Hepatopatía en el Paciente Trasplantado Renal Carmen González Corvillo a , Francisco Manuel González Roncero a , Gabriel Bernal Blanco a , Juan Manuel Pascasio Acevedo b , Miguel Ángel Gentil Govantes a a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla b Servicio de Digestivo, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla Fecha actualización: 03/04/2020 TEXTO COMPLETO La enfermedad hepática constituye un problema frecuente tras el trasplante renal (TR) (4-38%, según los criterios diagnósticos aplicados). Es también una causa importante de muerte sobre todo a partir de la segunda década de evolución post-TR. La mayor parte de los casos son pacientes con hepatitis C (VHC) o hepatitis B (VHB) conocida desde antes del TR, pero existe una amplia gama de procesos a considerar en el diagnóstico diferencial (Tabla 1). Actitud ante alteraciones de la función hepática Las elevaciones de transaminasas o colostasis, sobre todo de grado ligero, son muy frecuentes en los primeros meses post-TR. En la (Figura 1) se muestra un esquema general del planteamiento diagnóstico; para su interpretación debe combinarse con el contenido de la (Tabla 1). En los primeros 6 meses deben descartarse la transmisión de hepatitis por el órgano en los sujetos seronegativos a VHB-VHC o la reactivación en los seropositivos; también la posible incidencia de otras infecciones propias del postoperatorio temprano. Cuando las alteraciones son leves o moderadas puede adoptarse una actitud expectante con vigilancia analítica estrecha, porque con frecuencia se trata de trastornos transitorios. Debe realizarse un estudio de imagen con ecografía y/o TAC /RNM, con especial atención en los casos de colostasis. Si las alteraciones son graves o el curso se prolonga, está indicado el estudio conjunto con especialistas de Digestivo, pudiendo ser necesaria la realización de biopsia hepática.
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Hepatopatía en el Paciente Trasplantado RenalCarmen González Corvilloa, Francisco Manuel González Ronceroa, Gabriel Bernal Blancoa, JuanManuel Pascasio Acevedob, Miguel Ángel Gentil Govantesa
a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevillab Servicio de Digestivo, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla
Fecha actualización: 03/04/2020
TEXTO COMPLETO
La enfermedad hepática constituye un problema frecuente tras el trasplante renal (TR) (4-38%,
según los criterios diagnósticos aplicados). Es también una causa importante de muerte sobre todo a
partir de la segunda década de evolución post-TR. La mayor parte de los casos son pacientes con
hepatitis C (VHC) o hepatitis B (VHB) conocida desde antes del TR, pero existe una amplia gama de
procesos a considerar en el diagnóstico diferencial (Tabla 1).
Actitud ante alteraciones de la función hepática
Las elevaciones de transaminasas o colostasis, sobre todo de grado ligero, son muy frecuentes en los
primeros meses post-TR. En la (Figura 1) se muestra un esquema general del planteamiento
diagnóstico; para su interpretación debe combinarse con el contenido de la (Tabla 1). En los
primeros 6 meses deben descartarse la transmisión de hepatitis por el órgano en los sujetos
seronegativos a VHB-VHC o la reactivación en los seropositivos; también la posible incidencia de
otras infecciones propias del postoperatorio temprano. Cuando las alteraciones son leves o
moderadas puede adoptarse una actitud expectante con vigilancia analítica estrecha, porque con
frecuencia se trata de trastornos transitorios. Debe realizarse un estudio de imagen con ecografía
y/o TAC /RNM, con especial atención en los casos de colostasis. Si las alteraciones son graves o el
curso se prolonga, está indicado el estudio conjunto con especialistas de Digestivo, pudiendo ser
Forma agresiva de hepatitis virales (VHC o VHB) en el inmunodeprimido, aunque también se ha
descrito en ausencia de estos virus. Se asocia a elevadas cargas virales; la frecuencia tal vez sea
mayor en casos que adquieren la enfermedad peri o post-TR. Consiste en un cuadro de colestasis
grave y progresiva de evolución espontánea fatal en el curso de semanas o meses, con una histología
característica (fibrosis severa, degeneración hepatocelular en balón). Ante la sospecha, debe
confirmarse de forma inmediata mediante biopsia. El manejo consiste en reducción drástica de la
inmunosupresión y tratamiento antiviral.
Síndrome obstructivo sinusoidal (o enfermedad veno-oclusiva hepática)
Proceso oclusivo no trombótico de las venas hepáticas centrales o sublobulares que causa necrosis
centrolobular. Se ha descrito en tratados con AZA, y en sobredosificación de tacrolimus (con uso
concomitante con valaciclovir o AZA) aunque la causalidad es dudosa. Posible papel de virus
hepatotrópicos (asociación frecuente con CMV o hepatitis viral). Cuadro clínico: hepatomegalia,
colostasis e hipertensión portal con ascitis. Mal pronóstico, con muerte de la mayoría de casos en
pocos meses. Se ha obtenido mejoría en casos ocasionales con abandono de la AZA, anticoagulación
o derivación porto-cava; trasplante hepático si falla lo anterior.
Hiperplasia nodular regenerativa
Afectación nodular difusa con ausencia de fibrosis. Algunos casos están asociados a peliosis hepatitis
o enfermedad veno-oclusiva. En la población general se asocia neoplasias hematológicas, estados de
hipercoagulabilidad, enfermedades autoinmunes y diversos tóxicos. En el TR se ha atribuido a AZA
(algunos casos remitieron al retirarla) y a infecciones virales. Suele expresarse como hipertensión
portal intrahepática con función hepática conservada. El diagnóstico requiere biopsia.
Peliosis hepática
Formación de dilataciones o lagos venosos hepáticos, con hallazgos característicos en pruebas de
imagen y biopsia. También ha sido relacionado con la AZA. La peliosis hepática bacilar está causada
por infección diseminada por Bartonella. Se presenta con cuadro de fiebre, síntomas abdominales,
adenopatías, hepatomegalia, lesiones cutáneas y anemia. Diagnóstico histológico con demostración
de los pequeños bacilos gram-negativos por tinciones especiales o microscopía electrónica, y por
serología. Tratamiento muy prolongado con macrólidos o tetraciclinas.
TABLAS
Tabla 1. Causas de Hepatopatía Postraslante Renal
Tabla 2.
Tabla 3.
Tabla 4.
IMÁGENES
Figura 1.
Figura 2.
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