-
1
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
Physiologie Herz-Kreislauf - eine Zusammenfassung Makroskopische
Anatomie des Herzens
Herz ist ein funktionelles Syncythiums. #
Lunge arteria
pulmonalis vena
pulmonalis
rechter Ventrikel
linker Ventrikel
vena cava
rechtes Atrium
linkes Atrium Aorta
Herzmuskel 5% Gehirn 15% Leber 10% Darm 25% Nieren 20% Haut,
Skelett, Stamm-
extremitten 25%
Segelklappen
AV-Klappen Taschenklappen
Arterienklappen Semilunarklappen
rechtes Atrium Trikuspidalklappe rechtes Ventrikel
Pulmonalklappe linkes Atrium Mitralklappe linkes Ventrikel
Aortenklappe Schnitt auf der Klappenebene:
Pulmonalklappe Aortenklappe Trikuspidalklappe Mitralklappe
Der Herzmuskel besteht aus Fasern, diese verlaufen longitudinal,
aber in Spiralen, bei Kontraktion kommt es zu einer allseitigen
Verkleinerung.
Mikroskopische Anatomie Zellen sind einkernig Zellkerne liegen
mittig keine Unterteilung mit fascien, alle Herzmuskeln stehen
miteinander in Kontakt nur ein T-System pro Sarkomer geometrische
Simplifizierung:
-
2
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
Funktionsweise von Sarkomeren
Funktionseinheit der quergestreiften Muskulatur ist das
Sarkomer: A I H pH Die Abfolge eines Sarkomers ist Z I A H pH M pH
H A I Z Z die beiden Z-Scheiben begrenzen ein Sarkomer, an ihnen
haften die Aktinfilamente I steht fr isotrop, d.h. hell im
Polarisationsmiskroskop (Lnge der reinen Aktinfilamente) A steht fr
anisotrop, also dunkel (Lnge der Myosinfilamente) H Lnge der reinen
Myosinfilamente pH pseudoH ist da, wo das Myosin keine Querbrcken
mehr hat M M = Mesphragma, Mittelverbindung der Myosinfilamente
Plasmalemm Myofibille Basallamina
Desmin
Nucleus
Innervation Der Herzmuskel bildet i. d. R. keine Triaden,
sondern Diaden, d.h. nur eine terminale Zisterne des SPR lagert
sich an den transversalen Tubulus an. Eine weitere Besonderheit
ist, da die T-Tubuli sehr breit sind und in ihrem Inneren von einer
Basallamina (BL) ausgekleidet sind. Aufbau der Filamente
Aktin Myosin
Myosinfilament: besteht Moleklen mit Schaft, Hals und Kopf,
wobei das Molekl jeweils zwischen Hals und Kopf und Schaft und Hals
beweglich ist.
Aktinfilament: besteht aus 2 verdrillten Ketten aus F-Aktin,
F-Aktin baut sich aus globulrem G-Aktin auf Das Filament enthlt
auerdem
Tropomyosin (lang, starr, fadenfrmig), sitzt in der Rinne der
verdrillten Perlenkette, blockiert die Myosin-Bindungsstellen am
Aktin
Troponin (Tn) als Regulatorkomplex - TnT Verbindung von Troponin
mit Tropomyosin Aktin und Myosin in Lsung - TnC ist eine Ca
-Bindungsstelle bilden einen Komplex namens
Titin a,b - Aktinin Nebulin
-
3
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
- TnI ist der inhibitorische Anteil des Troponins Aktomyosin
Muskelbewegung Ca greift am TnC an und bewirkt eine
Konformationsnderung des TnT-Komplexes. Tropoyosin gibt daraufhin
eine Bindungsstelle frei und Myosin assoziiert sich mit Aktin.
Myosin ist dabei das Motorprotein und die ATPase. Denn zum Lsen der
Myosinkpfchen vom Aktin braucht man ATP, da in ADP und Pi gespalten
wird. Ca kommt aus extrazellulrem Raum ber spannungsgesteuerte
Ca-Kanle und aus dem L-System, das auch auf die elektrische
Stimulation reagiert. Transversalsystem Muskelzellen
Myofibrillen, T-Tubuli
Leitung der Impulse durch den ganzen Muskel 25.11.99 elektrische
Erregungsleitung
Jede Herzmuskelzelle hat ein Ruhemembranpotential (RMP), das
aber je nach Lage der Zelle unterschiedlich hoch sein kann. Es
kommt zustande als Kalziumgleichgewichtspotential. c(K+)innen :
c(K
+)auen steht im Verhltnis 30-40 zu 1 Die Membran ist in Ruhe fr
Kalium gut durchlssig, Kalium hat auch die Tendenz, dem
Konzentrations-geflle entsprechend nach auen zu diffundieren.
Intrazellulr herrscht aber auch eine hohe Konzentration negativ
geladener Proteine, die nicht diffundieren knnen und sich an der
Membran anlagern. Kalium lagert sich also auen an der Membranwand
an und so entsteht eine Potenzialdifferenz von 80 mV. Natrium ist
das Kation des Extrazellulrraums, es liegt dot etwa 10-15 mal
strker konzentriert als in der Zelle vor. In Ruhe ist die Membran
fr Natrium sehr schlecht durchlssig, es spielt also fr das RMP
keine Rolle. + 30 mV over- 0 mV shoot - 30 mV Repolarisationsphase
- 60 mV - 90 mV RMP
Bei einer Membrandepolarisierung von ~15mV ber dem RMP beginnt
ein selbstndiger Proze - kurzzeitiges ffnen der
spannungsgesteuerten Na-Kanle - Na Einstrom - Kanal macht dicht -
verzgerte spannungsabhngige K-Kanle ffnen sich - K strmt nach auen
- Repolarisation Die Dauer des Aktionspotentials variiert von Nerv:
1 ms Muskel: 2-3 ms Herzmuskel: 200 ms Herzmuskeldepolarisation
Plateauphase CaEinstrom = Ca schliet endlich KAusstrom es kommen
neue K-Kanle hinzu Repolarisation
-
4
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
Na-Einstrom Fortleitung des Aktionspotentials Beim Herzmuskel
wird durch die Innervation einer Herzzelle alle Herzzellen
innerviert. Atrium und Ventrikel sind jedoch durch das Bindegewebe
der Klappen isoliert. Einige Herzmuskelzellen haben besonders viele
gap junctions und knnen die Erregung 2-4 mal schneller weiterleiten
als normale Herzmuskelzellen. - an der vena cava sup. Mndung
(Sinusknoten) - im Vorhof mehr rechts an Herzscheidewand
(AV-Knoten) - His-Bndel (Erregungsberleitung) Manche dieser Zellen
sind sehr klein, was die berleitung verzgert, dient der zeitlichen
Koordination der Kontraktion von Vorhof und Kammer. Das
Erregungsleitungssystem zweigt sich in Tawara-Schenkel, dann His
-Bndel und dann Purkinjefasern auf (subendokardial). Das Herz hat
seine eigene Innervation, es ist im Gegensatz zum Skelettmuskel
autonom und besitzt die Fhigkeit zur Spontandepolarisierung.
