing tersebut. IgG melintasi plasenta

9

dan menghancurkan eritrosit janin, mengakibatkan anemia dan gagal jantung pada janin.

Hidrops Fetalis imun biasa disertai dengan hematokrit janin < 15% (normal = 50%)

Patogenesis Hidrops Fetalis imun ini dikaitkan dengan Isoimunisasi Rh. Antigen

D (Rh) hanya ada pada eritrosit primata. Mutasi gen D menyebabkan tidak adanya

ekspresi antigen D pada eritrosit. Individu semacam ini dianggap sebagai Rh negatif. Jika

janin berasal dari ibu yang Rh negatif maka tidak terjadi sensitisasi Rh. Meskipun

demikian 60% ibu Rh negatif akan memiliki janin dengan Rh positif. Paparan darah Rh

positif pada ibu Rh negatif akan memicu respon antibodi.

2. Hidrops fetalis Non-Imun

Hidrops fetalis Non-imun terjadi ketika kondisi penyakit atau medis mengganggu

kemampuan tubuh untuk mengelola cairan. Etiologi utama Hidrops fetalis Non-imun

adalah kelainan jantung bawaan.

Beberapa penyebab hidrop fetalis non imun adalah sebagai berikut:5

a. kelainan Jantung: defek septum atrial atau ventricular, hypoplasia jantung kiri,

unsufisiensi katup pulmonal, dilatasi jantung, tetralogi fallot, penutupan dini foramen

ovale.

b. kelainan pernafasan: herna diagframatika, malformasi adenomatosa kistik,

hypoplasia pulmonal, hemartoma pulmonal.

c. kelainan gastrointestinal: atresia jejuni, volvulus usus halus, malrotasi usus halus,

peritonitis mekonium.

d. Kelainan urologi : stenosis atau atresia uretra, obstruksi leher kandung kemih

posterior, perforasi kandung kemih, prune belly, neurogenic bladder, ureterokel.

e. Sindrom malformasi: dwarfisme tanatoforik, artrogriposis multipleks kongenital,

10

osteogenesis imperfect, hipofosfatasia, akondroplasia, higroma kistik.

f. Kromosom: sindrom down (trisomi 21), sindrom turner, triploidi

g. Lain lain : higroma kistik, limfedema kongenital, sindrom polisplenia,

neuroblastoma, talasemia, kista ovarium terpuntir, trauma janin, anemia, sialidosis.

h. Infeksi : cytomegalovirus, toksoplasmosis, sifilis, hepatitis, rubella, parvovirus,

penyakit chagas.

i. Kehamilan kembar: sindrom transfuse antarkembar, sindrom kembar parabiotik

(akardiak).

2.4 Patofisiologi Hidrops Fetalis Imun dan Non-imun

Patofisiologi hidrops secara tepat masih belum diketahui. Teori meliputi gagal jantung

akibat anemia dan hipoksi. berat, hipertensi portal akibat gangguan parenkim hepar yang

disebabkan oleh hemopoesis ekstramedular, dan penurunan tekanan onkotik koloid akibat

disfungsi hepar dan hipoproteinemia. Faktor sekunder meliputi hipoproteinemia yang disebabkan

oleh disfungsi hepar darr rembesan endotel kapiler akibat hipoksia jaringan. Keduanya

mengakibatkan hilangnya protein dan penurunan tekanan onkotik koloid, yang memperburuk

hidrops. 5

Mekanisme dasar dari hidrops fetalis adalah ketidakseimbangan produksi cairan

interstitial dengan aliran balik limfatik. Akumulasi cairan pada janin dapat merupakan akibat dari

penyakit jantung kongestif, obstruksi aliran limfatik, atau penurunan tekanan osmotik plasma.

Janin lebih rentan terhadap akumulasi cairan interstitial karena permeabilitas kapiler yang besar,

komplians kompartemen interstitial dan kerentanan aliran balik limfatik terhadap tekanan vena.6

