HEART FAILURE and THERAPY HF of DM/2015
BAB IPENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan
gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau
saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi
jantung1.Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum
ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa
penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di
Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003
disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan
(2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit
di Indonesia.3Peningkatan insiden penyakit jantung koroner
berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut
berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti
kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok
aktif dan hipertensi.3Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem
sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau infark menduduki
urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%(
2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5
sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada
tahun 2005.2Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering
terjadinya gagal jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75%
kasus.Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal
jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan
penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak
diketahui sebanyak 20 30% kasus.3
BAB IISTATUS PASIEN
IDENTITAS PASIENNama: DjohanUmur: 64 tahunJenis Kelamin:
Laki-lakiAgama: IslamPekerjaan: Pensiunan PNSAlamat: Paya Bujok
Silemak, LangsaSuku: AcehTanggal MRS: 11 Maret 2015Pukul: 13.30
WIB
ANAMNESAKeluhan Utama: Sesak NafasTelaah: Pasien datang ke RSUD
Langsa dengan keluhan sesak nafas sejak satu hari sebelum masuk
rumah sakit, memberat sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak
nafas ini dirasakan pasien pada saat melakukan aktivitas fisik
ringan seperti berjalan kaki ke kamar mandi, ketika, berjalan kaki
cepat lebih dari 20 meter, dan membaik ketika pasien beristirahat.
Sesak nafas menganggu aktivitas fisik sehari-hari, sehingga
menyebabkan aktivitas pasien sedikit terbatas. Keluhan sesak nafas
ini terkadang disertai jantung berdebar-debar,dan nyeri dada. Sesak
nafas tidak disertai batuk, dan tidak dipengaruhi oleh cuaca dan
debu. Saat pasien terlentang pasien merasakan sesak nafas sehingga
tidur harus di ganjal dengan 3 bantal. Pasien juga sering terbangun
pada malam hari karena sesak. Selain itu pasien juga merasa sering
cepat lelah. BAK dan BAB dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi(+) Stroke (+) sekitar 6 tahun
yang lalu, DM (+) sekitar 5 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga pasien yang
mengalami keluhan yang sama dengan pasien
Riwayat Penggunaan ObatPasien mengkonsumsi obat anti hipertensi
dan obat DM secara rutin.
ANAMNESA ORGAN JantungSesak nafas, berdebar-debar, nyeri dada,
cepat lelahTulangTidak ada kelainan
SirkulasiTidak ada kelainanOtot dan syarafTidak ada kelainan
Saluran pernafasanTidak ada kelainanDarahTidak ada kelainan
Ginjal dan Saluran kencingTidak ada KelainanEndokrinTidak ada
kelainan
Saluran CernaTidak ada KelainanGenitaliaTidak ada kelainan
Hati dan Saluran EmpeduTidak ada kelainanPancainderaTidak ada
kelainan
SendiTidak ada kelainanPsikisTampak tenang
STATUS PRESENTKeadaan umumSensorium : Compos MentisTekanan
Darah: 130/70 mmHgTemperatur: 37.2CPernafasan: 32 x/menit Nadi :
84x/menit
KEADAAN PENYAKITAnemi : tidak adaEdema : tidak ada Ikterus:
tidak adaEritema: tidak adaSianosis: tidak adaTurgor: baikDispnoe:
adaSikap tidur paksa: tidak adaKeadaan GiziBB : 70 kgTB : 170 kgRBW
= BB x 100% TB-100 = 70 x 100% 170-100= 100% (gizi baik)
PEMERIKSAAN FISIKKEPALALEHER
Inspeksi Rambut: tidak ada kelainanWajah : tidak ada
kelainanAlis mata: tidak ada kelainanBulu mata : tidak ada
kelainanMata : tidak ada kelainanHidung: tidak ada kelainanBibir:
tidak ada kelainanLidah: tidak ada kelainan
Inspeksi Kelenjar tyroid:tidak membesarKelenjar Limfe:tidak
membesarPosisi trakea: medialSakit/nyeri tekan: tidak adaTVJ: 5-2
cm H2ODistensi vena jugularis: tidak ada
THORAKTHORAK DEPANTHORAK BELAKANG
Inspeksi Bentuk : fusiformis Dada tertinggal : tidak ada
Venektasi : tidak ada Ictus cordis terlihat di ICS V, 2 cm ke arah
lateral dari linea midclavicula sinistraPalpasiParu : Nyeri tekan :
tidak ada Fremitus taktil : kiri =kananJantung : Ictus cordis :
teraba di ICS V, 2 cm ke lateral dari linea midclavicula
sinistraPerkusiParu : Suara paru : sonor Batas relatif : ICS V
linea midlavicula dextra Batas absolut :ICS VI linea midclavicula
dextraJantung : Batas jantung atas : ICS III linea midclavicularis
sinistra Batas jantung kiri : ICS VI, 1 cm ke lateral dari linea
midclavicula sinistra Batas Jantung Kanan : ICS IV linea
parasternalis dextraAuskultasi Suara pernapasan : vesikuler Suara
tambahan : tidak ada Bunyi Jantung : M1 > M2 A2 > A1 P2 >
P1 A2 = P2Gallop S3 (-) murmur sistolik (-) murmur diastolic
(-)Inspeksi Bentuk : fusiformis Dada tertinggal : tidak ada
Venektasi : tidak ada
PalpasiParu : Nyeri tekan : tidak ada Fremitus taktil : kiri
=kanan
Perkusi Paru : Sonor
Auskultasi Suara pernafasan : vesikuler Suara tambahan : tidak
ada
ABDOMENGENITALIA
Inspeksi : Simetris, Distensi (-), Venektasi (-)Palpasi :
Deffens muscular (-), nyeri tekan epigastrium (-) Hepar : Tidak
teraba Lien : Tidak teraba Ginjal : Tidak teraba
Perkusi : Tidak adaAuskultasi : Dalam batas normalTidak
dilakukan pemeriksaan
EKSTREMITAS
Ekstremitas AtasEdema : Tidak adaMerah : Tidak adaPucat : Tidak
adaIkterik : Tidak adaPalmar Eritema : Tidak adaGangguan fungsi:
Tidak adaPalpasi Arteri Radialis : TerabaEkstremitas BawahEdema :
AdaMerah : Tidak ada Pucat : Tidak adaIkterik : Tidak adaGangguan
fungsi : Tidak adaPalpasiArteri Dorsalis Pedis : TerabaArteri
Tibialis Posterior : Teraba
PEMERIKSAAN PENUNJANGHEART FAILURE and THERAPY HF of DM/2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UISU 21
DARAHHASIL
Hemoglobin8.3
Hematokrit27.6 %
Leukosit9.700 mm3
Trombosit147.000 mm3
KGDs140 mg/dl
Pemeriksaan PenunjangEKG :
FOTO THORAX (AP) Cardiomegali, CTR: 58%
DIAGNOSA BANDINGHeart Failure NYHA III+ DM tipe 2COPD
eksaserbasi akutPneumoniaTB Paru
DIAGNOSA SEMENTARAHeart Failure NYHA III+ DM tipe 2
PENATALAKSANAANNon Farmakologi : Bed Rest Batasi asupan minuman
Diet Jantung: Diet Jantung I
Diet JantungKaloriBentukIndikasi
DJ I835CairanMCI Akut, CHF berat
DJ II1325LunakMCI Akut
DJ III1756Lunak/biasaPerpindahan DJ II penyakit tidak berat
DJ IV2023Biasa Perpindahan DJ III penyakit juga persisten
Farmakologi : O2 1-2 liter3wayInj. Cefotaxime 1 gr/12
jamFurosemid 2 amp(pagi), 2 amp (malam)Lansoprazol 30mg
1x1Clopidogrel 75mg 1x1Cedocard 5mg 2x1Amlodipin 5mg 2x1Letonal 25
1x1Anjuran :Ekokardiografi (ECG): evaluasi kelainan structural dan
fungsional sehingga bisa Memonitor fungsi sistolik ventrikel kiri
dan kanan, fungsi diastolic, struktur dan fungsi valvular, kelainan
perikard, menilai semikuantitatif, non invasive, tekanan pengisian
ventrikel kanan dan kiri.
