Herpes Zoster

RESPONSI

RESPONSI

HERPES ZOSTER

Disusun Oleh:Izzatul MunaG99112083

Pembimbing:dr. Arie Kusumawardhani, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDISURAKARTA2013STATUS RESPONSIILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing: dr. Arie Kusumawardhani, Sp.KKNama Mahasiswa: Izzatul MunaNIM: G99112083

Herpes Zooster

I. PENDAHULUANHerpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada orang tua yang khas ditandai dengan nyeri radikuler unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus kranialis. Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi dari Varicella zoster virus (VZV) yang mengalami periode laten setelah individu mengalami varisela. Setelah infeksi akut, virus mengalami keadaan dormansi, biasanya dalam jangka waktu dekade, pada ganglion saraf sensorik dorsal. Penyebab terjadinya reaktivasi VZV belum diketahui secara jelas. Akan tetapi, penurunan imunitas seiring bertambahnya usia, penyakit-penyakit imunosupresan (seperti infeksi HIV), atau efek dari pemberian terapi imunosupresan diduga berhubungan dengan proses reaktivasi VZV. Herpes zoster umumnya jarang terjadi pada individu berusia dibawah 50 tahun, dan paling tidak lebih dari 1 juta kasus di Amerika serikat terjadi pada individu di atas usia 60 tahun.1Pada proses reaktivasi VZV, replikasi menyebabkan ganglionitis dan inflamasi yang hebat disertai destruksi neuron dan sel-sel penyokongnya. Distribusi berdasarkan dermatom dari lapang sensoris neuron dan ganglion berhubungan dengan timbulnya bercak kemerahan pada herpes.1,2Individu dengan herpes zoster yang aktif beresiko menular. Virus dapat ditularkan terutama melalui kontak langsung antara lesi yang aktif dan menyebabkan individu yang sehat mengalami varisela. VZV juga menular melalui udara. Pasien dengan infeksi yang aktif harus lebih berhati-hati untuk menghindari kontak dengan bayi dan anak-anak, wanita hamil, atau individu yang mengalami imunokompromise. Tindakan pengamanan standar dengan menggunakan sarung tangan saat akan menyentuh lesi yang aktif merupakan tindakan yang direkomendasikan. Pasien dengan imunodefisiensi yang berat yang tertular herpes zoster perlu dirawat di ruang isolasi sampai VZV dinyatakan sembuh.1,3,4

II. DEFINISIHerpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada orang tua, yang khas ditandai adanya nyeri unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela-zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.1,3,6,7Setelah infeksi primer oleh virus varisela zoster atau setelah mendapatkan vaksinasi dengan virus varisela zoster yang dilemahkan, virus ini akan berdiam di sel ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis. Virus dalam keadaan dormansi atau laten. Pada suatu ketika, virus dapat bereplikasi dan berjalan turun menyusuri saraf sensoris menuju ke kulit dan menimbulkan manifestasi berupa herpes zoster. 3,6,7

III. EPIDEMIOLOGIKejadian herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varicela dan tidak ada kejadian yang menunjukkan bahwa herpes zoster dapat terjadi karena kontak dengan penderita varicela atau HZ.6Kebanyakan kasus terjadi pada usia tua. Lebih dari 66% kasus herpes zoster terjadi pada usia lebih dari 50 tahun, dan hanya 5% kasus terjadi pada usia kurang dari 15 tahun. Di antara pasien-pasien yang telah terpapar chickenpox, kejadian herpes zoster pada ras kulit hitam lebih rendah daripada ras kulit putih. Insiden pada pria dan wanita sama banyaknya. Hampir 50 % penduduk berusia 80 tahun mengalami herpes zoster. Zoster jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, kecuali pada penderita AIDS, limfoma, keganasan, defisiensi imun dan orang yang menerima transplantasi ginjal dan sumsum tulang belakang. Pasien-pasien tersebut mempunyai risiko lebih tinggi untuk mengalami zoster, terlepas dari faktor usia.6,7,9,10,11IV. ETIOLOGIHerpes Zoster disebabkan oleh virus yang sama yang menyebabkan chickenpox atau varisela dan disebut varicella zoster virus. Varisela zoster virus merupakan kelompok virus herpes yang berukuran 140-200 nm dan berinti DNA. Varicella zoster virus dapat menjadi laten di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis tanpa menimbulkan gejala. Beberapa tahun atau decade setelah infeksi primer jika terjadi reaktivasi dari virus ini akan menyebabkan erupsi yang terlokalisir pada kulit yaitu herpes zoster.6,7,9,11VZV mempunyai kapsid yang tersusun dari 162 subunit protein dan berbentuk simetri ikosehedral dengan diameter 100 nm. Virion lengkapnya berdiameter 150-200 nm dan hanya virion yang berselubung yang bersifat infeksius.1Infeksiositas virus ini dengan cepat dapat dihancurkan oleh bahan organik deterjen, enzim proteolitik, panas, dan lingkungan pH yang tinggi.1