11

Mekanisme kompensasi untuk mempertahankan homeostasis selama hipoksia akibat dari

penyakit penyerta meliputi peningkatan efisiensi ekstrasi oksigen, redistribusi aliran darah ke

otak , jantung dan adrenal yang lama kelamaan menyebabkan gangguan ginjal, peningkatan

volume untuk meningkatkan cardiac output dan aktivasi sistem RAA. Namun mekanisme ini

juga menyebabkan peningkatan tekanan vena dan peningkatan akumulasi cairan interstitial dan

memberikan karakteristik hidrops pada janin. Peningkatan tekanan vena dan kontribusinya

terhadap terjadinya edema dan efusi melalui peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dan

penurunan aliran balik limfatik. Gangguan fungsi renal menyebabkan oliguria atau anuria dan

lama kelamaan hidrops.6

Mekanisme patofisiologi hidrops dibagi terpisah menjadi 4 berdasarkan hukum

Starling’s:7

a. Peningktan tekanan hidrostatik vena sebagai hasil gagal jantung. Gagal jantung dapat

terjadi karena obstruksi atau pengalihan outflow , defisiensi aliran balik jantung,dan

insufisiensi kekuatan inotropik.

b. Penurunan tekanan osmotic plasma.

c. Obstuksi aliran limfatik.

d. Peningkatan permeabilitas kapiler

12

Gagal jantung

Displasia saluran limfaGangguan placentaGangguan aliran urin

Gangguan kardiovaskulerGangguan hematologiObstruksi vena

Gangguan metabolic janinInfeksiGangguan hematologi

Overload volumeGagal Fungsi Hati Berkurangnya aliran limfatik

Tekanan vena sentral tinggi

HIDROPS FETALIS NON IMUN

Penumpukan cairan interstisial

Tekanan osmotik plasma rendah

Gambar 2.1 Patofisiologi Hidrops Fetalis non-imun

Pada Hidrops Fetalis imun, patofisiologi berkaitan dengan penyakit inkompabilitas Rh

dan ABO, dimana pada keadaan tersebut, sistem imun ibu menghasilkan antibodi yang

melawan sel darah merah janin yang dikandungnya. Pada saat ibu hamil, eritrosit janin dalam

beberapa insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu yang dinamakan fetomaternal

13

microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin,

maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi. Imun anti bodi tipe IgG tersebut

dapat melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam peredaran darah janin sehingga sel-

sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi

aglutinasi dan hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas

tipe II). Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi dan

melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak, disebut dengan eritroblas

(yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan.7

14

Gambar 2.2 Patofisiologi Hidrops Fetalis imun dan non imun

2.5 Gejala Klinis

Gejala tergantung pada keparahan kondisi. Bentuk ringan dapat menyebabkan:5

a. Pembengkakan hati

b. Perubahan warna kulit (pucat)

c. Gangguan pernapasan

d. Memar atau memar keunguan seperti bintik-bintik pada kulit

e. Gagal jantung

f. Anemia berat

g. Ikterus berat

h. Pembengkakan tubuh

2.6 Diagnosis

Dulu, Hidrops Fetalis sering baru terdiagnosa setelah bayi lahir dengan manifestasi

berupa nenonatus dengan edema yang masif. Namun, dengan sonography, hydrops saat ini sudah

bisa didiagnosa pada masa prenatal. Kecurigaan adanya Hidrops Fetalis ditegakkan bila ada

riwayat dalam keluarga dan adanya hidramnion.

Pemeriksaan USG untuk menegakkan Hidrops Fetalis ini ditegakkan dengan adanya

abnormalitas atau peningkatan sedikitnya di 2 organ tubuh bayi. Contohnya efusi pericardial,

efusi pleura, ascites, edema subcutan, cystic higroma, polyhidramnion, dan penebalan placenta.

Secara umum, penebalan kulit minimal 5 mm, sudah dapat untuk mendiagnosa edema subcutis,

dan penebalan plasenta minimal 6 cm, sudah dapat ditegakkan plasentomegali. Gambaran ini

15

tidak memberikan informasi pasti Hidrops Fetalis, karena hal ini bisa didapatkan pada bayi

dengan makrosomiA.6

Selain pemeriksaan diatas, dapat pula dilakukan skrining terhadap antibodi Rh .Riwayat

sebelumnya yang mengenai bayi dalam keluarga adalah sangat penting. Sekali diduga Hidrops

fetalis imun, tipe darah ibu dan skrining antibody Rh (CDE) dan penentuan tipe darah minor

(contoh, Kell, Duffy, MNSs) sebaiknya diperiksa. Pada ibu yang IgM terdeteksi, tidak ada

pemeriksaan lanjut, tapi bila igG terdeteksi, titer dari Rh-positif pada darah ibu perlu ditentukan.