HASIL FOLLOW UP SELAMA DI RUANG RAWAT INAPTanggalSOAP
18-04-2015sesak (+),berdebar-debar (-), lemas (+)
TD:130/70 mmHgHR: 82 x/iRR: 32 x/iT: 37,8CHeart Failure NYHA
III+DM tipe 2O2 1-2 liter3wayInj. Cefotaxime 1 gr/12 jamFurosemid 2
amp(pagi), 2 amp (malam)Lansoprazol 30mg 1x1Clopidogrel 75mg
1x1Cedocard 5mg 2x1Amlodipin 5mg 2x1Letonal 25 1x1
BAB IIITINJAUAN PUSTAKA3.1 DEFINISIGagal jantung merupakan
sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak
nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung1Gagal jantung
adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal.4 Gagal jantung
kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural
dan fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan pengisian
ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh. Tanda-tanda kardinal
dari gagal jantung ialah dispnea, fatigue yang menyebabkan
pembatasan toleransi aktivitas dan retensi cairan yang berujung
pada kongesti paru dan edema perifer. Gejala ini mempengaruhi
kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung. Hal ini
meyebabkan ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah
jantung (cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif
berkurang.5
3.2 KLASIFIKASINew York Heart Association membagi klasifikasi
Gagal Jantung berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan
aktitas fisik:Tabel. 1. Klasifikasi menurut NYHAKelas ITidak ada
keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aktivitas fisik tidak
menyebabkan sesak nafas, fatigue, atau palpitasi
Kelas IISedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik
berat. Merasa nyaman saat beristirahat tetapi saat melakukan
aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak, fatigue, dan
palpitasi
Kelas IIIMengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik ringan.
Merasa nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas yang
sedikit saja sudah merasa sesak, fatigue, dan palpitasi
Kelas IVTidak bisa melakukan aktivitas fisik. Saat istirahat
gejala bisa muncul dan jika melakukan aktivitas fisik maka gejala
akan meningkat.
Sumber : European Society of Cardiology (ESC), 2014.Guideline
for the Diagnosisand Treatment of Acute and Chronic heart
Failure
3.3 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOPenyebab gagal jantung kongestif
dapat dibagi menjadi tiga, yaitu4 :3.4 PATOFISIOLOGI
Skema 1. Patofisiologi Gagal Jantung1
3.5 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi KlinisGagal Jantung KiriGagal Jantung Kanan
Gagal Jantung KiriEdema tumit dan tungkai bawah
Perasaan badan lemah Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
Cepat lelahBendungan pada vena perifer (jugularis)
Berdebar-debarGangguan gastrointestinal (perut kembung,
anoreksia dan nausea) dan asites.
Sesak nafasBerat badan bertambah
Batuk AnoreksiaPenambahan cairan badan
Keringat dinginKaki bengkak (edema tungkai)
TakhikardiaPerut membuncit
DispneaPerasaan tidak enak pada epigastrium.