Potentiale des Erregungsbildungs/weiterleitungssystems
0 mV
- 40 mV
- 60 mV
diastolische Depolarisation
Das Ruhepotential liegt hher als im Arbeitsmyokard, dauert krzer
und ist ohne Plateauphase. Das RMP ist instabil. - niedrigere
Leitfhigkeit fr Kalium (wre sie normal, lge das RPM beim
Kaliumgleichgewichts-
potential) - Ca-Einstrom ber Ca-Kanle des T-Typs - langsamere
Ca-Kanle (L-Typ) sorgen fr das Peak, es ist also hier kein Na,
sondern ein Ca -Peak - Repolarisation wie blich ber einen Na
-Einstrom
26.11.99 Falschaussagenaufgabe w Trikuspidalklappen sind
Segelklappen. w Koronargefe sind die ersten aus der Aorta
entspringenden Gefe. w Herzmuskelzellen sind einkernig und
verzweigt. f Jedes Sarkomeres hat 2 transversale Tubuli. Die
Depolarisationsphase des Sinusschrittmachers f beruht auf einem
raschen Na-Einstrom in die Zelle w verluft langsamer als im
Arbeitsmyokard f geht einer Plateauphase im AP voraus w wird bei
einer Schwelle von 40 mV ausgelst
Entlang des Erregungsleitungssystems verndert sich das AP vom
typischen Sinusknoten-AP zum Arbeitsmyokard-AP. Dies geht einher
mit einer kontinuierlichen Zunahme der schnellen Na-Kanle. Das
instabile RMP ist nicht nur eine Eigenschaft des Sinusknotens,
sondern auch des AV-Knotens und der His-Bndel. Der AV-Knoten wrde
aber, wenn der Sinusknoten ihn liee, langsamer schlagen. Bevor er
jedoch seinen Takt einstellen kann, wird er von Sinusknoten
depolarisiert und damit bernimmt er dessen Frequenz. Fllt Sinus-
und AV-Knoten aus, bleibt als Taktgeber noch die His -Bndel, deren
Frequenz so niedrig liegt, da sie an der Schwelle zur
Bewutlosigkeit operiert. Frequenzen: Sinusknoten: 70 / min
AV-Knoten: 50 / min
-
5
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
His-Bndel: 30 / min Eine Vorhofkontraktion ist fr die
Herzkontraktion relativ unwichtig. Trotzdem wird der Vorhof bei
einem Sinusknotenausfall ber den AV-Knoten und retrokard ber die
Purkinjefasern mitversorgt. Charakteristika der Zellen des
Erregungsbildungs/leitungssystems: myofibrillenarm glykogenreich
viele gap junctions (abgesehen von einigen AV-Knotenzellen)
Herzmuskelkontraktion
AP kommt ber das T-System in die Zelle, es kommt zu einer
Erhhung des intrazellulren Calciumspiegels durch die Entleerung des
L-Systems ([Ca]auen= 10
-3 mol/l, [Ca]innen= 10-8 mol/l, [Ca]nach Einstrom= 10
-5 mol/l). Calcium bindet an Troponin C, was die Freigabe der
Aktin -Bindungsstelle fr Myosin durch Tropomyosin bewirkt. TnT
Myosin TnC Tropomyosin TnI Aktin + Ca Myosin bindet an Aktin, macht
dann mit der Querbrcke eine Neigung um 45 unter ATP-Verbrauch. In
diesem Zustand hat Myosin ATP-Bindungseigenschaften, die Querbrcke
wird gelst, Myosin nimmt seine gespannte Form ein und bindet erneut
an Aktin, neues Kippen und ATP-spalten. Myosin hat also auch ATPase
Aktivitt. 1. 2. 3. 4.
ADP + Pi ATP Sinkt die [Ca] wieder, kommt es zur
Muskelerschlaffung. Rcktransport ber Rckpumpung ins
Sarkoplasmatische Retikulum (dort [Ca] = 10-2 mol/l) durch
ATP-abhngige Ca -
Pumpe Zellmembran-Antiport (3 Ca raus, 1 Na rein, getrieben
durch die Na/K-ATPase) ATP-Mangel lt den Muskel erstarren, da die
Myosin-Aktin-Reaktion bei 2. gestoppt wird und die
Weichmacherfunktion des ATP nicht einsetzt Leichenstarre deshalb
absolut konstanter ATP-Spiegel von 5 mmol/l
29.11.99 Vorlesung nicht besucht 30.11.99 Aussagen zur
vegetativen Innervation des Herzens 1. der rechte Vagusast
innerviert den Sinusknoten 2. Ventrikel werden nicht parasympatisch
innerviert 3. eine Erregung des b1-Rezeptors erhht die
Kaliumleitfhigkeit der Schrittmacherzellen 4. Noradrenalin bindet
an die muscaninischen Rezeptoren der Schrittmacherzellen 1+2 sind
richtig 3: die Calciumleitfhigkeit wird erhht 4: an den
muscaninischen Rezeptoren bindet Acetylcholin EKG =
Elektrokardiogramm Das Prinzip des EKG wurde von Hr. Einthoven,
Nobelpreistrger der Medizin, entdeckt. Das Herzerregungs-muster hat
hnlichkeit mit dem eines Dipols: - +
-
6
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
Betrachtet man nun die Depolarisation in einer Zelle, wird die
depolarisierte Membran von innen sogar positiv geladen. Das
bedeutet einen negativen Extrazellulrraum. Da man mit Elektroden an
der Krperoberflche nur die Verhltnisse des Extrazellulraums
nachvollziehen kann, bedeutet also negativ, da der Herzmuskel
erregt ist. Mit 3 Ableitelektroden an drei Extremitten (die vierte
mu immer geerdet sein), kann man Aussagen ber die
Herzerregungsbildung machen:
Das Dreieck kann als gleichschenklig angesehen werden. Dabei
ergibt sich nach den Kirchhoffschen Regeln: 1 + 2 + 3 = 0 auerdem
gilt, da im Dreiecksschwerpunkt bzw. im Kreismittelpunkt die
Spannungsquelle (Herz) sein mu Bei einer Zusammenschaltung aller
drei Extremitten erhlt man tatschlich die Spannung 0, womit sich
eine gute , spannungsindifferente Elektrode herstellen lt.
