Hepatopatías alcohólicas y no alcoholicas

Se trata de una hepatopatía crónica ocasionada por el abuso continuo del alcohol a lo largo de los años./ se dice que para que esto ocasiones una cirrosis alcohólica es de

80 grs. diarios de etanol por 20 años.

Esteatosis hepática (hígado graso)

Hepatitis alcohólica

Cirrosis

Hígado graso

• Habitualmente

asintomáticos

• Hepatomegalia

• Dolor en el cuadrante

superior derecho

• Nauseas

• Ictericia

Hepatitis alcohólica

• Fiebre

• Telangiectasias

• Dolor abdominal (simula

un abdomen agudo)

• Perdida de peso

• Anorexia

• Nauseas

•Enfermedad

silente

•Cirrosis

descompensada

Hígado graso

• Las alteraciones típicasde laboratorio Soninespecíficas y consistenen incrementos leves deAST y ALT y glutamiltranspeptidasas.

• Hipertrigliceridemia

• Hipercolesterolemia

• A veceshiperbilirrubinemia

Hepatitis alcohólica

• ( AST, ALT ) Suelen estar

elevadas entre 2 y 7

veces rara vez superan

400 UI.

• Hiperbilirrubinemia es

frecuente y hay un

incremento moderado de

FA.

Cirrosis

• Hipoalbuminea

• Coagulopatía

• Colaterales abdominales

• Ascitis

• Menos posibles de una

recuperación completa.

• es un sistema de puntuación para medir la

severidad de la enfermedad hepática crónica.

Fue inicialmente desarrollado para paredecir la

muerte dentro de 3 meses de cirugía en

pacientes que habían sido sometido a TIPS

(transjugular intrahepatic portosystemic

shunt)1 y fue subsecuentemente hallado útil

para determinar el pronóstico y para priorizar los

pacientes en espera de trasplante.

• La abstinencia completa de alcohol es la clavedel tratamiento de la hepatopatía alcohólica.

• MELD >20 40 mg de prednisolona/día o 32 de prednisolona / díadurante 4 semanas dosis qdisminuirá poco a poco.

• Glucocorticoides

• Pentoxifilina

• Es un síndrome clínico patológico que abarca

varias entidades clínicas que van desde una

Esteatosis simple, hasta una Esteatohepatitis,

fibrosis, HFT sin consumo significativo de

alcohol.

La Esteatosis

La Esteatohepatitis

La Cirrosis Esteatohepatitica

• Aparte del síndrome metabólico, otras causan

pueden ser los fármacos hepatotóxicos

(amiodarona, nifedipino, estrógenos) las

intervenciones quirúrgicas ( derivación

yeyunoileal, resección extensa del intestino

delgado derivaciones pancreáticas y biliares) y

enfermedades misceláneas ( nutrición

parenteral total)

• La enfermedad puede varias desde infiltración

grasa hepática asintomática hasta fibrosis

avanzada con cirrosis.

• Elevaciones de la enzimas hepáticas leves

• Concentraciones de aminotraferasas mayores

de dos veces al valor normal

• Las alteraciones bioquímicas pueden reflejar la

base de la enfermedad (Colestasis,

hipoalbuminemia, aumento del INR)

Cirrosis

Es la acumulación de

liquido en la cavidad

peritoneal. La causa mas

frecuente es la

hipertensión portal

relacionada con la

cirrosis sin embargo

pueden concurrir las

cusas malignas o

infecciosas de la ascitis.

Encefalopatía Hepática

Alteración del estado mental

y en el funcionamiento

cognitivo que se

presenta en pacientes

con insuficiencia

hepática.

Hipertensión portal

• Elevación del gradiente

de la presión venosa

hepática a >5mmhg.

síndrome hepatorrenal

• Es una forma de

insuficiencia renal

funcional sin patología

renal , que ocurre en

pacientes con

insuficiencia hepática

aguda o cirrosis

avanzada.

Cirrosis

• Aumento del perímetroabdominal

• Edema periférico.

• Ascitis

• 1 a 2 L liquido en abdomen

• Disnea

• Hidrotórax hepático

• Desnutrición

• Emaciación muscular

• Fatiga

• Debilidad excesiva

Encefalopatía Hepática

• Cambios en el estado

mental

• Edema de la sustancia gris

• Herniación cerebral

• Confusión, cambios de

personalidad

• Violentos

• Dificultad para despertarse

• Hemorragias de tuvo D.

• Asterixis

Hipertensión portal

• Varices gastroesofágicas

con hemorragia.

• Ascitis

• Hiperesplenismo

• Edema periférico

• Esplenomegalia

Síndrome hepatorrenal

• SHR tipo I : Alteración

gradual del

funcionamiento renal.

• SHR tipo II : disminución

de la tasa de filtración

glomerular y incremento

en la concentración

sérica de creatinina

Cirrosis: flancos predominantes, onda liquida, matidez cambiante,

hidrotórax mayor a lado D, paracentesis diagnostica.

Encefalopatía hepática : es clínico; cambios del estado mental,

trastornos electrolíticos.

Hipertensión portal: trombocitopenia, esplenomegalia,

varices esofágicas con o sin hemorragia, (endoscopias)

Encefalopatía hepatorrenal: incremento de la concentraciones

séricas de creatinina, mas disminución de la función del

riñón, orina turbia.

Criterios diagnósticos

Restricción de sodio, diuréticos (espironolactona 100 a 200 mg/día una sola toma) agregar (furosemida 40 a 80 mg/ días) si se confirma q es liquido ascítico se aumentara (espironolactona 400 a 600 mg/día y furosemida 120 a 160mg/día.

Corrección del desequilibrio electrolítico, si hay edema cerebral manitol, lactulosa, neomicina y metronizazol , rifaximina 550mg 2 v/día.

Profilaxis primaria: ligadura de las varices. para la hemorragias agudas por varices implica vasoconstrictores (somatostatina u octreotidos)el taponamiento con globo ( sonda sengstaken – blakemore o sonda de Minnesota)

Prevención de la recidiva de la hemorragia: la ligadura de las varices.

midodrina, un agonista alfa junto con un octreotidos y albumina IV. Y el mejor tratamiento es Trasplante hepático.