Gambar 1. Virus Varicella9

IV. PATOGENESISHerpes Zoster disebabkan oleh Varisela Zoster Virus, virus yang juga dapat menyebabkan varisela (chickenpox). Setelah infeksi chickenpox, virus ini dapat menetap dalam badan sel saraf tanpa menimbulkan gejala apapun. Hal ini belum diketahui secara pasti penyebabnya.5 Virus dalam keadaan dorman di cabang ganglion dorsal sampai reaktivasi fokal sepanjang distribusi ganglion menyebabkan herpes zoster (shingles). Badan sel saraf pada cabang dorsal, saraf kranialis atau ganglion otonom dapat mengandung virus VZV laten.7

Gambar 3. Proses infeksi virus ke epidermis dan ke saraf sensorik10

Terjadinya reaktivasi biasanya tidak diketahui, namun kemungkinan dapat dihubungkan dengan penuaan, stres, dan sistem imun yang rusak. Bila terjadi penurunan imunokompeten, bertahun-tahun kemudian, virus dapat keluar dari badan sel saraf kemudian berjalan sepanjang akson saraf sehingga dapat menyebabkan infeksi viral pada kulit sepanjang saraf yang terkena. Virus ini dapat menyebar dari satu atau lebih ganglion sepanjang saraf yang terkena dan menginfeksi dermatom yang berhubungan dengan saraf tersebut kemudian menyebabkan kelainan pada kulit. Walaupun biasanya kelainan kulit ini dapat sembuh dalam 2 sampai 4 minggu, beberapa pasien mengalami nyeri saraf dalam waktu berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, kondisi seperti ini disebut neuralgia posherpetika.5,6,7Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan ganglion tersebut. Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior, bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik. 2Gambar 4. Perbedaan infeksi virus pada infeksi primer, periode laten dan reaktivasi5

V.GEJALA KLINISSebelum timbul gejala kulit terdapat, gejala prodromal baik sistemik (demam, pusing, malaise), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal, dan sebagainya).2 Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang keluarnya erupsi. Pada fase prodormal, keluhan nyeri dan paraestesi berlangsung 2-3 minggu (pada 84% dari kasus)7. Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan hampir selalu unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik.1Erupsi mulai dengan makulopapula eritematous (24 jam pertama). Dua belas hingga 48 jam kemudian terbentuk vesikula berisi cairan yang jernih, kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu) yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ke-4.1,2,7 Kadang-kadang vesikel mengandung darah dan disebut sebagai herpes zoster hemoragik. Dapat pula timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks.2 Seminggu sampai 10 hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap selama 2-3 minggu.1,7