Die Erregungsbildung im Herzen beginnt am Sinusknoten (am
Eingang der v. cava sup. ins rechte Atrium) und breitet sich ber
die Vorhfe bis zur Klappenebene gleichmig aus. Dafr wurden
willkrliche Vektoren zugeordnet, die von Minus nach Plus gehen (von
erregten Zellen zu ruhenden). Durch Vektoraddition entsteht aus
ihnen ein groer Summenvektor. Das EKG ist die geometrische
Projektion des Summenvektors auf die Ableitrichtung. Die Ausschlge
des EKG sind abhngig vom Ort der Elektrode, Elektroden mssen eine
definierte Ableitrichtung haben. Die Ausschlge sind auch abhngig
von der Geometrie der Erregungsfront:
Eine Vektorableitung geschieht durch die senkrechte Projektion
des Vektors auf die Ableitungsrichtungen. Dabei entstehen die
schnsten Projektionen normaler- weise auf Einthoven 2
Im EKG sieht die Vorhoferregung durch den Sinusknoten wie folgt
aus: Der Ausschlag betrgt ca. 1 mV. hier ist der Vorhof noch
erregt, es findet aber keine Weiterleitung mehr statt
Mit Ausbreitung der Erregungsfront zur Ventilebene kommt die
Leitung zum Stillstand, der Vektor erlischt. Die
Erregungsberleitung ist im EKG nicht sichtbar, es sind einfach zu
wenige Zellen. Konvention: Vektoren zur Herzspitze sind positiv
Vektoren von der Herzspitze sind negativ
Beschrieben wird die Erregung der Ventrikelwand
3.
2.
1.
p-Welle
Zeit
Q-Zacke
p-Welle
Zeit
-
7
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
jetzt wird die Muskelmasse in den Ventrikeln durch die
Purkinje-Fasern erregt, die Erregungs- richtung zeigt wieder
Herzspitze, der Ausschlag des EKGs mu also positiv sein
dieser Bereich wird zuletzt erregt, der Vektor hat jetzt die
entgegengesetzte Richtung zur Herzachse, der Ausschlag ist negativ
Anatomische und Elektrische Herzachse sind normalerweise
identisch.
Die Erregungsrckbildung geht von der Herzspitze aus Vektor in
Richtung Herzspitze:
PQ-Strecke ist die Vorhoferregung QRS Komplex ist die
Erregungsausbreitung im Ventrikel T-Welle ist die
Erregungsrckbildung
Wichtige Zeitintervalle PQ-Intervall wichtigster Zeitabschnitt,
sollte < 0,2 sek sein (Zeit, die die Erregung vom Sinusknoten
zum Ventrikel braucht)
Pathologie: berleitungsstrungen QRS-Komplex Zeit der
Erregungsausbreitung im Ventrikel < 0,1 sek QT-Dauer geht von
Anfang Q zum Ende T, wird auch die ele ktrische Systole genannt,
frequenzabhngig bei 70 / min: 0,32 0,39 sek I Einthoven I:
Einthoven II: II III Einthoven III:
ergeben zusammen 0, war aber den Klinikern zu kompliziert, also
wird II antizyklisch umgepolt, alle Einthoven sind damit
positiv
R-Zacke
Q-Zacke
p-Welle
Zeit
S-Zacke
R-Zacke
Q-Zacke
p-Welle
Zeit
T-Welle
S-Zacke
R-Zacke
Q-Zacke
p-Welle
Zeit
-
8
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
genauere Infarktdiagnosen liefern Ableitungen, die nher am
Herzen entstehen Brustwandableitung nach Wilson Nimmt man die
Ableitung Einthoven I + II + III als indifferente Elektrode, kann
man eine Elektrode von einer Extremitt zum Herzen legen und
vergleichen. Das wre eine unipolare Ableitung. 01.12.99 Aussagen
zum Einthoven EKG - es handelt sich dabei um eine unipolare
Extremittenableitung - ein Dipolvektor in Richtung Herzspitze
ergibt einen negativen Ausschlag - die QT-Dauer nimmt mit
steigender Frequenz zu - die PQ-Dauer ist auch berleitungszeit
genannt - normalerweise verlaufen Herzachse und Ableitung III
parallel richtig: Aussage 4 (Einthoven ist eine bipolare Ableitung
Dipolvektoren in Richtung Herzspitze ergeben einen positiven
Ausschlag die QT-Dauer nimmt mit steigender Frequenz ab Herzachse
und Ableitung II sind bei Einthoven parallel) Ableitungsarten beim
EKG
a) Extremittenableitung einfach aufzutragen, bequem fr den
Patienten
Lage der Eletroden
b) Brustwandableitung schne Ausschlge weil groe Nhe zur
Spannungsquelle
1. different bipolare Ableitungen, z.B. Einthoven
Art der Elektroden
2. indifferent, spannungskonstant, im Idealfall I + II + III
Kombination aus 1. und 2. ergibt die unipolare Ableitung
1.a) Einthoven 2.b) Wilson, dabei Ansatzpunkte v1 v6 die
Ausschlge sehen nicht unbedingt aus wie Einthoven II-Ausschlge 1.b)
Nehb Verkleinerung des Einthovendreiecks, da dabei eine Elektrode
dorsal liegt, eignet sich diese Ableitung gut fr die Diagnose von
Hinterwandinfarkten 2.a) Goldberger Fortfhrung einse
Wilson-Ansatzes einer unipolaren Elektrode zu einer Extremitt
zurckzufhren Goldberger-EKG
Das war der Ansatz von Wilson, die Ausschlge waren aber nicht
stark genug fr eine gute Messung und er mute aufgeben. In diesem
Aufbau betrgt die Potentialdifferenz zwischen der indifferenten
Eletrode und der linken oberen Exremitt +4. Die Potentiale sind
Beispiele und willkrlich angenommen. Goldberger hat nun als quasi
indifferente Elektrode nur zwei Extremiten zusammengeschaltet und
dagegen die dritte gemessen. Damit erhht sich die
Potentialdifferenz (hier +6) um 50% und liefert damit wesentlich
brauchbarere Ergebnisse. Die Ableitungen heien aV fr augmented
Voltage (vermehrte Spannung), r fr rechts, l fr links und f fr
Fu.