Paroxysmal nocturnal dyspneaVena jugularis yang terbendung
Ronki basah paru dibagian basalEdema kaki Asites
Bunyi jantung IIIHepatomegali
Tabel. Manifestasi klinis HF3
Gambar. Manifestasi klinis
3.6 DIAGNOSIS Anamnesis:1 Dispnea deffortorthopneaparoxysmal
nocturnal dispnealemasanoreksia dan mual
Pemeriksaan fisik1Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga,
peningkatan atau distensi vena jugularis, refluks hepatojugular,
pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru
dan bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat,
edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sakral pada
pasien tirah baring. Efusi pleura lebih sering pada paru kanan
daripada paru kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan
penyakit katup mitral dan perikarditis konstriktif, hepatomegali,
nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan
hipertensi vena sistemik, ikterus berhubungan dengan peningkatan
kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin, pucat dan
berkeringat.1
Kriteria diagnosis1,4:Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan
bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria
minor1,4.Kriteria MayorKriteria Minor
Paroksismal nocturnal dyspnea Distensi vena pada leher Rales
Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada)
Edema paru akut S3 ( Suara jantung ketiga ) Peningkatan tekanan
vena sentral (> 16 cm H2O di atrium kanan) Hepatojugular refluks
Berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap
pengobatan
Bilateral ankle edema Batuk nokturnal Dyspnea pada aktivitas
biasa Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital oleh
sepertiga dari maksimum terekam Takikardia (denyut jantung> 120
denyut / menit.)
Pemeriksaan Penunjang1,4,6 Foto rontgen dada: pembesaran
jantung, distensi vena pulmonaris dan redistribusinya ke apeks
paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan
tekanan vascular pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi pleura.
Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung
(infark, iskemia, hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T
inverse, QS, depresi st dll. Laboratorium Kimia darah (termasuk
ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi
tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah Urinalisa untuk mendeteksi
proteinuria atau glukosuria
EkokardiografiDapat menilai dengan cepat dengan informasi yang
rinci tentang funsi dan struktur jantung, katup dan
perikard.1,4,6
3.7 DIAGNOSIS BANDING Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma
eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS, emboli paru
Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Penyakit
hati: sirosis hepatik
3.8 PENATALAKSANAANPenatalaksanaan pada pasien HF terbagi atas
dua, yaitu terapi nonfarmakologi maupun farmakologi. Dietary sodium
restriction secara umum direkomendasian pada pasien dengan HF dan
didukung oleh berbagai guideline, AHA merekomendasikan restriksi
sodium sampai 1500 mg/hari terlihat sesuai pada kebanyakan pasien
dengan HF stage C dan D.5Pengobatan ditujukan untuk memperbaiki
gejala dan meningkatkan fungsi pompa jantung. ACE inhibitors dapat
menurunkan risiko kematian dan menurukan hospitalisasi pasien HF.
Manfaat ACE inhibitor terlihat pada pasien dengan HF ringan,
sedang, sampai berat dan pada pasien dengan coronary artery
disease. Terapi dengan ACE inhibitor harus dimulai dengan dosis
awal yang rendah, diikuti dengan peningkatan dosis bertahap sampai
dengan dosis optimal.5Penggunaan beta blocker (eg, bisoprolol)
terbukti menurukan mortalitas dan direkomendasikan pada pasien
dengan HF. Terapi jangka panjang dengan beta blocker menurunkan
gejala HF dan memperbaiki status klinis. Seperti ACEinhibitor,
beta-blocker menurunkan risiko kematian dan hospitalisasi. Manfaat
beta blocker terlihat pada pasien dengan atau tanpa DM.5Efek
menguntungkan pada keluaran klinis, beberapa studi telah
menunjukkan hubungan antara ACEIdan penurunan insidensi diabetes
baru pada pasien HF. Data dari Studies of Left Ventricular
Dysfunction (SOLVD) dan Candesartan Heart Failure Assessment of
Reduction (CHARM) Program telah menunjukkan penurunan insiden
timbulnya diabetes pada pasien yang diobati dengan ACEI jika
dibandingkan dengan plasebo. Mekanisme untuk mengurangi insiden
diabetes pada pasien dengan ACEI tidak sepenuhnya dipahami, tetapi
termasuk peningkatan sensitivitas insulin dengan peningkatan aliran
darah perifer untuk otot rangka melalui penekanan angiotensin II
atau dengan menaikkan kadar bradikinin.5Diuretik menghambat
reabsorbsi sodium. Loop diuretik yang paling disukai sebagai agen
diuretik untuk digunakan pada kebanyakan pasien HF. Controlled
trials menunjukkan kemampuan diuretik utuk meningkatkan ekskresi
sodium danmenurunkan tanda retensi cairan padapasien dengan HF.