Gambar 5. Gambaran lesi kulit pada Herpes zoster

Masa tunasnya 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi baru yang tetap timbul belangsung kira-kira seminggu, sedangkan masa resolusi berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Di samping gejala kulit dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Pada susunan saraf tepi jarang timbul kelainan motorik, tetapi pada susunan saraf pusat kelainan ini lebih sering karena struktur ganglion kranialis memungkinkan hal tersebut. Hiperestesi pada daerah yang terkena memberi gejala yang khas. Kelainan pada muka sering disebabkan oleh karena gangguan pada nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri) atau nervus fasialis dan otikus (dari ganglion genikulatum).2Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak (jarang), hanya timbul keluhan ringan dan erupsinya cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang.1Daerah yang paling sering terkena infeksi adalah daerah torakal yaitu lebih dari 50% kasus, daerah trigeminal 10-20% kasus, dan daerah lumbosakral dan servikal 10-20% kasus, walaupun daerah-daerah lain tidak jarang.1,7Menurut daerah penyerangannya dikenal :1. Herpes zoster oftalmika: menyerang dahi dan sekitar mata.2. Herpes zoster servikalis: menyerang pundak dan lengan.3. Herpes zoster torakalis : menyerang dada dan perut.4. Herpes zoster lumbalis: menyerang bokong dan paha.5. Hepes zoster sakralis: menyerang sekitar anus dan genitalis6. Herpes zoster otikum: menyerang telinga.Jika menyerang nervus fasialis dan nervus auditoris dapat menimbulkan Sindrom Ramsay-Hunt dengan gejala paralysis fasialis (Bell`s Palsy), tinnitus, vertigo, gangguan lakrimasi, gangguan pendengaran, nistagmus, dan nausea.1Bentuk-bentuk lain herpes zoster:1. Herpes zoster hemoragika : vesikula-vesikulanya tampak berwarna merah kehitaman karena berisi darah.2. Herpes zoster abortivum :penyakit berlangsung ringan dalam waktu yang singkat dan erupsinya hanya berupa eritema dan papula kecil.3. Herpes zoster generalisata : kelainan kulit yang unilateral dan segmental disertai kelainan kulit yang menyebar secara generalisata berupa vesikula dengan umbilikasi. Kasus ini tertutama terjadi pada orang tua atau pada orang yang kondisi fisiknya sangat lemah, misalnya pada penderita limfoma maligna.1

VI.PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium dilakukan jika terdapat gambaran klinis yang meragukan.1. Tzanck Smear atau tes TzanckDapat dilakukan pemeriksaan Tzank dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dengan kerokan di dasar vesikel akan didapatkan sel datia berinti banyak.1,22. HistopatologisTampak gambaran vesikula yang bersifat unilokuler, biasanya pada stratum granulosum, kadang-kadang subepidermal. Terdapat temuan sel balon yaitu stratum spinosum yang mengalami degenerasi dan membesar, juga ada badan inklusi (lipscutz) yang tersebar pada inti sel epidermis, dalam jaringan ikat dan endotel pembuluh darah.11Pada dermis terdapat dilatasi pembuluh darah dan sebukan limfosit.2 Ditemukan juga nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion.9,113. Mikroskop elektron4. Kultur Virus dari lesi kulitDapat juga dilakukan isolasi virus melalui kultur dari cairan vesikel yang akan memberikan diagnosa pasti.5. Identifikasi antigen / asam nukleat VZV6. Pemeriksaan antibodi spesifik (immunoglobulin) menunjukkan peningkatan antibodi varicella. 5,10Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan dengan menggunakan Immunofluoresen langsung, PCR dan pemeriksaan imunologis unutuk mendeteksi IgG misalnya dengan enzym immunoassay atau tes agglutinasi3.

VII.DIAGNOSIS BANDING1. Herpes simpleks dan herpes zoster sulit dibedakan bila lesi yang terjadi linear, atau bila lesi zoster kecil dan terlokalisasi pada 1 tempat saja (tidak sesuai dengan dermatom).2,4,10,112. Varisela (chickenpox)103. Impetigo vesikobulosa, lebih sering pada anak-anak, dengan gambaran vesikel dan bula yang lebih cepat pecah.104. Pada nyeri yang merupakan gejala prodromal lokal sering salah diagnosis dengan penyakit reumatik maupun dengan angina pektoris, jika terdapat di daerah setinggi jantung.2Selain itu, rasa nyeri dalam stadium pra-erupsi ini juga seringkali dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya seperti pleuritis, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. 1