aVf
aVr
aVl
-6
+4 +2
0
-6
+4 +2
-2
-
9
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
Aus den Goldberger-Ableitungen ergibt sich Darum kann man den
Cabrera-Kreis ziehen, also ein Dreieck folgender Form: dessen
Horizontale (0) der Schwerpunkt des des Dreiecks ist:
aVf aVl aVr Winkel a a kann analysiert werden, aber nur bei
normaler Erregungsweiterleitung. a gibt die Herzachse an und damit
Auskunft ber die Lage des Herzens, genauer die Richtung der
Erregungsausbreitung. 30 < a < 60 Normaltyp
Indifferenztyp normaler Erwachsener
60 < a < 90 Steiltyp schlanke Menschen und Jugendliche 90
< a < 120 Rechtstyp Rechtsherzberlastung (Hypertrophie, mehr
zu erregende Muskelmasse,
Verschiebung der elektrischen Herzachse) Kleinkinder
0 < a < 30 Horizontaltyp Schwangere, ltere Menschen - 30
< a < 0 Linkstyp bluthochdruckbedingte Linksherzberlastung
Die EKG-Analyse kann viel, aber sie gibt keine Informationen ber
die mechanische Funktion (Pumpleistung des Herzens). Dafr kann man
Strungen der Erregungsbildung, -weiterleitung und -rckbildung
erkennen. 02.12.99 Schwangere weisen im EKG einen Steiltyp auf,
weil eine Zwerchfellhochstand vorliegt. Antwort D, weil ein
Zwerchfellhochstand einen Horizontaltyp verursacht
Erregungsbildungsstrungen Vorhofflattern
EKG: keine geregelte Vorhofserregungsausbreitung, eher eine
wellige Grundlinie QRS noch erkennbar
Vorhofflimmern
Kennzeichen: schnelle Kontraktion ohne Rhythmus, Vorhof pumpt
nicht mehr, unregelmige Diastolendauer (ohne die Pumpleistung des
Herzens lt es sich eigentlich noch ganz gut leben) EKG: keine
geregelte Vorhofserregungssausbreitung, zittrige Grundlinie
unregelmige QRS-Frequenz Gefahr: da der Sinusknoten im Vorhof
sitzt, gibt er keinen Takt mehr absolute Arhythmie mangelversorgte
Vorhofmuskulatur Folgen: Blutdruckschwankungen, niedriger Blutdruck
Therapie: Herzschrittmacher, Antiarhythmika
(Kalziumantagonisten)
Tachykardien Sauerstoffmangel im Myokard durch eine verkrzte
Diastole (Myokard wird whrend dieser Zeit ber die Koronararterien
versorgt, bei Systole drckt sich der Muskel selbst die Blutzufuhr
ab).
Kammerflattern
-
10
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
stark eingeschrnkte Pumpleistung EKG:
Kammerflimmern funktioneller Herzstillstand EKG:
AV Block
Grad I eigentlich unaufflliges EKG, nur PQ ist etwas verlngert
dann folgt die Wenckebach-Periodik, wo von Schlag zu Schlag PQ
immer etwas lnger wird, bis
Grad II Ausfall einzelner AV-berleitungen, d.h. im EKG Ausfall
eines Kammerkomplexes Ventrikelkontraktion nur in unregelmigen
Abstnden
Grad III vollstndige Unterbrechung der AV-berleitung, die His
-Bndel bernehmen im Ventrikel (geschieht der bergang von Grad II zu
III pltzlich, dauert der Einsatz der His -Bndel ein bichen, es
kommt zu sogenannten Adam-Stokes Anfllen = Patient kollabiert) die
Frequenz von P ( Sinusrhythmus) und die Frequenz des QRS-Komplexes
( His -Bndel) sind unterschiedlich
Schenkelblock Unterbrechung der Weiterleitung in einem
Kammerschenkel, es kommt zu einer zeitlich versetzten Erregung
zwischen dem rechten und linken Ventrikel, was sich in einer
gespaltenen R-Zacke uert. Diese Strung ist oft physiologisch.
Extrasystole
supraventrikulr Das EKG luft regelmig, dann gibt es eine
Unterbrechung und es luft regelmig weiter, nur ein Abstand (die
Unterbrechung) ist falsch bemessen. Dadurch verschiebt sich alles,
was dahinter kommt Phasenverschiebung
ventrikulr kompensatorische Pausen
Herzinfarkt Frhstadium
starke ST-Anhebung , hnelt hier dem Aktionspotential EKG:
Sptstadium Q ist stark negativ, T ist auch negativ EKG:
Elektrolytstrungen Hypokalimie
[K] = 2,5 3,5 mmol/l T ist leicht negativ, eine zustzliche Welle
U kommt hufig hinzu Merksatz: eine Hypokalimie macht ein Hypo-T
Hyperkalimie [K] = 5,5 6,5 mmol/l T ist schmal und stark positiv
Merksatz: eine Hyperkalimie macht ein Hyper-T
Hypokalcimie [Ca] < 2,0 mmol/l QT verlngert
Hyperkalcimie
p p p
-
11
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
[Ca] > 2,7 mmol/l QT verkrzt
Verbindung der elektrischen Informationen mit der mechanischen
Wirklichkeit Die mechanische Kammersystole beginnt mit dem
R-Maximum. Anspannungsphase: S-Zacke Austreibungsphase: T-Welle
Entspannungsphase: Ende T bis Maximum R Das bedeutet, die
Vorhoferregung und Kontraktion findet komplett whrend der Diastole
des Ventrikels statt. p-t- Diagramm: linkes Ventrikel 120 mmHg t
Die Ableitung des p-t-Diagramms liefert eine Aussage ber die
Kontraktionskraft. Mit Dp/Dt wird die Steilheit des Druckanstiegs
beschrieben und damit die Kontraktionskraft. Dp/Dt = 1.500 2.000
mmHg/s p-V-Diagramm erstellt man die Dehnungskurve eines nicht
innervierten Herzmuskels (passiv erzeugter Druck gegen
Volumenfllung), bekommt man die Ruhedehnungskurve (RDK). Diese
Kurve ist nicht unendlich weit fortfhrbar, sondern endet am Punkt
absoluter Muskelkraft, dem Reipunkt. 120 mmHg 80 mmHg 70 ml 140 ml
diese Kurve entsteht bei geffneter Aortenklappe = isotone Messung
der gefllte Ventrikel kontrahiert sich und wirft ein bestimmtes
Volumen aus, fr jeden Druckzustand wird der Volumenauswurf gemessen
und damit die Kurve der Volumenauswrfe bestimmt (die Pfeile
symbolisieren den Volumenauswurf bei einem bestimmten Druckzustand)
isovolumetrische Messung die Klappen sind geschlossen und der
Ventrikel wird zur Kontraktion stimuliert, Messung des max. Drucks
da das fr jeden Fllzustand gemacht werden kann, entsteht auch hier
eine Kurve (ab einem bestimmten Punkt nimmt die Kraft, mit der
kontrahiert wird trotz steigendem Volumen nicht mehr zu, weil der
Muskel berdehnt ist) diese Kurve gibt die tatschlichen Verhltnisse