Diuretik merupakansatu-satunya obat yang digunakan dalam terapi HF
yang dapat secara adekuat mengontrol retensi cairan pada
HF.5Aldosterone receptor antagonists (e.g., spironolakton) juga
direkomendasikan pada pasien dengan HF NYHA kelas II-IV dan yang
memiliki left ventricular ejection fraction LVEF 30%).5
From:MORTALITY BENEFIT OF SPIRONOLACTONE IN DIABETIC VERSUS
NON-DIABETIC PATIENTS WITH CONGESTIVE HEART FAILUREJ Am
CollCardiol. 2014;63(12_S). doi:10.1016/S0735-1097(14)60859-7
Spironolactone is better for DM
This result may be due to anti-inflammatory effect of
spironolactone or blockade of aldosterone-induced vascular insulin
resistance.
Banyak pasien HF dengan diabetes mellitus memerlukan insulin
baik sebagai monoterapi atau kombinasi dengan agen glikemik lain
untuk mencapai kontrol glukosa darah yang adekuat. Bukti mengenai
efek insulin dalam mortalitas pasien dengan HF masih diperdebatkan,
dan tidak adatelah dilakukan untuk menguji efek insulin pada
keluaran klinis.5Perkembangan HF adalah komplikasi umum pada pasien
dengan diabetes, dan koeksistensi diabetes dan HF menandakan
peningkatan morbiditas dan mortalitas. Hal ini penting untuk
memahami keseimbangan yang ada dalam pengobatan farmakologis untuk
kedua kondisi. Pedoman saat ini merekomendasikan individualisasi
terapi hiperglikemik untuk pengobatan diabetes tipe 2 berdasarkan
kebutuhan pasien, kondisi komorbiditas, dan potensi efek samping
dari obat-obatan. Rekomendasi ini mungkin khususnya penting pada
pasien dengan diabetes dan HF. Sangat diperlukan usaha lebih lanjut
untuk menegaskan pengobatan optimal glikemia pada pasien dengan
diabetes dan HF.5
3.9 PROGNOSISGagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor
mortalitas univariate dan multivariate. Meningkatnya kadar BNP atau
peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah
ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome
selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. Anemia juga
merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai, dan
saat ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji
klinis. Neurohormon seperti endothelin, dan marker inflamasi
(seperti C-reactive protein, IL-6), juga merupakan prediktor kuat
mortalitas.3Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut
dapat menggunakan klasifikasi Killip. KILIP ANGKA KEMATIANKilip
ITidak ada gagal jantung. Tidak ada tanda klinis dekompensasi
jantung6%
Kilip IIGagal Jantung. Terdapat tandatanda gagal jantung seperti
gallop 3, dan ronkhi basah halus di separuh lapangan paru17%
Kilip IIIGagal jantung berat. Ronkhi basah halus di seluruh
lapangan paru38%
Kilip IVSyok kardiogenik. Tanda: Tekanan darah sistolik 120/
menit)
Major dan Minorpenurunan BB >4.5 kg dalam 5 hari
pengobatan
NYHA (New York Heart of Association)Kelas 1: tidak ada
keterbatasan aktivitas fisik, aktivitas biasa tidak menimbulkan
gejalaKelas 2: ada sedikit keterbatasan dari aktivitas fisik, lebih
nyaman saat beristirahat, aktivitas fisik sehari-hari dan menaiki
tangga agak banyak menyebabkan lelah, berdebar, dan sesakKelas 3:
adanya keterbatasan dari aktivitas fisik secara signifikan, lebih
nyaman saat beristirahat, aktivitas fisik yang ringan dapat
menyebabkan lelah, berdebar, dan sesakKelas 4: tidak bisa melakukan
aktivitas fisik dengan nyaman, timbul gejala gangguan jantung pada
saat beristirahat, bila beraktivitas, keluhan akan semakin
berat.