Titer yang lebih besar 1:16 adalah signifikan dan menyebabkan hemolitik berat. Jika titer

signifikan, amniosintesis sebaiknya diperiksa untuk menilai keparahan dari hemolisis dan anemia

pada fetus.9

Berdasarkan kecurigaan etiologi, pemeriksaan awal dapat berupa:1

a. Indirect Coomb test untuk menilai alloimunisasi

b. Pemeriksaan sonografi janin dan plasenta secara spesifik meliputi

- Penilaian anatomi untuk melihat kelainan struktural

- MCA Doppler velocimetry untuk menilai anemia pada janin

- Ekokardiografi janin dengan evaluasi mode-M

c. Amniosentesis untuk menilai kariotipe janin dan parvovirus B19, CMV, toxoplasmosis.

Pemeriksaan kromosom diperlukan jika terdapat anomali pada janin.

d. Jika terdapat perdarahan fetomaternal dan disangka anemia, perlu dilakukan pemeriksaan

Kleihauer-Betke.

e. Dipertimbangkan pula pemeriksaan α-thallasemia dan/atau kelainan metabolisme.

2.7 Penatalaksanaan

16

Hidrops fetalis membutuhkan rujukan cepat ke spesialis untuk mendapatkan evaluasi

cepat karena dalam beberapa kondisi harus dapat dipertimbangkan dalam kedaruratan prenatal,

terutama pada usia gestasi 16-18 minggu. Triase bergantung pada usia kehamilan, etiologi dan

tingkat keparahan penyakit. Pemeriksaan ulrasonografi termasuk pemeriksaan arteri umbilikal

dan Doppler arteri serebral tengah dapat menuntun kita dalam memilih tatalaksana yang tepat

seperti transfusi intrauterin, kardioversi janin, atau pemasangan shunt. 10

Pengobatan pada hidrops fetalis tergantung pada penyebabnya. Hanya pada beberapa

keadaan tertentu hidrops fetalis memerlukan terapi. Misalnya, takiaritmia dapat direrapi secara

farmakologis. Anemia berat dapat diatasi dengan transfusi darah. Selain itu, hidrops pada salah

satu janin pada sindrom twin-twin transfusion dapat ditangani dengan ablasi laser pada

anastomosis vaskular yang abnormal. Namun, pada sebagian besar kasus, hidrops tidak dapat

diobati dan pada akhimya terbukti fatal unruk janin atau neonatus. Secara umum' jika hidrops

non.imun menetap dan abnormalitas jantung serta aneuploidi telah dieksklusi serta janin cukup

matur sehingga kemungkinan dapat selamat, sebaiknya dilakukan pelahiran. Janin yang sangat

kurang bulan biasanya mendapat tatalaksana yang cermat.5

Selama kehamilan, pengobatan dapat mencakup :

a. Terminasi kehamilan, kortikosteroid Prenatal harus diberikan jika terjadi pada hamil

preterm

b. Sectio sesaria dini jika kondisi janin dan ibu semakin memburuk

c. Transfusi darah ke bayi saat masih dalam kandungan (intrauterine transfusi darah janin).

Tingkat kelangsungan hidup untuk transfusi intrauterin adalah 89%, tingkat komplikasi

adalah 3%. Komplikasi termasuk pecahnya membran dan kelahiran prematur, infeksi,

gangguan janin merupakan indikasi dilakukan Sectio sesaria cito.

17

Selain itu, pengobatan untuk bayi yang baru lahir dapat meliputi:

a. Transfusi langsung sel darah merah (kompatibel dengan jenis darah bayi) dan transfusi

tukar untuk membersihkan tubuh bayi dari antibodi IgG yang merusak sel-sel darah

merah

b. Jika janin terjadi efusi pleura maka ditangani dengan  thoracenteses janin dan efusi

perikardial  dikelola dengan pericardiocenteses tunggal atau serial atau manuver drainase

berkelanjutan.

c. Obat-obatan untuk mengontrol gagal jantung dan membantu ginjal membuang cairan.

Obat yang digunakan diantaranya digitalis, furosemid, flecainide, verapamil, amiodaron,

propanolol, prokainamid, quinidine, adenosin, sotalol, terbutaline, kortikosteroid, dan

imunoglobulin; berbagai kombinasi obat ini juga telah digunakan.

d. Metode untuk membantu bayi bernapas, seperti mesin pernapasan,pasang sungkup O2 4

liter/menit

2.8 Komplikasi Hidrop Fetalis7

a. Ibu

Komplikasi pada ibu adalah sindrom cermin ibu (maternal mirror syndrom). Karena

dianggap disebabkan oleh perubahan-perubahan vaskular pada plasenta hidropik yang

membengkak, disebut sindrom cermin karena ibu mengalami preeklamsi disertai edema

berat yang mirip dengan edema pada janin. Persalinan preterm sering terjadi akibat

hidramnion. Perdarahan pascapartum kadang-kadang terjadi akibat dekompresi mendadak

uterus yang teregang berlebihan, dan sering terjadi retensi plasenta.