VIII. DIAGNOSISDiagnosis didasarkan atas gejala dan temuan klinis yang khas, yaitu lesi kulit berupa gerombolan vesikula di atas kulit yang eritematosa, terlokalisir sesuai dermatom yang diinervasi oleh satu ganglion sensoris. Kulit di antara gerombolan normal. Pada lesi yang agak lama, vesikel dapat telah berubah menjadi pustula, atau bula, atau telah mengalami ulserasi meninggalkan krusta. Usia lesi dalam satu gerombolan adalah sama dan berbeda dengan gerombolan yang lain. Lesi ini biasanya didahului dengan rasa nyeri atau panas yang terbatas pada dermatom ganglion sensoris yang terkena. Dari anamnesa mengenai riwayat penyakit dahulu didapatkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi varisela sebelumnya. Namun terkadang infeksi varisela ini sifatnya subklinis sehingga tidak disadari oleh pasien.2,5,7Secara laboratorik diagnosis dapat ditunjang dengan test Tzanck, pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.1,13,14

IX. TERAPITerapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya diberikan analgetik.2 Dapat pula ditambahkan neurotropik : vitamin B1, B6, B12.1 Jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.2Terapi antiviral merupakan dasar penatalaksanaan herpes zoster.Obat antiviral menginhibisi replikasi VZV dan mengurangi berat dan durasi herpes zoster dengan efek samping minimal tetapi tidak dapat mencegah neuralgia posherpetika.4Obat yang biasa digunakan adalah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famciclovir. Sebaiknya diberikan dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul.2Dosis asiklovir yang dianjurkan adalah 5 x 800 mg sehari dan biasanya diberikan 7 hari, sedangkan valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma lebih tinggi. Jika lesi baru masih tetap timbul obat tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi.1,2,4,14Isoprinosin sebagai imunostimular tidak berguna karena awitan kerjanya baru setelah 2-8 minggu, sedangkan masa aktif penyakit kira-kira hanya seminggu.2Indikasi pemberian kortikosteroid adalah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini-dininya untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan adalah prednison dengan dosis 3x20 mg sehari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antiviral. Dikatakan kegunaannya untuk mencegah fibrosis ganglion.2Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka, Kalau terjadi ulserasi diberikan salep antibiotik.2

X. KOMPLIKASIKomplikasi dari herpes zoster yang bersifat cutaneus antara lain superinfeksi bacterial, skar, zoster gangrenosum. 6Komplikasi neurologis yang paling seringa dalah neuralgia pascaherpetik yaitu rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh.2 Bila daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan, akan terjadi reaktivasi virus. Virus mengalami multiplikasi dan menyebar di dalam ganglion. Ini menyebabkan nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi yang berat, dan biasanya disertai neuralgia yang hebat.1 Nyeri ini dapat berlangsung sampai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi dalam kehidupan sehari-hari. Kecenderungan ini dijumpai pada orang yang mendapat herpes zoster di atas usia 40 tahun.2,4,5Sindrom ramsay hunt diakibatkan oleh gangguan nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus dan nausea, juga terdapat gangguan pengecapan.2Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi HIV, keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.2,3Pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi, di antaranya ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioretinitis, dan neuritis optik.2Paralisis motorik terdapat pada 1-5 % kasus, yang terjadi akibat penjalaran virus secara per kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis biasanya timbul dalam 2 minggu sejak awitan munculnya lesi.2 Melalui cabang-cabang intrakranial nervus trigeminus, VZV dapat masuk ke sistem susunan saraf pusat dan menginfeksi arteri cerebal, sehingga pasien dapat mengalami sakit kepala dan hemiplegia. Dengan adanya invasi viral melalui pembuluh darah, maka terapi antiviral sistemik dapat berguna.7

XI. PENCEGAHANPencegahan penyakit herpes zoster seharusnya mencakup pencegahan infeksi laten dan pencegahan reaktivasi virus yang laten tersebut. Tetapi sampai sekarang belum ditemukan cara untuk pencegahan tersebut.1Hindari kontak lesi pada kulit penderita yang terinfeksi herpes zoster bila belum pernah menderita varisela atau vaksin varisela. Vaksin varisela adalah vaksin yang direkomendasikan untuk anak-anak. Vaksin juga dapat direkomendasikan untuk remaja atatu dewasa yang belum pernah terkena varisela. Vaksinasi pada usia lebih dari 55 tahun terbukti menurunkan kejadian herpes zoster dan post herpetic neuralgia.sehinggavaksin herpes zoster disarankan pada dewasa usia lebih dari 60 tahun, setra pada individu tertentu seperti wanita hamil, orang dengan kelainan imun, dan bayi kurang dari 12 bulan. 4,6