Temuan Pemeriksaan Fisik Vital Sign: takikardi, peningkatan
denyut nadi, terkadang ditemukan irregular heart rate, tekanan
darah meningkat pada kasus hipertensi LeherDistensi vena
jugularisPeninggian tekanan vena jugularisHipertrofi otot bantu
pernafasan Pada Thorax Anterior:Ictus cordis terlihat.Ictus cordis
teraba pada ICS V kearah lateral dari linea midclavicularis
sinistra. Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan
pengisian vena, sistolik murmur, diastolic murmur, irama gallop
pada auskultasi bunyi jantung.Apabila terdapat kongesti paru,
didapatkan ronkhi basah pada kedua basal paru dan konstriksi
bronchial pada seluruh lapangan paru sebagai penanda peninggian
dari tekanan pengisian ventrikel kiri.
Temuan Pemeriksaan Penunjang EKG: didapatkan segmen ST, berupa
ST elevasi. Gelombang Q petanda infark transmural. Adanya
hipertrofi, bundle branch block, disinkroni electrical, interval QT
memanjang, disritmia. Foto toraks: terdapat kongesti paru, kelainan
paru dan jantung seperti efusi pleura, infiltrate, atau
kardiomegaliManifestasi klinis: Sesak nafas saat melakukan
aktivitas fisik ringan, terbatasnya melakukan aktivitas, membaik
ketika beristirahat. Berdebar-debar Cepat lelah
Temuan Pemeriksaan Fisik: Vital sign: Takikardi Mata: anemis(-)
Leher: terlihat distensi vena jugularis (-) dan peninggian tekanan
vena jugularis (-) Thorax: ictus cordis terlihat dan teraba pada
ICS VII sekitar 1 cm kearah lateral dari linea midclavicula
sinistra
Temuan Pemeriksaan Penunjang:
EKG:Sinus ritmLeft Ventrikel Hipertrofi (LVH) Thorax:
Cardiomegali, CTR:58%
Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang, menurut
criteria Framingham didapatkan 2 kriteria major yakni: Kardiomegali
Paroksismal nocturnal dispnea, Ronkhi basah paru Edema paru dan 2
kriteria minor yakni : Dispnea deffort Edema ekstremitas Oleh
karenanya kami mendiagnosa dengan Heart Failure NYHA III.
(Mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik ringan. Merasa nyaman
saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas yang sedikit saja
sudah merasa sesak, fatigue, dan palpitasi).
BAB VKESIMPULANGagal jantung pada diabetes terjadi akibat
peningkatan proses oksidasi asam lemak bebas, gangguan homeostasis
kalium, aktivasi sistem Renin-Angiotensis, peningkatan stres
oksidatif yang menyebabkan disfungsi miokard. Abnormalitas fungsi
endotel, lipoprotein, dan koagulasi yang terjadi akibat
huperglikemia atau resistensi insulin merupakan abnormalitas primer
yang menjadi faktor predidposisi utama perkembangan penyakit
atersklerosis.Penanganan gagal jantung dan diabetes umumnya
bersamaan dan saling berhubungan. Pasien gagal jantung dapat
diberikan ACE-Inhibitor/ ARB dan - Blocker dosis dititrasi. Pasien
diabetes dapat diberikan Metformin apabila laju filtrasi glomerulus
> 30ml/menit, dan dapat dikombinasi dengan obat
anti-hiperglikemik lainnya (golongan Tiazolidindion membutuhkan
perhatian khusus karena dapat menyebabkan retensi cairan), ataupun
insulin injeksi untuk mencapai kontrol glukosa yang direkomedasikan
yaitu, HbA1c