18

b. Janin

Komplikasi Hidrops Fetalis pada janin dapat berupa Kernikterus. Kernikterus adalah

sindrom neurologis akibat pengendapan bilirubin tak terkonjugasi di dalam sel-sel otak.

Kernikterus ialah kerusakan otak akibat perlekatan bilirubin indirek pada otak terutama

pada korpus striatum, thalamus, nucleus subtalamus, hipokampus dan nucleus pada dasar

ventrikel IV .7

2.9 Prognosis

Secara keseluruhan, hasil akhir untuk hidrops fetalis dengan penyebab apapun buruk,

namun, semakin tua usia terbentuknya, prognosisnya semakin baik. Janin dengan hidrops dapat

meninggal in utero akibat anemia berat dan gagal sirkulasi. Satu tanda anemia berat dan ancaman

kematian adalah pola denyut jantung janin sinusoidal. Selain itu, perubahan plasenta hidropik

yang menyebabkan plasentomegali dapat menimbulkan preeklampsia.5

Bayi hidropik yang lahir hidup terlihat pucat, edematosa, dan lumpuh saat lahir serta

biasanya memerlukan resusitasi. Limpa dan hepar membesar, dan mungkin terjadi ekimosis yang

tersebar luas atau ptekie yang tersebar. Dispneu dan gagal sirkulasi sering terjadi.5

19

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Hidrops fetalis adalah kondisi janin serius dengan menifestasi akumulasi abnormal cairan

dalam dua atau lebih kompartemen janin, termasuk ascites, efusi pleura, efusi perikardial, dan

edema kulit.

Insiden tepat hidrops fetalis sulit untuk dijelaskan, karena banyak kasus tidak terdeteksi

sebelum kematian janin intrauterin dan beberapa kasus mungkin berakhir secara spontan di

dalam rahim. Hidrops fetalis merupakan penyakit yang masih membutuhkan penelitian lebih

lanjut mengenai penegakan diagnosis serta tatalaksananya, mengingat berbagai macam

etiologinya. Pemeriksaan lebih akurat dan lebih baik dibutuhkan untuk memastikan etiologi

sehingga memudahkan dalam penatalaksanaannya serta untuk kehamilan selanjutnya.

Hidrops fetalis tetap menjadi kondisi yang kompleks dengan mortalitas dan morbiditas

yang tinggi. Prognosis sebagian tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tetapi dengan

perawatan postnatal agresif, tingkat kelangsungan hidup meningkat pada kasus tertentu.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY. William Obstetrics. Edisi 24. United

State: Mc Graw Hill; 2014.

2. Hamdan AH. Pediatric Hydrops Foetalis. Medscape. 2014. (Diunduh 21 Maret 2015).

Tersedia dari: http://emedicine.medscape.com/article/974571-overview

3. Abrams ME, Meredith KS, Kinnard P, Clark RH. Hydrops Fetalis: A Retrospective Review

of Cases Reported to a Large National Database and Identification of Risk Factors

Associated With Death. Jul 2007;120(1):84-9.

4. Keeling, Jean W. Khong T Yee. Fetal and Neonatal Pathology. Springer. 2007

5. Cunningham, et.al. Penyakit dan cedera pada neonatus. Obstetri William. Edisi 23. Jakarta:

EGC; 2010. Hlm.632-66.

6. Bellini C, Hennekam RC. Non-immune hydrops fetalis: a short review of etiology and

pathophysiology. Am J Med Genet A. 2012 Mar;158A(3):597-605.

7. Sindu E. Hemolytic disease of the newborn. Jakarta: Direktorat Laboratorium Kesehatan

Dirjen. Pelayanan Medik Depkes dan Kessos RI. 2005.

8. Bellini C,et al. Etyologi Of Non-immune Hydrops Fetalis: Systemic Review. Am J Med

Genet Part A. 2007; 149a:844-851

9. Durre Sabih. Hydrops Fetalis. 2011. (Diunduh 21 Maret 2015). Tersedia dari : http://www.

403962-overview

21

10. Desilet V. Investigation and Management of Non-Immune Hydrops Foetalis. SOGC. 2014.

(Diunduh 21 Maret 2015). Tersedia dari :

http://sogc.org/wp-content/uploads/2013/09/October2013-CPG297-ENG-Online_Final.pdf.

22