XII.PROGNOSISPrognosis herpes zoster secara umum adalah baik.11 Kelainan pada kulit sembuh dalam waktu 14-21 hari.5 Neuralgia posherpetika dapat menetap selama bertahun-tahun pada 50 % pasien herpes zoster di atas usia 60 tahun, bila nervus trigeminus terkena.4 Pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan perawatan secara dini.2,4

DAFTAR PUSTAKA

1. Hartadi, Sumaryo S. 2000. Infeksi Virus. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit. Editor: Marwali Harahap. Cet 1. Hipokrates:Jakarta.Pp:92-94.2. Handoko, R. P. 2007. Penyakit Virus. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Editor: Adhi wijaya. Edisi 5. cetakan 2. Balai Penerbit FK UI:Jakarta.Pp:110-112.3. Krause,S. Richard.2009.Herpes Zoster.http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/shingles/shingles-topic-overview4. Straus, S. E., Schmader, K. E., Oxman, M. N. 2008 . Varicella and Herpes Zoster. In: Fitzpatricks Dermatology in General Medicine Seventh Edition.Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF. United States:The McGraw-Hill Companies. pp: 1885-1898.5. Klaus Wolff and Ricardallen Johnson. 2009.Viral infections of skin and mucosa. In:F I TzpatricksColor Atlas AndSynopsis Of ClinicalDermatology Sixth Edition. United States:The McGraw-Hill Companies. pp :837-849.6. Paul K Buxton. 2005. Viral Infection. In: ABC of Dermatology Fourth Edition. London : BMJ Publishing Group Ltd. Pp:93-94.7. Hiroshi Shimizu. 2007. Shimizus Textbook of Dermatology. Japan. : Nakayama ShotenPubliserspp: 122-1258. Siregar, R. S. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Cetakan 1. EGC. Jakarta.Pp:84-86.9. Treatment of postherpetic neuralgia. American Academy of Neurology. http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/pn_guideline_patients.pdf. Accessed July 3, 2012. 10. Bajwa ZH, et al. Postherpetic neuralgia. http://www.uptodate.com/home/index.html. Accessed May18, 2013.11. Watson P. Postherpetic neuralgia. American Family Physician. 2011;84:690.12. Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 5th ed. Edinburgh, U.K.; New York, N.Y.: Mosby Elsevier; 2010. http://www.mdconsult.com/books/about.do?about=true&eid=4-u1.0-B978-0-7234-3541-9..X0001-6--TOP&isbn=978-0-7234-3541-9&uniqId=230100505-57. Accessed May18, 2013.13. Ultram (tramadol hydrochloride), Ultracet (tramadol hydrochloride/acetaminophen): Label change. U.S. Food and Drug Administration. http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm213264.htm. Accessed May18, 2013.14. Watson JC (expert opinion). Mayo Clinic, Rochester, Minn. May18, 2013.15. Irving GA, et al. NGX-4010, a capsaicin 8% dermal patch, administered alone or in combination with systemic neuropathic pain medications, reduces pain in patients with postherpetic neuralgia. Clinical Journal of Pain. 2012;28:101.16. Centers for Disease Control and Prevention, et al. Update on herpes zoster vaccine: Licensure for persons aged 50 through 59 years. MMWR. 2011;60:44. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6044a5.htm?s_cid=mm6044a5_w. Accessed May18, 2013.