wieder, bei denen sich der Muskel bei geschlossener Aorten-klappe
erst kontrahiert und Druck aufbaut, bis er ber den Aortendruck von
80 mmHg kommt und sich die Aortenklappe ffnet und der Muskel in
einer isotonischen Kontraktion sein Volumen ausstoen kann. Dabei
stt er mit einem Druck von 120 mmHg ca. 70 ml aus und gelangt so in
seinen Restvolumenzustand von 140
V
p
-
12
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
ml. Er knnte auch mehr Volumen ausstoen, allerdings mte dann der
Aortendruck geringer sein. Oder, wenn Bluthochdruck herrscht,
weniger Volumen gegen einen erhhten Druck ausstoen. 03.12.99 120
mmHg 80 mmHg 70 ml 140 ml Whrend der Fllungsphase verbleibt ein
Restvolumen von ca. 70 ml im Ventrikel. Nach einer Fllung mit 70 ml
ist das Ende der Diastole gekommen. In der Anspannungsphase sind
alle Klappen geschlossen, Beginn einer isovolumetrischen
Ventrikelkontraktion. Bei p=80 mmHg ist der Druck im linken
Ventrikel hher als in der Aorta, die Aortenklappe wird aufgedrckt
und das ist das Ende der isovolumetrischen Phase und Beginn der
isometrischen Kontraktion. Der Ventrikel kontrahiert sich und das
Volumen nimmt ab, Auswurf fast des gesamten Volumens gegen 120
mmHg. Dann sind alle Klappen offen, isovolumetrische
Erschlaffungsphase, Fllzustand wieder 70 ml. Abhngigkeit
Dehnungszustand - Muskelkraft geringe Dehnung:
Aktin berlappt mit seinem Gegenstck und blockiert dabei
Bindungsstellen fr das Myosin geringe Belastbarkeit bei
geringer Dehnung
mittlere Dehnung: Aktin und Myosin stehen in maximaler
Bindungszahl zueinander, d.h. der Muskel hlt in diesem Zustand eine
hohe Belastung aus grte Belastbarkeit bei mittlerer Dehnung
groe Dehnung:
Aktin ist so weit auseinandergewichen, da dem Myosin nur ganz
wenige Bindungs- stellen bleiben geringe Belastbarkeit bei groer
Dehnung
Abgesehen davon ist die Affinitt von Troponin zu Ca
stretchabhngig, auch sie ist optimal bei mittlerer Dehnung. Im
Gegensatz zum Skelettmuskel arbeitet der Herzmuskel immer etwas
unter seinem Optimalbereich. Dp Arbeitsbereich Skelettmuskel Dt
Kon- Arbeitsbereich Herzmuskel
V
p
-
13
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
trak- tilitt
Dehnung p-V- Diagramm: Es gibt einen intrakardialen
Anpassungsmechanismus an Leistungsanforderungen (Frank-Sterling
Mechanismus), der vorbergehend einen hheren vensen Rckstrom
(Lagevernderung) bzw. einen hheren arteriellen Druck kompensiert.
Ist aber das Problem nach 3-4 Schlgen nicht gelst, kommen
extrakardiale Anpassungsmechanismen (Sympathikus) zum Zuge. 120
mmHg 80 mmHg 70 ml 140 ml Nimmt das Fllvolumen wegen vermehrtem
vensen Rckstrom zu, kommt es zur blauen Verteilung. Mehr Volumen
bei gleichem Blutdruck bedeutet bei einem Ausstodruck von 120 mmHg
auch ein hheres Ausstovolumen. gnstigerer Arbeitspunkt 120 mmHg 80
mmHg 70 ml 140 ml Steigt der Aortendruck, ffnet sich die
Aortenklappe erst spter, der Auswurf mu mit hherem Druck geschehen,
auch wenn man nur dasselbe Volumen ausstoen mchte. physiologische
Verschiebung des Arbeitspunktes Vorlast Nachlast Muskelspannung
Muskelspannung:
man stellt sich den Ventrikel als Hohlkugel vor K =
Querschnittsflche d = Durchmesser Muskelkraft K N
---------------------- = --- = s ---- Querschnittsflche F m2 s =
Muskelspannung
Vorlast:
V
p
V
p
-
14
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
passive Spannung durch Fllung des Ventrikels in der Enddiastole
Nachlast:
Blutdruck in der Kugel (will Ventrikel sprengen)
Muskelkraft (wirkt dem entgegen)
p * r2 * p s* 2*r*p*d p = s* 2d/r
s= p * r/2d (Muskelspannung)
Austreibung: obwohl der Druck beim Aussto zunimmt, sinkt die
Wandbelastung (Muskelspannung) ab. p nimmt zu 80 mmHg r nimmt ab
(Ventrikel verkleinert sich nach Blutausstrom) d nimmt zu (weniger
gedehnt, also wird die Wand dicker) s wird kleiner t [ms] Das Herz
Gewicht: ca. 300 g weibliche Herzen sind etwas leichter als
mnnliche mit ca. 50 Jahren nimmt die Masse bei beiden Geschlechtern
zu, dann wieder ab ab einer Hypertrophie von mehr als 500 g wird
der Abstand zwischen den Kapillaren zu gro und es kommt zu einer
Sauerstoffminderversorgung des Herzmuskels Energie: in Ruhe:
Glucose ca. 1/3 Lactat ca. 1/3 Fettsuren ca. 1/3 in Erregung:
Glucose ca. 15% Lactat ca. 2/3 Fettsuren ca. 20% die Energie wird
hauptschlich fr Ionenpumpen und die Kontraktion verwendet
Sauerstoff: das Myokard nutzt den angebotenen Sauerstoff sehr
effektiv aus, ist damit aber auch eines der Gewebe, die von einer
Ischmie besonders betroffen sind 06.12.99 1. Eine Erhhung des
Sympathikus versteilert die Volumenmaximakurve. 2. Eine Aktivierung
des Sympathikus erhht die Druckanstiegssteilheit. 3. Eine
gesteigerte Vagusaktivitt senkt die Kurve der isovolumetrischen
Maxima. 4. Whrend der Diastole betrgt der Druck im linken Ventrikel
nur wenige mmHg. A) nur 1. ist richtig B) nur 1., 3. und 4. ist
richtig C) alle sind richtig D) nur 2. und 3. ist richtig E) nur
1., 2. und 4. ist richtig E ist die richtige Antwort, weil der
Vagus keinen Einflu auf die Ventrikelkontraktion hat. Hypertrophie
des Herzens das kritische Herzgewicht betrgt dabei 500 g, dann
werden die Anzahl an Zellen, die eine Kapillare versorgen mu, zu
gro und es kommt zum Sauerstoffmangel. EKG: ST-Senkung, T ist
negativ = Diffusionsstrecke
s
p
-
15
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
[Herzfrequenz frs Belastungs-EKG sollte 200 minus Lebensalter
nicht berschreiten] Druckhypertrophie
Das Herz wird konzentrisch grer, das Ventrikelvolumen bleibt
gleich, die Wand wird strker. Ursachen: erhhter Widerstand
Klappenstenose erhhter Gefdruck
Volumenhypertrophie Ventrikel- und Wanddicke nehmen zu.
Ursachen: ein zu groes Blutvolumen (Hypothese durch zuviel
Salzgenu) bewirkt eine stndige Belastung, woraufhin die Niere
falsch eingestellt wird und ein zu hohes Blutvolumen reguliert
Dekompe nsation Dilatation
Herzvolumen nimmt zu bei gleichzeitig abnehmender Schichtdicke
(bei mehr als 500g). Kennzeichen: das Herz reagiert nicht mehr auf
extrakardielle Anpassungsmechanismen, weil es ununterbrochen am
Maximum arbeitet. nach s= p * r/2d gedacht: r wird gro, da
Ventrikeldurchmesser zunimmt d wird klein, da Wanddicke abnimmt
hohe Wandspannung, hohe Belastung, Verlust der Kontraktilitt,
Absinken der Pumpleistung = Herzinsuffizienz ( Klappeninsuffizienz,
ungengendes Schlieen der Klappen dabei kann eine ungengend
schlieende Herzklappe bei der diastolischen Fllung den Rckstrom aus
derAorta in den linken Ventrikel nicht verhindern und zusammen mit
dem Blut aus dem Vorhof sammelt sich also zuviel Blutvolumen im
Ventrikel, letztendlich kommt es zu einer Volumenhypertrophie und
dann zu einer Herzinsuffizienz.) Manahmen: Erhhung der
Kontraktilitt durch Erhhung der [Ca] ( Digitalis)
Perfusion des Herzens in Ruhe: betrgt das Zeitverhltnis zwischen
Systole und Diastole 1:2 bei Belastung: ist das Verhltnis schon
5:3, also beinahe eine Umkehrung der Verhltnisse Wichtig ist das fr
die Durchblutungsdauer des Myokard, die ausschlielich in der
Diastole stattfinden kann. Je schneller das Herz schlgt, desto merh
drckt es sich seine eigene Versorgung ab, auch deswegen die Regel,
die Herzfrequenz unter 200-Lebensalter zu halten. Niedrige Frequenz
bedeutet gute Perfusion. HMV = SV * HF Herzminutenvolumen =
Schlagvolumen * Herzfrequenz HZV
sympathische Steigerung: die Fllungsphase is t unabhngig von der
Vorhofkontrak- tion und betrgt normalerweise 300ms. Verkrzt sich
die Diastole unter diesen Betrag, ist keine Zeit fr eine aus-
reichende Fllung, das HMV sinkt trotz Stimulation
200 HF [min -1] Ermittlung des HMV
entspricht der Menge Blut, die durch den Lungenkreislauf gepumpt
wird arterielle Lungenkapillaren: Q * cv O2 (Blutstrom * vense
O2-Konzentration) vense Lungenkapillaren: Q * ca O2 (Blutstrom *
arterielle O2 Konzentration) Lunge: V O2
(Gesamtkrpersauerstoffaufnahme)
-
16
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
Q * cv O2 + V O2 = Q * ca O2 Blutstrom = Herzminutenvolumen
Ficksches Prinzip: HMV = V O2 / ( ca O2 cv O2)
Phonokardiogramm
physiologische Herzgerusche: Herztne pathologische Herzgerusche:
Herzgerusche es gibt 4 Herztne 1. Ton mit groer Amplitude,
langwellig, lang und dumpf (schuut)
kommt zustande durch die Kontraktion der Herzmuskulatur,
Muskelwnde schwingen dabei heit Anspannungston, da entstanden in
der Anspannungsphase (auch: AV-Klappenschluton, aber das ist
Nonsens)
2. heller, kurzer Ton (klack) kommt durch die Schlieung der
Aortenklappe und der Pulmonalklappe zustande, eine leichte Spaltung
des Tones ist nicht pathologisch liegt also am Ende der Systole in
der Erschlaffungsphase
3. und 4. sind relativ unwichtig, wichtig ist die Reihenfolge
der Tne: hell lang hell kurz Diastole
dumpf Systole
kurz
3. Ton der Ventrikelfllung in der ersten Hlfte der Fllungsphase
4. Ton der Vorhofkontraktion, nicht hrbar, aber im Phonokardiogramm
sichtbar
07.12.99 Stefans Mitschrift Kreislauf Funktionen
Atemgastransport Ernhrung Ausscheidung Wasserverteilung
Wrmetransport Abwehr Hormontransport HMV = SV * HF = 70 ml * 70/
min ~ 5 l /min Linker Ventrikel: starke Blutdruckschwankungen
Kapillaren gehren zum Niederdrucksystem (Ausnahme:
Glomeruluskapillaren der Niere) Druckabfall in Arteriolen
Strmungsgeschwindigkeit sinkt in Kapillaren Aorta: p [mmHg]
Franksche Inzisur
120
80
-
17
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
t
arterieller Mitteldruck: pa = 1/T 0?T p(t) dt
08.12.99 Stefans Mitschrift Arterieller Mitteldruck fllt von
elastischen zu muskulren Arterien leicht ab. E = Dp/DV
Volumen-Elastizittskoeffizient 1/E = C Compliance = Dehnbarkeit ist
bei Venen rund 200 mal besser als bei Arterien Stromstrke in der
Aorta t Pulswellengeschwindigkeit PWG = 10 15 m/s (periphere
Arterie) PWG = (H/z) H = Elastizittsmodul = E * V
z = Dichte bei Verhrtung von Gefen steigt die PGW 09.12.99
Falschaussage: 1) Die zentrale Druckpulskurve hat eine Franksche
Inzisur. 2) Der periphere Strompuls hat eine Dikrotie. 3) Die PGW
ist doppelt so hoch wie die Fliegeschwindigkeit in peripheren
Arterien. 3 ist falsch, der Faktor ist nicht 2 sondern mindestens
20 Hypertonie
(nach der WHO-Definition) systolische normal bis 140 mmHg
grenzwertig bis 160 mmHg hyperton darber
diastolische normal bis 90 mmHg grenzwertig bis 95 mmHg hyperton
darber
diese Grenzwerte gelten und/oder, unabhngig von Geschlecht und
persnlichem Wohlbefinden Hypotonie (p sys < 100 mmHg) ohne
klinische Symptome dagegen ist prinzipiell ungefhrlich.
Blutdruckbestimmende Faktoren
Grundgleichung ist U = R * I U ist die treibende Kraft fr die
Durchblutung, also art. Mitteldruck (pa) minus vensem Druck (pv),
dabei
ist der vense Druck vernachlssigbar, man setzt also nur pa ein.
R ist der Strmungswiderstand oder der totale periphere Widerstand
(TPR)
-
18
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
I ist das Herzminutenvolumen (= Schlagvolumen * Herzfrequenz),
der Strom es gilt also pa = TPR * HMV = TPR * SV * HF
Aussagen des systolischen Blutdrucks Der systolische Blutdruck
ist um so hher, je krftiger das Herz schlgt (bei ausreichendem
Volumen). Er ist also ein wichtiger Hinweis fr die Kontraktilitt
und das Herzschlagvolumen. Das ist noch besser sichtbar, wenn man
sich die Amplitude ansieht (p sys pdias). - Volumenmangelschock
RR 60/40 mmHg, Amplitude betrgt hier 20 mmHg statt wie normal 40
mmHg. (Die Amplitude ist auch palpierbar als schwacher/ starker
Puls.)