LAPORAN KASUSHERPES ZOSTER

A. ANAMNESIS1. IDENTITASNama:Tn. PUmur:45 tahunJenisKelamin:Laki-lakiAgama:IslamAlamat:Krajan, GroboganPekerjaan: BuruhTanggal Periksa:Mei 2013No. RM:01152884

2. KELUHAN UTAMANyeri menjalar di kaki kanan

3. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Kurang lebih sejak 2 minggu yang lalu pasien mengeluhkan nyeri menjalar di kaki sebelah kanan. Nyeri dirasakan setelah muncul keluhan mlenting-mlenting bergerombol kaki kanan sekitar 3 minggu yang lalu. Mlenting-mlenting sebagian ada yang sudah mengering dan sebagian masih utuh. Awalnya mlenting berwarna merah, kemudian berwarna putih kepucatan. Mlenting awalnya terasa panas dan gatal. Kemudian oleh pasien digaruk, sehingga meninggalkan bekas mlenting berupa koreng kecil-kecil berwarna coklat. Selain itu pasien juga mengeluhkan bengkak di kedua kaki, 2 tahun yang lalu pasien pernah dirawat di RSDM karena gagal jantung selama 7 hari, saat ini pasien adalah pasien rawat jalan yang rutin kontrol di poli jantung RSDM.BAB tidak dikeluhkan adanya kelainan. Pasien merasa sering kencing semenjak sakit jantung. Riwayat kontak dengan penderita berpenyakit serupa sebelumnya tidak ada, riwayat menderita cacar air tidak diingat pasien. Rasa pusing yang berputar (vertigo), telinga berdenging terus-enerus (tinnitus), mual-muntah ataupun gangguan pendengaran semuanya disangkal oleh pasien.

4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULUR. Penyakit serupa :disangkalR. Alergi obat dan makanan: disangkalR. Sakitgula: disangkalR. Hipertensi: (+) sejak 5 tahun yang laluR. Asma, bersin-bersin pagi hari: disangkalR. Cacar air:mungkin, waktu kecil

5. RIWAYAT KELUARGAR. Sakit serupa: disangkalR. Alergi obat dan makanan: disangkalR. Asma, bersin-bersin pagi hari: disangkalR. Hipertensi:(+) ayah

6. RIWAYAT AKTIVITASSelama 2 minggu sejak timbul mlenting di kaki, pasien terkadang mengeluhkan nyeri ketika beraktivitas. Pasien sudah tidak bekerja semenjak sakit jantung.

7. RIWAYAT SEHARI-HARIPenderita mandi 2 kali sehari, pagi dan sore hari. Riwayat makan sehari 3 kali, pagi, siang dan sore hari. Pasien jarang mengkonsumsi daging dan ikan, dan lebih banyak mengkonsumsi sayur dan buah.

B. PEMERIKSAAN FISIK1. Status GeneralisKeadaanumum:compos mentis, sakitsedang, gizi kesan cukupVital Sign:T: 140/90 mmHgRr: 20 x/menitN: 80 x/menitT : 36,4Kepala: dalam batas normalLeher:pembesaran limponodi regional (-)Mata:dalam batas normalTelinga:dalam batas normalThorax:dalam batas normalAbdomen:dalam batas normalEkstremitas Atas:dalam batas normalEkstremitas Bawah:oedem kedua tungkaiGenitalia: dalam batas normal

2. Status DermatologisRegio Cruris Dextra : tampak vesikel multipel diskret disertai krusta

C. PEMERIKSAAN PENUNJANGDengan pemeriksaan Tzanck, dengan pembesaran mikroskop 100x didapatkan hasil:

Gambar 3. Tampak seldatia/ giant sel berinti banyak

C. DIAGNOSIS BANDING1. Herpes simpleks2. Selulitis

D. DIAGNOSISHerpes Zoster F. TERAPI1. MedikamentosaSistemik:- Famcyclovir 3x500 mg selama 3 hari- Asam Mefenamat 3x 500 mg (k/p)

Topikal:Gentamisin salep 2 dd ue

Nonmedikamentosa Penjelasan mengenai penyakit dan rencana terapinya Mengkonsumsi makanan yang bergizi Jangan menggaruk lesi Meningkatkan kebersihan perorangan dan lingkungan Jangan beraktivitas ke luar rumah dulu dan banyak beristirahat Memisahkan barang-barang yang dipakai pasien untuk tidak dipakai bersama-sama

G. PROGNOSISAd vitam:baikAd sanam:baikAd fungsionam:baikAd kosmetikum:baik

19