- Sport Amplitude wird grer (hoher Sympathikustonus hhere
Kontraktilitt hheres Schlagvolumen Puls gut palpierbar)
weniger wichtig ist der systolische Blutdruck fr die Erhebung
vom totalen peripheren Widerstand (steigt proportional) und der
Aortendehnbarkeit. Aussagen des diastolischen Werts Er kommt
zustande durch die zweite Hlfte der Windkesselfunktion (Entdehnung
der Aorta, Blutweiterschub gegen den peripheren Widerstand). Er ist
daher ein gutes Ma fr den peripheren Widerstand, der mit ihm
proportional steigt. Diastolischer Bluthochdruck hat eine hhere
Bedeutung als der systolische, weil er auf pathologisch verengte
Blutgefe hinweist. Ursachen dafr sind - Dauerstre
(Dauerkonstriktion) Therapie: Gewichts- und Arbeitsreduktion,
verstrkte krperliche Ttigkeit - Verkalkung (Arteriosklerose)
Therapie: medikaments Pulsqualitt v Frequenz pulsus frequens /
pulsus rarus
= Schlge pro Minute v Rhythmus pulsus regularis / pulsus
irregularis
= Regelmigkeit v Druckanstiegssteilheit pulsus celer / pulsus
tardus
Messung (mit drei Fingerkuppen), mit welcher Geschwindigkeit die
Pulsamplitude vorbeirauscht (dp/dt). Dabei bedeutet celer schnell
und tardus langsam.
v Druckamplitude pulsus magnus / pulsus parvus = Gre des Pulses,
psys - pdias
v Unterdrckbarkeit pulsus durus / pulsus mollus Druckausbung
proximal bei gleichzeitiger distalen Palpation, bis der Puls nicht
mehr zu fhlen ist. Dabei ist durus ein harter Puls und mollus ein
weicher, leicht abdrckbarer Puls. Dies ist ein Ma fr den mittleren
arteriellen Druck pa.
Druckverhltnisse in den Gefen: mmHg linkes Ventrikel Aorta
Kapillaren 120 80 Venolen re. Kammer A. pulmonalis 20 10 Kapillaren
5 Arteriolen knnen ihren Widerstand verndern. Genaugenommen knnen
alle Gefe das, aber wirksam wird dieser Effekt am besten bei den
Arteriolen, weil sie einen geringen Durchmesser und eine hohe
Kontraktilitt besitzen. Sie sind Widerstandsgefe.
-
19
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
Strmungswiderstand R ist proportional zu 1/r4 (Radius hoch 4)
und zur Viskositt h R ~ h; R ~ r4 Fr den peripheren Widerstand ist
nicht der Gesamtquerschnitt, sondern der Radius jeder einzelnen
Arteriole entscheidend. Radius 16 facher Radius Verengung um 5% R
steigt um 30% Verengung um 10% R steigt um Faktor 2, also statt 100
mmHg dann 200 mmHg Hagen-Poiseuille-Gesetz Dp = R * V Druck =
Widerstand * Volumenstrom diese Kurve gilt ohne Gegenregelung des
Herzens Arterien Arteriolen Kapillaren
100 Vasodilatation (obwohl Kapillaren so erheblichen Druck
transportieren knnen, gehren sie doch zum Niederdrucksystem)
Vasokonstriktion 30 10 10.12.99 1. Im HDS befinden sich ca. 15 %
des gesamten Blutvolumens. 2. Im diastolischen Blutdruck spiegelt
sich vor allen der totale periphere Widerstand wieder. 3. Ein
pulsus magnus kann auf einer Aktivierung des Herzsympathikus
beruhen. 4. Unterdrckbarkeit des pulsus ist ein Ma fr den
arteriellen Mitteldruck. alle Aussagen sind richtig.
Blutdruckmessung nach Riva Rocci
pinnen pauen = transmuraler Druck p t erzeugt man soviel
Auendruck, da gerade kein Blut fliet, ist p t = pauen ablesen
fertig!
v. Recklingshausen hat die Blutdruckmanschette erfunden. Sie
dient der Kompression von arteriellen Extre mittengefen, bevorzugt
am Arm. Mit ihr ist eine palpatorische Bestimmung des systolischen
Wertes mglich. Korotkoff hat die Turbulenzgerusche gefunden, die
den systolischen Druck (oder genauer etwas unter dem systolischen
Druck) anzeigen und ihr Nachlassen als diastolischen Druck
anzeigen. Dieser Wert ist nur auskultatorisch erfabar.
p(Manschette) Beim Aufpumpen Puls messen und nur pumpen, bis er
deutlich verschwunden ist. Dann nicht zu schnell ablassen, um den
syst. Wert nicht als zu niedrig und den diast. Wert als zu hoch
abzulesen und immer beidseitig messen. Druckdifferenzen sind
klinisch
pauen
pinnen
-
20
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
bedeutend ab 20 mmHg beim syst. Wert und 15 mmHg beim diast.
Wert. Niederdrucksystem Beim Eintritt des Blutes in kleinere Gefe
verndert sich bei - Arteriolen: groer Druckabfall - Kapillaren:
groer Gesamtquerschnitt, die Strmungsgeschwindigkeit wird kleiner
als 1 mm/s (zum Vergleich die Aorta mit 20 cm/s) Erythrozyten (
7,5mm) flieen durch 6mm Kapillaren, indem sie sich wie eine
Panzerkette drehen und mit der Strmung eine Parabelform annehmen.
Scherkrfte v dv
F Zwei Platten mit Flssigkeit dazwischen werden gegeneinander
bewegt. Dies dient der Viskosittsmessung, der Untersuchung der
inneren Reibung der Flssigkeit. v ist die mittlere
Strmungsgeschwindigkeit dv ist Geschwindigkeitszuwachs in
Abhngigkeit vom Radius F ist die Plattengre K ist die tangentiale
Kraft, sie wird um so grer, je grer die Platte auf der Flssigkeit
ist
dv (mittlere Geschwindigkeit) Schergrad s = dr (Radius)
K (tangentiale Kraft) Schubspannung t = F (Plattengre)
t (Schubspannung) Viskositt h = s (Schergrad)
= wieviel Kraft fr eine Flssigkeitsverschiebung aufgewendet
werden mu. Blut ist eine nicht-Newtonsche Flssigkeit, es folgt
diesen Gesetzen also nicht unbedingt. h Ery-Agglomeration bei
sinkender Strmungsgeschwindigkeit fluide + deformationsfhig 0.1 10
100 Schergrad Dieser Effekt verschwindet, wenn man das Fibrinogen
entfernt. Fibrinogen bestimmt also die Viskositt des Blutes
(Normwert: 3g/l). In kleinen Gefen mit hohem Schergrad verhlt sich
Blut wie eine Emulsion, bei Stillstand verhlt es sich wie eine
Suspension, deshalb ist jede Stase des Blutes ein Risiko.
-
21
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
Viskositt des Blutes rel. Visko- sitt
Der periphere totale Widerstand ist abhngig von der Viskositt
welche abhngig vom Hkt ist. Ab Hkt 60 kommt es zu einer
deutlichen Viskosittssteigerung. 20 40 60 % Hmatokrit
Anscheinend kann man also eine bessere Perfusion durch die Senkung
des Hkt und damit Senkung der Viskositt erreichen. Leider ist das
nicht der Fall, es hilft nichts, schadet aber auch nicht. 13.12.99
Viskositt [N*s/m2] = Schubspannung [N/m] / Schergrad [m/s*m] in
Poise das gilt aber nur fr laminare Strmungen, nicht fr turbulente
Strmungen. Eine Strmung ist dann turbulent, wenn die Reynoldsche
Zahl grer als 1000 2000 ist. Sie errechnet sich aus
r * v * z Reynoldsche Zahl Re = h
= Radius * mittlere Strmungsgeschwindigkeit * Dichte / Viskositt
Je kleiner die Reynold-Zahl ist, desto eher ist die Strmung
laminar. Groe Gefe haben praktisch immer Turbulenzen, Kapillaren
dagegen haben laminare Strmungen. Fhraus Lindquist Effekt Die
Viskositt des Blutes nhert sich in Kapillaren der Viskositt des
Plasmas an. Das kommt daher, da der apparente Hmatokrit in den
Kapillaren abnimmt, weil die Erythrozyten schneller durchflieen als
das Plasma. Da sie sich in der Mitte der Kapillare am Ort des
geringsten Flssigkeitsdrucks, was auch der Ort der grten
Strmungsgeschwindigkeit ist, befinden, haben sie von allen
Plasmakomponenten die hchste Geschwindigkeit. Die Senkung des Hkt
in den Kapillaren auf 30 40% nennt man den Fhraus Lindquist Effekt.
Kapillarenoberflchen-Verhltnisse Kapillarenoberflche Gehirn/
Herz/
Leber/ Drsen/ GI Trakt
Knochen/ Fett/ Binde- gewebe
Skelett- muskulatur
in Ruhe 300 m2 1 1 1 max. Dilatation 1.000 m2 3 2 5 Ficksches
Diffusionsgesetz Diffusion ~ Konzentrationsgeflle dm/dt ~ dc/dx * F
* D Masse/Zeit Lnge der Diffusion/ Strecke * Austauschflche *
Diffusionskonstante treibende Kraft ist Stoffkonzentrationsgeflle
Austausch ist umso effektiver je grer die Austauschflche kleiner
die Diffusionsstrecke hher des Konzentrationsgeflle gilt auch fr
gelste Gase c (O2) = a/760 * pO2 dann keine
Konzentrationsdifferenz, sondern Partialdruckdifferenz D * a wre
dann K =Kroghscher Diffusionskonstante
-
22
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
Volumenumtausch per Diffusion im Krper 60 l/min fr kleine
Molekle gilt: Osmolaritt Plasma ~ Osmolaritt Interstitium fr groe
Molekle (Proteine): cprot (Plasma) > cprot (Interstitium) ca.
6:1 normale Plasmaosmolaritt ca. 300 mosmol/l = 5500 mmHg
kolloidosmotischer Druck p = 25 mmHg Volumenaustausch per
Filtration im Krper 20 l/min 14.12.99 Kapillaren - Re ist gewhnlich
nicht viel grer als 1200 falsch - Blut nhert seine h an die von
Wasser an (Fhraus Lindquist Effekt) falsch - Hkt sinkt auf 20-30%
des syst. Hkt (Fhraus Lindquist Effekt) wahr - bei normaler
c(Fibrinogen) im Plasma kommt es nicht zur Aggregation der
Erythrocyten falsch - Kapillarstrmungsgeschwindigkeit entspricht
der der Arteriolen falsch Erklrung: 1. Re ist in Kapillaren unter
1000 laminare Strmungen 2. Blut nhert seine Viskositt an Plasma an,
nicht Wasser 4. es kommt immer zur Plasmaaggregation, genauso aber
auch zur stndigen Lyse 5. Strmung in Kapillaren sind langsamer als
in Kapillaren Starling-Schema arteriell 30 mmHg 70 g/l Proteine 15
mmHg vens Blutdruck pPlasma ca. 25 mmHg Blutdruck 1-2 mmHg 15 g/l
Proteine Flssigkeits-
druck Filtration Reabsorption 90% der Filtration filternde
Kraft: Blutdruck Kapillare reabsorbierende Kraft: pplasma -
pInterstitium effektiver Filtrationsdruck: Blutdruck (pplasma -
pInterstitium) im schnen Diagramm: mmHg 30 Filtration 10 pplasma -
pInterstitium Reabsorption intravasaler Druck arteriell vens Fehler
des Schemas - Filtration konzentriert das Plasma, Reabsorption
verdnnt es wieder keine lineare Funktion - Blutdruck sinkt auch
nicht linear aber sch... drauf, gutes Schema
-
23
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten Skripten
schicken an: [email protected]
Strungen: a) arterielle Hypertonie Filtration begnstigt b)
venser Druck erhht kaum Resorption Herzinsuffienz c) Miverhltnis
zwischen interstitieller und plasmaprotein Konzentration
1. Plasmaproteinkonzentration sinkt - Hunger dembildung im
Bauchbereich (Aszites) und im Kopfbereich -
Plasmaproteinsynthesenstrung (Degeneration Alkohol, Entzndungen
Hepatitis) - Nierenerkrankungen (pathologische Ausscheidung von
Proteinen Proteinurie mit der Folge einer
Dysproteinmie, weil die Niere zuerst durchlssig wird fr die
kleinen Proteine (Albumine) und diese zuerst ausscheidet)
2. Interstitiumproteinkonzentration steigt - Kapillarwand wird
fr Proteine permeabel, z.B. Histidin erhht die Gefpermeabilitt und
bewirkt
eine starke Vasodilatation (beim Mckenstich geschieht die Rtung
durch die Va sodilatation, die Schwellung durch die
Permeabilittssteigerung der Gefmembranen)
d) Verlegung des Lymphabflusses - Entzndung Lymphe enthlt
Fibrinogen, kann also gerinnen! - Tumor - Durchtrennung bei OP
Ist der Blutdruck zu niedrig, ist die Reabsorption grer als die
Filtration. Das gilt nicht fr natrliche Hypotoniker. Es kommt dann
zu einer Verdnnung des Blutes, da Interzellulrflssigkeit einstrmt,
bei Erschpfung dieses Volumens kommt es dann zu einem
Volumenmangelschock. Dieser Mechanismus kann allerdings innere
Blutungen einige Zeit verbergen, weil Volumen aufgefllt wird. Diese
Blutungen werden als normozytre Anmie erkennbar =
Hmodilatationsanmie. Venser Kreislauf Venolen haben ein groporiges
Endothel, sie sind auch am Stoffaustausch beteiligt. Diapedese von
freien BG-Zellen passiert hauptschlich ber Venolenendothelien,
ebenso die Sezernierung hochmolekularer Stoffe (Peptidhormone).